Предел или лимит Хейфлика (англ. Hayflick limit) — граница количества делений соматических клеток, названа в честь её открывателя Леонарда Хейфлика. В 1961[1] году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе.
Данная граница была найдена в культурах соматических клеток как человека, так и других многоклеточных организмов. Максимальное число делений клетки различно в зависимости от её типа и ещё сильнее различается в зависимости от организма, которому эта клетка принадлежит. Для большинства человеческих клеток предел Хейфлика составляет 52 деления.
Граница Хейфлика связана с сокращением размера теломер, участков ДНК на концах хромосом. Как известно, молекула ДНК способна к репликации перед каждым делением клетки. При этом имеющиеся у неё на концах теломеры после каждого деления клетки укорачиваются. Теломеры человека в лимфоцитах периферической крови укорачиваются со скоростью примерно 70 пар нуклеотидов в год, в то время как теломеры мышей укорачиваются со скоростью 7000 пар нуклеотидов в год. При этом люди имеют относительно короткие теломеры длиной от 5 до 15 тысяч пар нуклеотидов, а у мышей длина теломер может составлять около 50 тысяч пар нуклеотидов[2].
В клетке существует фермент теломераза, активность которого может обеспечивать удлинение теломер, при этом удлиняется и жизнь клетки. Клетки, в которых функционирует теломераза (половые, раковые), бессмертны. В обычных (соматических) клетках, из которых в основном и состоит организм, теломераза «не работает», поэтому теломеры при каждом делении клетки укорачиваются, что в конечном счёте приводит к её гибели в пределах лимита Хейфлика, потому что другой фермент — ДНК-полимераза — не способен реплицировать концы молекулы ДНК.
В настоящее время предложена эпигенетическая теория старения, которая объясняет эрозию теломер прежде всего активностью клеточных рекомбиназ, активизирующихся в ответ на повреждения ДНК, вызванные, главным образом, возрастной депрессией мобильных элементов генома[3]. Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза — открытого во второй половине XX века явления планового разрушения клетки, проявляющегося в уменьшении размера клетки и минимизации количества вещества, попадающего в межклеточное пространство после её разрушения.