Сульфанилами́д (лат. sulfanilamidum) — антибактериальный препарат из группы сульфаниламидов, также известный как стрептоци́д. Белый или почти белый мелкокристаллический порошок слабогорького вкуса,с характерным чуть сладковатым послевкусием.
Мало растворим в холодной воде, легко растворим в кипящей воде, разведённой соляной кислоте, растворах едких щелочей и ацетоне, трудно растворим в спирте, практически не растворим в эфире и хлороформе; молярный вес (масса) 172,21; t° пл. 164—167°[1].
Антибактериальный эффект вещества был открыт немецким учёным Герхардом Домагком при продолжении исследования Джозефа Клярера и Фритца Мицша, которое, в свою очередь, было основано на работах Пауля Эрлиха об использовании красителей (основного продукта компании IG Farben) в качестве антибиотиков.
Сульфаниламид был впервые получен в 1908 году при попытках синтезировать хороший краситель для текстильных материалов, родственный известному красителю анилину. Через двадцать лет на его основе синтезирован азокраситель пронтозил, у которого и была открыта сильная активность против стрептококков. Однако впоследствии выяснилось, что он разлагается в организме с образованием сульфаниламида, и именно сульфаниламид обладает противомикробным действием. Пронтозил назвали красным стрептоцидом, а сульфаниламид — белым стрептоцидом. Широкое применение в медицине получил именно белый стрептоцид[2].
Сульфаниламид (стрептоцид) — один из первых представителей химиотерапевтических средств группы сульфаниламидов. Обладает широким спектром противомикробного действия. Активен в отношении патогенных кокков, кишечной палочки, шигелл, холерного вибриона, клостридий, возбудителей сибирской язвы, дифтерии, катаральной пневмонии, чумы, а также хламидий, актиномицетов, возбудителей токсоплазмоза. Действует бактериостатически. Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с пара-аминобензойной кислотой и конкурентным угнетением фермента дигидроптероатсинтетазы. Это приводит к нарушению синтеза дигидрофолиевой, а затем тетрагидрофолиевой кислоты и в результате — к нарушению синтеза нуклеиновых кислот.
Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами, в том числе: ангины, бронхит, рожистые воспаления, циститы, пиелиты, энтероколиты, инфекционные заболевания кожи и слизистых оболочек.