Общая причина злокачественного роста — недостаточная активность противоопухолевой защиты, объединяемых в систему антибластомной резистентности.
Антиканцерогенные механизмы инактивируют канцерогенные вещества и онкогенные вирусы, попадающие в организм. Основными антиканцерогенными механизмами являются барьерные функции печени и иммунной системы.
Антитрансформационные механизмы препятствуют превращению нормальных клеток в опухолевые. К ним относятся (1) ферменты репарации ДНК, (2) антионкогены и (3) влияние соседних неопухолевых клеток в виде аллогенного ингибирования и его своеобразного варианта контактного торможения.
Дефект энзимов репарации ДНК лежит в основе болезней репарации ДНК. Из антионкогенов наиболее известен ген белка р53 (точнее, целое семейство генов). Белок р53 включает механизм апоптоза в клетке с необратимо повреждённой ДНК, дефекты которой не состоянии восстановить ферменты репарации.
Также угнетают жизнедеятельность опухолевых клеток нормальные соседние клетки (феномены аллогенного ингибирования и контактного торможения). Аллогенное ингибирование происходит за счёт секреции нормальными клетками дифференцировочных факторов. Контактное торможение достигается влиянием цАМФ, поступающего из нормальной клетки в опухолевую через их контактирующие мембраны и угнетающего пролиферативную активность последней.
Антицеллюлярные механизмы обеспечивают элиминацию злокачественных клеток (малигници́тов) и клеток, претерпевающих злокачественную трансформацию (промалигницитов, или диспластических клеток).