Тирозинпротеинкиназный ABL1 также известный как ABL1 является белком , который, в организме человека, кодируются ABL1 ген (предыдущий символ ABL ) , расположенный на хромосоме 9 . [5] c-Abl иногда используется для обозначения версии гена, обнаруженного в геноме млекопитающих, в то время как v-Abl относится к вирусному гену, который первоначально был выделен из вируса лейкемии мышей Абельсона . [6]
ABL1 | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | ABL1 , протоонкоген 1 ABL, нерецепторная тирозинкиназа, ABL, JTK7, bcr / abl, c-ABL, c-p150, v-abl, CHDSKM, BCR-ABL, гены, abl | ||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | OMIM : 189980 MGI : 87859 HomoloGene : 3783 GeneCards : ABL1 | ||||||||||||||||||||||||
Номер ЕС | 2.7.10.2 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Расположение (UCSC) | Chr 9: 130,71 - 130,89 Мб | Chr 2: 31,69 - 31,8 Мб | |||||||||||||||||||||||
PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
|
Функция
ABL1 прото-онкогена кодирует цитоплазматический и ядерного белка тирозин - киназы , который участвует в процессах клеточной дифференцировки, деления клеток , клеточной адгезии , а также реакции на стресс. [7] Активность белка ABL1 негативно регулируется его доменом SH3 , а удаление домена SH3 превращает ABL1 в онкоген . Т (9; 22) транслокация приводит к голове к хвосту слияния из BCR и ABL1 генов, что приводит к слитому гену , присутствующий в большинстве случаев хронического миелолейкоза . ДНК-связывающей активности повсеместно экспрессируется регулируется ABL1 тирозинкиназы Cdc2 -опосредованной фосфорилирование , что указывает на функцию клеточного цикла для ABL1. Ген ABL1 экспрессируется в виде транскрипта мРНК размером 6 или 7 т.п.н. с альтернативно сплайсированными первыми экзонами, сплайсированными с общими экзонами 2-11. [8]
Клиническое значение
Мутации в гене ABL1 связаны с хроническим миелолейкозом (ХМЛ). В CML, ген активируется путем транслоцируется в BCR (кластер области точки останова) гена на хромосоме 22. Этот новый гибридный ген, BCR-ABL , кодирует нерегулируемую, цитоплазмы-мишени тирозинкиназы , который позволяет клетки пролиферировать без регулируются на цитокины . Это, в свою очередь, позволяет клетке стать злокачественной .
Этот ген является партнером гена слияния с геном BCR в филадельфийской хромосоме , что является характерной аномалией при хроническом миелогенном лейкозе (ХМЛ) и редко при некоторых других формах лейкемии . Транскрипт BCR-ABL кодирует тирозинкиназу , которая активирует медиаторы системы регуляции клеточного цикла , что приводит к клональному миелопролиферативному нарушению . Белок BCR-ABL может ингибироваться различными небольшими молекулами. Одним из таких ингибиторов является мезилат иматиниба , который занимает домен тирозинкиназы и подавляет влияние BCR-ABL на клеточный цикл . Ингибиторы тирозинкиназы BCR-ABL второго поколения также находятся в стадии разработки для ингибирования мутантов BCR-ABL, устойчивых к иматинибу. [9]
Взаимодействия
Было показано, что ген ABL взаимодействует с:
- ABI1 , [10] [11] [12]
- ABI2 , [13] [14]
- ABL2 , [13]
- Банкомат , [15] [16] [17]
- BCAR1 , [18] [19]
- BCR , [20] [21] [22]
- BRCA1 , [23]
- CAT , [24]
- CBL , [25] [26]
- CRKL , [27] [28] [29]
- DOK1 , [30] [31]
- EPHB2 , [32]
- GPX1 , [33]
- GRB10 , [34] [35]
- MTOR , [36]
- GRB2 , [27] [37]
- MDM2 , [38]
- NCK1 , [25] [27]
- NEDD9 , [39] [40]
- НТРК1 , [41] [42]
- P73 , [43] [44]
- PAG1 , [45]
- ПАК2 , [46]
- PSTPIP1 , [47]
- RAD9A , [48]
- RAD51 , [15]
- RB1 , [49] [50]
- RFX1 , [51]
- RYBP , [52]
- SHC1 , [20] [53]
- СОРБС2 , [26] [54]
- ЗИП1 , [55]
- СПТАН1 , [55]
- TERF1 , [17]
- VAV1 , [56] и
- YTHDC1 . [57]
Регулирование
Есть некоторые свидетельства того, что экспрессия Abl регулируется микроРНК miR-203 . [58]
Смотрите также
- Ген BCR
Рекомендации
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000097007 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026842 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Щилик С., Скорски Т., Николаидес Н.С., Манцелла Л., Малагуарнера Л., Вентурелли Д., Гевиртц А.М., Калабретта Б. (август 1991 г.). «Селективное ингибирование пролиферации лейкозных клеток антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами BCR-ABL». Наука . 253 (5019): 562–5. DOI : 10.1126 / science.1857987 . PMID 1857987 .
- ^ Абельсон Х.Т., Рабштейн Л.С. (август 1970 г.). «Лимфосаркома: вирус-индуцированное тимус-независимое заболевание у мышей». Исследования рака . 30 (8): 2213–22. PMID 4318922 .
- ^ «UniProtKB - P00519 (ABL1_HUMAN)» . Uniprot . Дата обращения 18 мая 2020 .
- ^ "Ген Entrez: ABL1 v-abl Гомолог 1 вирусного онкогена мышиного лейкоза Абельсона" .
- ^ Шах, НП (2004-07-16). «Преодоление устойчивости к иматинибу с помощью нового ингибитора киназы ABL» . Наука . 305 (5682): 399–401. DOI : 10.1126 / science.1099480 . ISSN 0036-8075 .
- ^ Тани К., Сато С., Сукезане Т., Кодзима Х., Хиросе Х., Ханафуса Х., Шишидо Т. (июнь 2003 г.). «Abl-интерактор 1 способствует фосфорилированию тирозина 296 млекопитающих, активируемых (Mena) с-Abl-киназой» . J. Biol. Chem . 278 (24): 21685–92. DOI : 10.1074 / jbc.M301447200 . PMID 12672821 .
- ^ Биесова З., Пикколи С., Вонг В.Т. (январь 1997 г.). «Выделение и характеристика e3B1, связывающего белка eps8, который регулирует рост клеток» . Онкоген . 14 (2): 233–41. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200822 . PMID 9010225 .
- ^ Ямамото А., Сузуки Т., Сакаки Ю. (июнь 2001 г.). «Выделение hNap1BP, который взаимодействует с человеческим Nap1 (NCKAP1), экспрессия которого подавляется при болезни Альцгеймера». Джин . 271 (2): 159–69. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (01) 00521-2 . PMID 11418237 .
- ^ а б Цао Ц., Ленг Й., Ли Ц., Куфе Д. (апрель 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между протеин-тирозинкиназами c-Abl и Arg в ответ на окислительный стресс» . J. Biol. Chem . 278 (15): 12961–7. DOI : 10.1074 / jbc.M300058200 . PMID 12569093 .
- ^ Дай З., Пендергаст AM (ноябрь 1995 г.). «Abi-2, новый SH3-содержащий белок, взаимодействует с тирозинкиназой c-Abl и модулирует трансформирующую активность c-Abl» . Genes Dev . 9 (21): 2569–82. DOI : 10,1101 / gad.9.21.2569 . PMID 7590236 .
- ^ а б Чен Г., Юань С.С., Лю В., Сюй И., Трухильо К., Сонг Б., Конг Ф, Гофф С.П., Ву Ю., Арлингхаус Р., Балтимор Д., Гассер П.Дж., Пак М.С., Сун П., Ли Е.Ю. (апрель 1999 г.). «Радиационно-индуцированная сборка рекомбинационного комплекса Rad51 и Rad52 требует ATM и c-Abl» . J. Biol. Chem . 274 (18): 12748–52. DOI : 10.1074 / jbc.274.18.12748 . PMID 10212258 .
- ^ Шафман Т., Ханна К.К., Кедар П., Спринг К., Козлов С., Йен Т., Хобсон К., Гатеи М., Чжан Н., Уоттерс Д., Эгертон М., Шайло И., Харбанда С., Куфе Д., Лавин М.Ф. (май 1997 г.). «Взаимодействие между белком ATM и c-Abl в ответ на повреждение ДНК». Природа . 387 (6632): 520–3. DOI : 10.1038 / 387520a0 . PMID 9168117 . S2CID 4334242 .
- ^ а б Киши С., Чжоу XZ, Зив И., Кху К., Хилл Д.Э., Шайло И., Лу КП (август 2001 г.). «Теломерный белок Pin2 / TRF1 как важная мишень ATM в ответ на двухцепочечные разрывы ДНК» . J. Biol. Chem . 276 (31): 29282–91. DOI : 10.1074 / jbc.M011534200 . PMID 11375976 .
- ^ Салгия Р., Писик Е., Саттлер М., Ли Дж. Л., Уэмура Н., Вонг В. К., Бурки С. А., Хираи Х., Чен Л. Б., Гриффин Дж. Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR / ABL» . J. Biol. Chem . 271 (41): 25198–203. DOI : 10.1074 / jbc.271.41.25198 . PMID 8810278 .
- ^ Майер Б.Дж., Хираи Х., Сакаи Р. (март 1995 г.). «Доказательства того, что домены SH2 способствуют процессуальному фосфорилированию протеин-тирозинкиназами». Curr. Биол . 5 (3): 296–305. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (95) 00060-1 . PMID 7780740 . S2CID 16957239 .
- ^ а б Пуил Л., Лю Дж., Гиш Дж., Мбамалу Дж., Боутелл Д., Пеликчи П. Г., Арлингхаус Р., Поусон Т. (февраль 1994 г.). «Онкопротеины Bcr-Abl связываются непосредственно с активаторами пути передачи сигналов Ras» . EMBO J . 13 (4): 764–73. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC 394874 . PMID 8112292 .
- ^ Лин Х, Ма Дж, Сан Т, Лю Дж, Арлингхаус РБ (январь 2003 г.). «Взаимодействие Bcr и Abl: онкогенная активация c-Abl путем секвестрации Bcr». Cancer Res . 63 (2): 298–303. PMID 12543778 .
- ^ Пендергаст А.М., Мюллер А.Дж., Хавлик М.Х., Мару Й., Витте О.Н. (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации онкогеном BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом SH2 ABL нефосфотирозин-зависимым образом». Cell . 66 (1): 161–71. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90148-R . PMID 1712671 . S2CID 9933891 .
- ^ Foray N, Marot D, Randrianarison V, Venezia ND, Picard D, Perricaudet M, Favaudon V, Jeggo P (июнь 2002 г.). «Конститутивная ассоциация BRCA1 и c-Abl и его ATM-зависимое разрушение после облучения» . Мол. Клетка. Биол . 22 (12): 4020–32. DOI : 10.1128 / MCB.22.12.4020-4032.2002 . PMC 133860 . PMID 12024016 .
- ^ Цао Ц., Ленг Й., Куфе Д. (август 2003 г.). «Активность каталазы регулируется c-Abl и Arg в ответ на окислительный стресс» . J. Biol. Chem . 278 (32): 29667–75. DOI : 10.1074 / jbc.M301292200 . PMID 12777400 .
- ^ а б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж. М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регулирование фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2 / SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204528 . PMID 11494134 .
- ^ а б Субейран П., Барак А., Шимкевич И., Дикич И. (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl» . Биохим. Дж . 370 (Pt 1): 29–34. DOI : 10.1042 / BJ20021539 . PMC 1223168 . PMID 12475393 .
- ^ а б в Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата с использованием сайтов связывания SH3» . Genes Dev . 8 (7): 783–95. DOI : 10,1101 / gad.8.7.783 . PMID 7926767 .
- ^ Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. DOI : 10.1182 / blood.V89.1.297 . PMID 8978305 .
- ^ Кионо В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Й., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дерден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации на основе тирозина иммунорецептора гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного рецептора Fc с высоким сродством к IgG (Fc gamma RI)». J. Immunol . 161 (10): 5555–63. PMID 9820532 .
- ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт МП, Мано Х., Лёвенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол 3'-киназа-зависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. DOI : 10.1182 / blood.V96.10.3406 . PMID 11071635 .
- ^ Яманаши Ю., Балтимор Д. (январь 1997 г.). «Идентификация Abl- и rasGAP-ассоциированного белка 62 кДа в качестве стыковочного белка, Док». Cell . 88 (2): 205–11. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81841-3 . PMID 9008161 . S2CID 14205526 .
- ^ Ю. Х. Х., Зиш А. Х., Доделет В. К., Паскуале Э. Б. (июль 2001 г.). «Множественные сигнальные взаимодействия киназ Abl и Arg с рецептором EphB2» . Онкоген . 20 (30): 3995–4006. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204524 . PMID 11494128 .
- ^ Цао С., Ленг Й., Хуанг В., Лю Х, Куфе Д. (октябрь 2003 г.). «Глутатионпероксидаза 1 регулируется тирозинкиназами c-Abl и Arg» . J. Biol. Chem . 278 (41): 39609–14. DOI : 10.1074 / jbc.M305770200 . PMID 12893824 .
- ^ Бай Р.Ю., Ян Т., Шрем С., Мюнцерт Г., Вайднер К.М., Ван Дж.Й., Дуйстер Дж. (Август 1998 г.). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL» . Онкоген . 17 (8): 941–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202024 . PMID 9747873 .
- ^ Франц Дж. Д., Джорджетти-Перальди С., Оттингер Э. А., Шелсон С. Е. (январь 1997 г.). "Человеческий GRB-IRbeta / GRB10. Варианты сплайсинга белка, связывающего рецептор инсулина и фактора роста, с доменами PH и SH2" . J. Biol. Chem . 272 (5): 2659–67. DOI : 10.1074 / jbc.272.5.2659 . PMID 9006901 .
- ^ Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вайксельбаум Р., Зоненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-target 1 / млекопитающее-мишень рапамицина и кэп-зависимая инициация трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl» . J. Biol. Chem . 275 (15): 10779–87. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.10779 . PMID 10753870 .
- ^ Warmuth M, Bergmann M, Priess A, Häuslmann K, Emmerich B, Hallek M (декабрь 1997 г.). «Киназа Hck семейства Src взаимодействует с Bcr-Abl по киназно-независимому механизму и фосфорилирует Grb2-связывающий сайт Bcr» . J. Biol. Chem . 272 (52): 33260–70. DOI : 10.1074 / jbc.272.52.33260 . PMID 9407116 .
- ^ Goldberg Z, Vogt Sionov R, Berger M, Zwang Y, Perets R, Van Etten RA, Oren M, Taya Y, Haupt Y (июль 2002 г.). «Фосфорилирование тирозина Mdm2 с помощью c-Abl: последствия для регуляции p53» . EMBO J . 21 (14): 3715–27. DOI : 10,1093 / emboj / cdf384 . PMC 125401 . PMID 12110584 .
- ^ Минегиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, связанного с субстратом Crk-белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов бета-1-интегрином в лимфоцитах» . J. Exp. Med . 184 (4): 1365–75. DOI : 10,1084 / jem.184.4.1365 . PMC 2192828 . PMID 8879209 .
- ^ Law SF, Estojak J, Wang B, Mysliwiec T, Kruh G, Golemis EA (июль 1996 г.). «Человеческий усилитель филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифала в Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. DOI : 10.1128 / mcb.16.7.3327 . PMC 231327 . PMID 8668148 .
- ^ Кох А., Манчини А., Стефан М., Ниденталь Р., Ниманн Х., Тамура Т. (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нервов, TrkA, с нерецепторной тирозинкиназой, c-Abl, через петлю активации» . FEBS Lett . 469 (1): 72–6. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (00) 01242-4 . PMID 10708759 .
- ^ Яно Х., Конг Ф., Бирге Р. Б., Гофф С. П., Чао М. В. (февраль 2000 г.). «Ассоциация тирозинкиназы Abl с рецептором фактора роста нервов Trk». J. Neurosci. Res . 59 (3): 356–64. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000201) 59: 3 <356 :: AID-JNR9> 3.0.CO; 2-G . PMID 10679771 .
- ^ Юань З.М., Шиоя Х., Ишико Т., Сунь Х, Гу Дж., Хуанг Й.Й., Лу Х., Харбанда С., Вейксельбаум Р., Куфе Д. (июнь 1999 г.). «p73 регулируется тирозинкиназой c-Abl в апоптотическом ответе на повреждение ДНК». Природа . 399 (6738): 814–7. DOI : 10,1038 / 21704 . PMID 10391251 . S2CID 4421613 .
- ^ Агами Р., Бландино Г., Орен М., Шауль Ю. (июнь 1999 г.). «Взаимодействие c-Abl и p73alpha и их сотрудничество для индукции апоптоза». Природа . 399 (6738): 809–13. DOI : 10,1038 / 21697 . PMID 10391250 . S2CID 4394015 .
- ^ Вен С.Т., Ван Эттен Р.А. (октябрь 1997 г.). «Продукт гена PAG, стресс-индуцированный белок с антиоксидантными свойствами, представляет собой Abl SH3-связывающий белок и физиологический ингибитор активности тирозинкиназы c-Abl» . Genes Dev . 11 (19): 2456–67. DOI : 10,1101 / gad.11.19.2456 . PMC 316562 . PMID 9334312 .
- ^ Roig J, Tuazon PT, Zipfel PA, Pendergast AM, Traugh JA (декабрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между c-Abl и p21-активированной протеинкиназой гамма-PAK» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (26): 14346–51. DOI : 10.1073 / pnas.97.26.14346 . PMC 18921 . PMID 11121037 .
- ^ Конг Ф., Спенсер С., Коте Дж. Ф., Ву И, Тремблей М.Л., Ласки Л.А., Гофф С.П. (декабрь 2000 г.). «Цитоскелетный белок PSTPIP1 направляет протеинтирозинфосфатазу PEST-типа к киназе c-Abl, чтобы опосредовать дефосфорилирование Abl». Мол. Cell . 6 (6): 1413–23. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 00138-6 . PMID 11163214 .
- ^ Йошида К., Комацу К., Ван Х. Г., Куфе Д. (май 2002 г.). «c-Abl тирозинкиназа регулирует белок контрольной точки Rad9 человека в ответ на повреждение ДНК» . Мол. Клетка. Биол . 22 (10): 3292–300. DOI : 10.1128 / MCB.22.10.3292-3300.2002 . PMC 133797 . PMID 11971963 .
- ^ Миямура Т., Нисимура Дж., Юфу Й., Навата Х. (февраль 1997 г.). «Взаимодействие BCR-ABL с белком ретинобластомы в клеточных линиях, положительных по хромосоме Филадельфии». Int. J. Hematol . 65 (2): 115–21. DOI : 10.1016 / S0925-5710 (96) 00539-7 . PMID 9071815 .
- ^ Велч PJ, Ван JY (ноябрь 1993 г.). «С-концевой белок-связывающий домен в белке ретинобластомы регулирует ядерную тирозинкиназу c-Abl в клеточном цикле» . Cell . 75 (4): 779–90. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90497-E . PMID 8242749 .
- ^ Агами Р., Шауль И. (апрель 1998 г.). «Киназная активность c-Abl, но не v-Abl, усиливается прямым взаимодействием с RFXI, белком, который связывает энхансеры нескольких вирусов и генов, регулируемых клеточным циклом» . Онкоген . 16 (14): 1779–88. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201708 . PMID 9583676 .
- ^ Чжу Дж., Шор СК (декабрь 1996 г.). «Активность тирозинкиназы c-ABL регулируется путем ассоциации с новым белком, связывающим SH3-домен» . Мол. Клетка. Биол . 16 (12): 7054–62. DOI : 10.1128 / mcb.16.12.7054 . PMC 231708 . PMID 8943360 .
- ^ Вишневски Д., Страйф А., Свендеман С., Эрдьюмент-Бромаж Х, Героманос С., Кавано В. М., Темпст П., Кларксон Б. (апрель 1999 г.). «Новая SH2-содержащая фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-5-фосфатаза (SHIP2) конститутивно фосфорилируется по тирозину и связана с гомологичным src геном коллагена (SHC) в клетках-предшественниках хронического миелогенного лейкоза». Кровь . 93 (8): 2707–20. DOI : 10.1182 / blood.V93.8.2707 . PMID 10194451 .
- ^ Ван Б., Големис Е.А., Крух Г.Д. (июль 1997 г.). «ArgBP2, Arg / Abl-взаимодействующий белок, содержащий домен с множественной гомологией Src 3, фосфорилируется в v-Abl-трансформированных клетках и локализуется в стрессовых волокнах и Z-дисках кардиоцитов» . J. Biol. Chem . 272 (28): 17542–50. DOI : 10.1074 / jbc.272.28.17542 . PMID 9211900 .
- ^ а б Ziemnicka-Kotula D, Xu J, Gu H, Potempska A, Kim KS, Jenkins EC, Trenkner E, Kotula L (май 1998 г.). «Идентификация белка-кандидата, связывающего домен 3 гомологии Src спектрина человека, предполагает общий механизм ассоциации тирозинкиназ с основанным на спектрине скелетом мембраны» . J. Biol. Chem . 273 (22): 13681–92. DOI : 10.1074 / jbc.273.22.13681 . PMID 9593709 .
- ^ Bassermann F, Jahn T, Miething C, Seipel P, Bai RY, Coutinho S, Tybulewicz VL, Peschel C, Duyster J (апрель 2002 г.). «Ассоциация Bcr-Abl с протоонкогеном Vav участвует в активации пути Rac-1» . J. Biol. Chem . 277 (14): 12437–45. DOI : 10.1074 / jbc.M112397200 . PMID 11790798 .
- ^ Рафальска И., Чжан З., Бендерска Н., Вольф Х., Хартманн А.М., Брак-Вернер Р., Штамм С. (август 2004 г.). «Внутриядерная локализация и функция YT521-B регулируются фосфорилированием тирозина» . Гм. Мол. Genet . 13 (15): 1535–49. DOI : 10,1093 / HMG / ddh167 . PMID 15175272 .
- ^ Буэно М.Дж., Перес де Кастро I, Гомес де Седрон М., Сантос Дж., Калин Г.А., Сигудоса Дж.С., Кроче С.М., Фернандес-Пикерас Дж., Малумбрес М. (июнь 2008 г.). «Генетическое и эпигенетическое подавление микроРНК-203 усиливает экспрессию онкогенов ABL1 и BCR-ABL1». Раковая клетка . 13 (6): 496–506. DOI : 10.1016 / j.ccr.2008.04.018 . ЛВП : 10261/7369 . PMID 18538733 .
дальнейшее чтение
- Shore SK, Tantravahi RV, Reddy EP (декабрь 2002 г.). «Пути трансформации, активируемые тирозинкиназой v-Abl» . Онкоген . 21 (56): 8568–76. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206084 . PMID 12476303 .
- Шауль Y (2000). «c-Abl: активация и ядерные мишени» . Смерть клетки отличается . 7 (1): 10–6. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4400626 . PMID 10713716 .
- Эра Т (2002). «Bcr-Abl - это« молекулярный переключатель »для принятия решения о росте и дифференцировке гемопоэтических стволовых клеток». Int. J. Hematol . 76 (1): 35–43. DOI : 10.1007 / BF02982716 . PMID 12138893 . S2CID 10269867 .
- Пендергаст AM (2002). «Киназы семейства Abl: механизмы регуляции и передачи сигналов». Успехи в исследованиях рака Том 85 . Adv. Cancer Res . Достижения в исследованиях рака. 85 . С. 51–100. DOI : 10.1016 / S0065-230X (02) 85003-5 . ISBN 978-0120066858. PMID 12374288 .
- Кеунг Ю.К., Бити М., Стюард В., Джекл Б., Петтнати М. (2002). «Хронический миелоцитарный лейкоз с эозинофилией, t (9; 12) (q34; p13) и перестройка гена ETV6-ABL: отчет о болезни и обзор литературы». Рак Генет. Cytogenet . 138 (2): 139–42. DOI : 10.1016 / S0165-4608 (02) 00609-X . PMID 12505259 .
- Сальо Дж., Киллони Д. (2004). «Abl: прототип онкогенных слитых белков». Клетка. Мол. Life Sci . 61 (23): 2897–911. DOI : 10.1007 / s00018-004-4271-0 . PMID 15583852 . S2CID 35998018 .
- Шауль Й, Бен-Иехояда М (2005). «Роль c-Abl в реакции стресса повреждения ДНК» . Cell Res . 15 (1): 33–5. DOI : 10.1038 / sj.cr.7290261 . PMID 15686624 .
- Йошида К. (2007). «Регулирование ядерного нацеливания тирозинкиназы Abl в ответ на повреждение ДНК» . Успехи молекулярной онкологии . Adv. Exp. Med. Биол . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 604 . С. 155–65 . DOI : 10.1007 / 978-0-387-69116-9_15 . ISBN 978-0-387-69114-5. PMID 17695727 .
Внешние ссылки
- Genes, + abl в Национальной медицинской библиотеке США по предметным заголовкам по медицинским предметам (MeSH)
- Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 189980 (ABL)
- Abelson + Leukemia + Virus в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- Тирозинкиназа Abl дрозофилы - The Interactive Fly
- Информация ABL1 со ссылками в шлюзе миграции ячеек
- ABL1 в Атласе генетики и онкологии
- Расположение генома человека ABL1 и страница сведений о гене ABL1 в браузере генома UCSC .
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P00519 (человеческая тирозин-протеинкиназа ABL1) в PDBe-KB .
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P00520 ( мышиная тирозин-протеинкиназа ABL1) в PDBe-KB .