Bcl-2-подобный 1 или BCL2L1 является геном человека . Благодаря альтернативному сплайсингу он кодирует оба белка человека Bcl-xL и Bcl-xS . [5]
BCL2L1 | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | BCL2L1 , Bcl2l1, Bcl (X) L, Bcl-XL, Bcl2l, BclX, bcl-x, bcl2-L-1, BCL-XL / S, BCLXL, BCLXS, PPP1R52, bcl-xS, BCL2L, BCLX, Bcl- X, bcl-xL, BCL2 как 1 | ||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | OMIM : 600039 MGI : 88139 HomoloGene : 7639 GeneCards : BCL2L1 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Расположение (UCSC) | Chr 20: 31,66 - 31,72 Мб | Chr 2: 152,78 - 152,83 Мб | |||||||||||||||||||||||
PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
|
Функция
Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству белков BCL-2 . Члены семейства BCL-2 образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы, которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Белки, кодируемые этим геном, расположены на внешней митохондриальной мембране и, как было показано, регулируют открытие канала внешней митохондриальной мембраны (VDAC). VDAC регулирует потенциал митохондриальной мембраны и, таким образом, контролирует производство активных форм кислорода (ROS) и высвобождение цитохрома C митохондриями, которые являются мощными индукторами апоптоза клеток . Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, которые кодируют разные изоформы. Более длинная изоформа ( Bcl-xL ) действует как ингибитор апоптоза, а более короткая форма (Bcl-xS) действует как активатор апоптоза. [5] [6]
Взаимодействия
BCL2-подобный ген 1 (ген) взаимодействует с:
- APAF1 , [7] [8]
- BAK1 , [9] [10] [11] [12] [13]
- BCAP31 , [14]
- BCL2L11 , [11] [15] [16] [17]
- БНИП3 , [18]
- BNIPL , [19] [20]
- ПЛОХО , [10] [15] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29]]
- BAX , [10] [22] [30] [31]
- БИК , [9] [15] [31] [32]
- Bcl-2 , [10] [33]
- HRK , [11] [34] [35]
- IKZF3 , [36]
- Нокса , [15] [37]
- PPP1CA , [23]
- PSEN2 [38]
- RAD9A , [9] [21]
- РТН1 , [39]
- RTN4 , [39] и
- VDAC1 . [40] [41] [42] [43]
Рекомендации
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000171552 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000007659 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ а б Бойсе Л.Х., Гонсалес-Гарсия М., Постема СЕ, Динг Л., Линдстен Т., Турка Л.А., Мао Х, Нуньес Дж., Томпсон С.Б. (август 1993 г.). «bcl-x, ген, родственный bcl-2, который функционирует как доминантный регулятор апоптотической гибели клеток» (PDF) . Cell . 74 (4): 597–608. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90508-N . ЛВП : 2027,42 / 30629 . PMID 8358789 . S2CID 13542617 .
- ^ «Ген Энтреза: BCL2L1, подобный BCL2 1» .
- ^ Ху И, Бенедикт М.А., Ву Д., Инохара Н., Нуньес Дж. (Апрель 1998 г.). «Bcl-XL взаимодействует с Apaf-1 и ингибирует Apaf-1-зависимую активацию каспазы-9» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (8): 4386–91. Bibcode : 1998PNAS ... 95.4386H . DOI : 10.1073 / pnas.95.8.4386 . PMC 22498 . PMID 9539746 .
- ^ Пан Дж., О'Рурк К., Диксит В.М. (март 1998 г.). «Каспаза-9, Bcl-XL и Apaf-1 образуют тройной комплекс» . Журнал биологической химии . 273 (10): 5841–5. DOI : 10.1074 / jbc.273.10.5841 . PMID 9488720 .
- ^ а б в Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
- ^ а б в г Чжан Х., Ниммер П., Розенберг С.Х., Нг С.К., Джозеф М. (август 2002 г.). «Разработка высокопроизводительного анализа поляризации флуоресценции для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. DOI : 10.1016 / S0003-2697 (02) 00028-3 . PMID 12137781 .
- ^ а б в Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. DOI : 10.1016 / j.ab.2003.07.014 . PMID 14596824 .
- ^ Уиллис С.Н., Чен Л., Девсон Дж., Вей А., Наик Э., Флетчер Дж. И., Адамс Дж. М., Хуанг, округ Колумбия (июнь 2005 г.). «Проапоптотический бак изолируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2 до тех пор, пока не замещается только белками BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. DOI : 10,1101 / gad.1304105 . PMC 1142553 . PMID 15901672 .
- ^ Дегтерев А., Луговской А., Кардоне М., Малли Б., Вагнер Г., Митчисон Т., Юань Дж. (Февраль 2001 г.). «Идентификация низкомолекулярных ингибиторов взаимодействия между доменом BH3 и Bcl-xL». Природа клеточной биологии . 3 (2): 173–82. DOI : 10.1038 / 35055085 . PMID 11175750 . S2CID 32934759 .
- ^ Ng FW, Nguyen M, Kwan T., Branton PE, Nicholson DW, Cromlish JA, Shore GC (октябрь 1997 г.). «p28 Bap31, белок, связанный с Bcl-2 / Bcl-XL и прокаспазой-8, в эндоплазматическом ретикулуме» . Журнал клеточной биологии . 139 (2): 327–38. DOI : 10,1083 / jcb.139.2.327 . PMC 2139787 . PMID 9334338 .
- ^ а б в г Чен Л., Уиллис С.Н., Вей А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Молекулярная клетка . 17 (3): 393–403. DOI : 10.1016 / j.molcel.2004.12.030 . PMID 15694340 .
- ^ О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж. М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (январь 1998 г.). «Bim: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу» . Журнал EMBO . 17 (2): 384–95. DOI : 10.1093 / emboj / 17.2.384 . PMC 1170389 . PMID 9430630 .
- ^ Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген гибели яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный к димеризации с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Молекулярная эндокринология . 12 (9): 1432–40. DOI : 10.1210 / mend.12.9.0166 . PMID 9731710 .
- ^ Рэй Р., Чен Дж., Ванде Велде С., Цизо Дж., Парк Дж. Х., Рид Дж. К., Гитц Р. Д., Гринберг А. Х. (январь 2000 г.). «BNIP3 гетеродимеризуется с Bcl-2 / Bcl-X (L) и вызывает гибель клеток независимо от домена гомологии 3 (BH3) Bcl-2 как в митохондриальных, так и в немитохондриальных сайтах» . Журнал биологической химии . 275 (2): 1439–48. DOI : 10.1074 / jbc.275.2.1439 . PMID 10625696 .
- ^ Цинь В., Ху Дж., Го М., Сюй Дж., Ли Дж., Яо Г., Чжоу Х, Цзян Х., Чжан П., Шен Л., Ван Д., Гу Дж. (Август 2003 г.). «BNIPL-2, новый гомолог BNIP-2, взаимодействует с Bcl-2 и Cdc42GAP при апоптозе». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 308 (2): 379–85. DOI : 10.1016 / S0006-291X (03) 01387-1 . PMID 12901880 .
- ^ Yasuda M, Han JW, Dionne CA, Boyd JM, Chinnadurai G (февраль 1999 г.). «BNIP3alpha: человеческий гомолог митохондриального проапоптотического белка BNIP3». Исследования рака . 59 (3): 533–7. PMID 9973195 .
- ^ а б Komatsu K, Miyashita T., Hang H, Hopkins KM, Zheng W., Cuddeback S, Yamada M, Lieberman HB, Wang HG (январь 2000 г.). «Человеческий гомолог S. pombe Rad9 взаимодействует с BCL-2 / BCL-xL и способствует апоптозу». Природа клеточной биологии . 2 (1): 1–6. DOI : 10.1038 / 71316 . PMID 10620799 . S2CID 52847351 .
- ^ а б Strobel T, Tai YT, Korsmeyer S, Cannistra SA (ноябрь 1998 г.). «БАД частично отменяет устойчивость к паклитакселу в раковых клетках яичников человека» . Онкоген . 17 (19): 2419–27. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202180 . PMID 9824152 .
- ^ а б Ayllón V, Cayla X, García A, Fleischer A, Rebollo A (июль 2002 г.). «Антиапоптотические молекулы Bcl-xL и Bcl-w нацелены на протеин-фосфатазу 1альфа до плохого» . Европейский журнал иммунологии . 32 (7): 1847–55. DOI : 10.1002 / 1521-4141 (200207) 32: 7 <:: АИД тысяча восемьсот сорок семь-IMMU1847> 3.0.CO; 2-7 . PMID 12115603 .
- ^ Цзинь Цзинь, Синь М, Дэн Х (апрель 2005 г.). «Функция выживания протеинкиназы C {йота} как новой плохой киназы, активируемой нитрозамином 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутаноном» . Журнал биологической химии . 280 (16): 16045–52. DOI : 10.1074 / jbc.M413488200 . PMID 15705582 .
- ^ Ян Э., Чжа Дж., Джокель Дж., Бойсе Л. Х., Томпсон С. Б., Корсмейер С. Дж. (Январь 1995 г.). «Bad, гетеродимерный партнер для Bcl-XL и Bcl-2, вытесняет Bax и способствует гибели клеток». Cell . 80 (2): 285–91. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (95) 90411-5 . PMID 7834748 . S2CID 10343291 .
- ^ Петрос А.М., Неттесхайм Д.Г., Ван Й., Олейничак Е.Т., Медоуз Р.П., Мак Дж., Свифт К., Матаёши Э.Д., Чжан Х., Томпсон С.Б., Фесик С.В. (декабрь 2000 г.). «Обоснование образования комплекса Bcl-xL / Bad пептид из структурных, мутагенезных и биофизических исследований» . Белковая наука . 9 (12): 2528–34. DOI : 10.1110 / ps.9.12.2528 . PMC 2144516 . PMID 11206074 .
- ^ Chattopadhyay A, Chiang CW, Yang E (июль 2001 г.). «Гетеродимеризация BAD / BCL- [X (L)] приводит к обходу ареста G0 / G1» . Онкоген . 20 (33): 4507–18. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204584 . PMID 11494146 .
- ^ Ивахаси Х., Эгути Й., Ясухара Н., Ханафуса Т., Мацудзава Й., Цудзимото Й. (ноябрь 1997 г.). «Синергетическая антиапоптотическая активность между Bcl-2 и SMN, вовлеченная в спинальную мышечную атрофию». Природа . 390 (6658): 413–7. Bibcode : 1997Natur.390..413I . DOI : 10.1038 / 37144 . PMID 9389483 . S2CID 1936633 .
- ^ Komatsu K, Wharton W, Hang H, Wu C., Singh S, Lieberman HB, Pledger WJ, Wang HG (ноябрь 2000 г.). «PCNA взаимодействует с hHus1 / hRad9 в ответ на повреждение ДНК и ингибирование репликации» . Онкоген . 19 (46): 5291–7. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203901 . PMID 11077446 .
- ^ Sedlak TW, Oltvai ZN, Yang E, Wang K, Boise LH, Thompson CB, Korsmeyer SJ (август 1995 г.). «Множественные члены семейства Bcl-2 демонстрируют селективную димеризацию с Bax» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (17): 7834–8. Bibcode : 1995PNAS ... 92.7834S . DOI : 10.1073 / pnas.92.17.7834 . PMC 41240 . PMID 7644501 .
- ^ а б Гиллиссен Б., Эссманн Ф., Граупнер В., Стерк Л., Радецки С., Дёркен Б., Шульце-Остхофф К., Даниэль П. Т. (июль 2003 г.). «Индукция гибели клеток с помощью гомолога только BH3 Bcl-2 Nbk / Bik опосредуется полностью Bax-зависимым митохондриальным путем» . Журнал EMBO . 22 (14): 3580–90. DOI : 10,1093 / emboj / cdg343 . PMC 165613 . PMID 12853473 .
- ^ Цзян А., Кларк Э.А. (май 2001 г.). «Вовлечение Bik, проапоптотического члена семейства Bcl-2, в поверхностный IgM-опосредованный апоптоз В-клеток» . Журнал иммунологии . 166 (10): 6025–33. DOI : 10.4049 / jimmunol.166.10.6025 . PMID 11342619 .
- ^ Линь Б., Коллури С.К., Линь Ф., Лю В., Хан Й.Х., Цао Х, Доусон М.И., Рид Дж.С., Чжан XK (февраль 2004 г.). «Превращение Bcl-2 из протектора в убийцу путем взаимодействия с ядерным сиротским рецептором Nur77 / TR3» . Cell . 116 (4): 527–40. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (04) 00162-X . PMID 14980220 . S2CID 17808479 .
- ^ Инохара Н., Динг Л., Чен С., Нуньес Дж. (Апрель 1997 г.). «Харакири, новый регулятор гибели клеток, кодирует белок, который активирует апоптоз и избирательно взаимодействует с белками, способствующими выживанию, Bcl-2 и Bcl-X (L)» . Журнал EMBO . 16 (7): 1686–94. DOI : 10.1093 / emboj / 16.7.1686 . PMC 1169772 . PMID 9130713 .
- ^ Имаидзуми К., Морихара Т., Мори Ю., Катаяма Т., Цуда М., Фуруяма Т., Ванака А., Такеда М., Тохьяма М. (март 1999 г.). «Ген DP5, способствующий гибели клеток, который взаимодействует с семейством BCL2, индуцируется во время апоптоза нейронов после воздействия бета-амилоидного белка» . Журнал биологической химии . 274 (12): 7975–81. DOI : 10.1074 / jbc.274.12.7975 . PMID 10075695 .
- ^ Реболло А., Аильон В., Флейшер А., Мартинес, Калифорния, Забалло А. (декабрь 2001 г.). «Ассоциация фактора транскрипции Aiolos и Bcl-xL участвует в контроле апоптоза» . Журнал иммунологии . 167 (11): 6366–73. DOI : 10.4049 / jimmunol.167.11.6366 . PMID 11714801 .
- ^ Ода Э, Оки Р., Мурасава Х., Немото Дж., Шибуэ Т., Ямасита Т., Токино Т., Танигучи Т., Танака Н. (май 2000 г.). «Noxa, BH3-единственный член семейства Bcl-2 и кандидат в медиатор p53-индуцированного апоптоза». Наука . 288 (5468): 1053–8. Bibcode : 2000Sci ... 288.1053O . DOI : 10.1126 / science.288.5468.1053 . PMID 10807576 .
- ^ Прохожий Б.Дж., Пеллегрини Л., Вито П., Ганджей Дж. К., Д'Адамио Л. (август 1999 г.). «Взаимодействие пресенилина-1 и пресенилина-2 болезни Альцгеймера с Bcl-X (L). Потенциальная роль в модулировании порога гибели клеток» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24007–13. DOI : 10.1074 / jbc.274.34.24007 . PMID 10446169 .
- ^ а б Tagami S, Eguchi Y, Kinoshita M, Takeda M, Tsujimoto Y (ноябрь 2000 г.). «Новый белок, RTN-XS, взаимодействует как с Bcl-XL, так и с Bcl-2 на эндоплазматическом ретикулуме и снижает их антиапоптотическую активность» . Онкоген . 19 (50): 5736–46. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203948 . PMID 11126360 .
- ^ Вен Ц, Ли И, Сюй Д, Ши И, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз (TRAIL), в Т-клетках лейкемии Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. DOI : 10.1074 / jbc.M412819200 . PMID 15637055 .
- ^ Ши И, Чен Дж, Вен Ч, Чен Р, Чжэн И, Чен Кью, Тан Х (июнь 2003 г.). «Идентификация сайта контакта белок-белок и способ взаимодействия человеческого VDAC1 с белками семейства Bcl-2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 305 (4): 989–96. DOI : 10.1016 / S0006-291X (03) 00871-4 . PMID 12767928 .
- ^ Симидзу С., Кониси А., Кодама Т., Цудзимото Ю. (март 2000 г.). «Домен BH4 антиапоптотических членов семейства Bcl-2 закрывает потенциал-зависимый анионный канал и ингибирует апоптотические митохондриальные изменения и гибель клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (7): 3100–5. Bibcode : 2000PNAS ... 97.3100S . DOI : 10.1073 / pnas.97.7.3100 . PMC 16199 . PMID 10737788 .
- ^ Симидзу С., Нарита М., Цудзимото Ю. (июнь 1999 г.). «Белки семейства Bcl-2 регулируют высвобождение апоптогенного цитохрома с митохондриальным каналом VDAC». Природа . 399 (6735): 483–7. Bibcode : 1999Natur.399..483S . DOI : 10,1038 / 20959 . PMID 10365962 . S2CID 4423304 .
дальнейшее чтение
- Огата Ю., Такахаши М. (сентябрь 2003 г.). «Bcl-xL как антиапоптотическая молекула для кардиомиоцитов». Новости и перспективы наркотиков . 16 (7): 446–52. DOI : 10.1358 / dnp.2003.16.7.829356 . PMID 14668940 .
Внешние ссылки
- Расположение генома человека BCL2L1 и страница сведений о гене BCL2L1 в браузере генома UCSC .