• фосфорилирование • ответ на световой раздражитель • ритмичного процесс • рецептор Fc-эпсилон сигнального путь • фосфорилирование белков • регулирование циркадного ритма • трансдукции сигнала • Июнь фосфорилирование • активация активности MAPK • JNK каскада • регуляция экспрессии генов • развития нейрона • ГО: 0007243 внутриклеточная передача сигнала • клеточный ответ на органическое вещество • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • ответ на водную депривацию • клеточный гиперосмотический ответ • транспорт рецептора нейромедиатора к постсинаптической мембране • опосредованный пузырьками транспорт в синапсе • регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции • каскад MAPK
Митоген-активируемая протеинкиназа 10 , также известная как с-Jun N-концевая киназа 3 (JNK3) представляет собой фермент , который у человека кодируется MAPK10 геном . [5] [6] [7]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 взаимодействия
3 ссылки
4 Дальнейшее чтение
5 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства киназ MAP . Киназы MAP действуют как точка интеграции для множества биохимических сигналов и участвуют в большом количестве клеточных процессов, таких как пролиферация, дифференцировка, регуляция транскрипции и развитие. Этот белок является специфической для нейронов формой N-концевых киназ c-Jun (JNK). Благодаря фосфорилированию и ядерной локализации эта киназа играет регулирующую роль в сигнальных путях во время апоптоза нейронов . Обнаружено, что бета-аррестин 2 , каркасный белок MAP-киназы, регулируемый рецептором, взаимодействует с киназой 4 MAP-киназы (MKK4) и стимулирует фосфорилирование этой киназы .Циклинзависимая киназа 5 может фосфорилировать и ингибировать активность этой киназы, что может иметь важное значение для предотвращения апоптоза нейронов. Сообщалось о четырех альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, кодирующих разные изоформы. [7]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что MAPK10 взаимодействует с MAPK8IP3 . [8] [9] [10]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000109339 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000046709 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Yoshida S, Харада Н, Нагаи Н, Fukino К, Teramoto А, М Emi (ноябрь 2002 г.). «Прямое сопоставление генов Fas-ассоциированной фосфатазы-1 (FAP-1) и c-Jun NH2-терминальной киназы 3 (JNK3): геномная структура и семь полиморфизмов гена FAP-1» . J. Hum. Genet . 47 (11): 614–9. DOI : 10.1007 / s100380200094 . PMID 12436199 .
^ a b «Ген Entrez: MAPK10 митоген-активированная протеинкиназа 10» .
↑ Ито М., Йошиока К., Акечи М., Ямасита С., Такамацу Н., Сугияма К., Хиби М., Накабеппу И., Шиба Т., Ямамото К. И. (ноябрь 1999 г.). «JSAP1, новый белок, связывающий N-концевую протеинкиназу jun (JNK), который функционирует как каркасный фактор в пути передачи сигналов JNK» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7539–48. DOI : 10.1128 / mcb.19.11.7539 . PMC 84763 . PMID 10523642 .
^ Келкар N, S Gupta, Диккенс M, Davis RJ (февраль 2000). «Взаимодействие модуля передачи сигналов митоген-активированной протеинкиназы с нейрональным белком JIP3» . Мол. Клетка. Биол . 20 (3): 1030–43. DOI : 10.1128 / MCB.20.3.1030-1043.2000 . PMC 85220 . PMID 10629060 .
^ Матсуура Н, Nishitoh Н, Такед К, Мацузав А, Amagasa Т, Ито М, Йошиок К, Ichijo Н (октябрь 2002 г.). «Зависимая от фосфорилирования роль каркаса JSAP1 / JIP3 в сигнальном пути ASK1-JNK. Новый способ регуляции каскада киназ MAP» . J. Biol. Chem . 277 (43): 40703–9. DOI : 10.1074 / jbc.M202004200 . PMID 12189133 .
Мохит А.А., Мартин Дж. Х., Миллер Калифорния (1995). «Киназа p493F12: новая киназа MAP, экспрессируемая в подмножестве нейронов нервной системы человека». Нейрон . 14 (1): 67–78. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90241-4 . PMID 7826642 . S2CID 14107133 .
Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID 8125298 .
Jabado N, Pallier A, Jauliac S, Fischer A, Hivroz C (1997). «gp160 ВИЧ или лигирование CD4 моноклональным антителом против CD4 индуцирует ингибирование активности JNK и ERK-2 в периферических CD4 + Т-лимфоцитах человека». Евро. J. Immunol . 27 (2): 397–404. DOI : 10.1002 / eji.1830270209 . PMID 9045910 .
Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (1997). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID 9373149 .
Ху М.К., Цю В.Р., Ван Ю.П. (1997). «JNK1, JNK2 и JNK3 представляют собой N-концевые сериновые 34 киназы р53» . Онкоген . 15 (19): 2277–87. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201401 . PMID 9393873 .
Ланюзель А., Барнье Дж. В., Хери С., Хюин В. Т., Гвиберт Б., Грей Ф., Винсент Дж. Д., Тардье М. (1997). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 и его белок оболочки gp120 вызывают апоптоз и активируют митоген-активируемые протеинкиназы JNK и ERK в нейронах человека». Аня. Neurol . 42 (6): 847–56. DOI : 10.1002 / ana.410420605 . PMID 9403476 . S2CID 36951375 .
Xie X, Gu Y, Fox T, Coll JT, Fleming MA, Markland W, Caron PR, Wilson KP, Su MS (1998). «Кристаллическая структура JNK3: киназа, участвующая в апоптозе нейронов». Структура . 6 (8): 983–91. DOI : 10.1016 / S0969-2126 (98) 00100-2 . PMID 9739089 .
Центр Сангера, The; Центр секвенирования генома Вашингтонского университета, The (1998). «К полной последовательности человеческого генома» . Genome Res . 8 (11): 1097–108. DOI : 10.1101 / gr.8.11.1097 . PMID 9847074 .
Кояно С., Ито М., Такамацу Н., Шиба Т., Ямамото К., Йошиока К. (1999). «Новый белок, связывающий N-концевую киназу Jun (JNK), который усиливает активацию JNK киназой 1 MEK и киназой 1, активируемой TGF-бета». FEBS Lett . 457 (3): 385–8. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (99) 01084-4 . PMID 10471813 . S2CID 32690852 .
Ито М., Йошиока К., Акечи М., Ямасита С., Такамацу Н., Сугияма К., Хиби М., Накабеппу И., Шиба Т., Ямамото К.И. (1999). «JSAP1, новый белок, связывающий N-концевую протеинкиназу jun (JNK), который функционирует как каркасный фактор в пути передачи сигналов JNK» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7539–48. DOI : 10.1128 / mcb.19.11.7539 . PMC 84763 . PMID 10523642 .
Келкар Н., Гупта С., Диккенс М., Дэвис Р. Дж. (2000). «Взаимодействие модуля передачи сигналов митоген-активированной протеинкиназы с нейрональным белком JIP3» . Мол. Клетка. Биол . 20 (3): 1030–43. DOI : 10.1128 / MCB.20.3.1030-1043.2000 . PMC 85220 . PMID 10629060 .
Лиснок Дж., Гриффин П., Калайкай Дж., Франц Б., Парсонс Дж., О'Киф С.Дж., Лограссо П. (2000). «Активация JNK3 alpha 1 требует как MKK4, так и MKK7: кинетическая характеристика фосфорилированного in vitro JNK3 alpha 1». Биохимия . 39 (11): 3141–8. DOI : 10.1021 / bi992410 . PMID 10715136 .
Макдональд PH, Чоу CW, Миллер WE, Laporte SA, Field ME, Lin FT, Davis RJ, Lefkowitz RJ (2000). «Бета-аррестин 2: регулируемый рецептором каркас MAPK для активации JNK3». Наука . 290 (5496): 1574–7. DOI : 10.1126 / science.290.5496.1574 . PMID 11090355 .
Пуиссегюр Дж (2000). «Преобразование сигналов. Престижный старт для МАПК». Наука . 290 (5496): 1515–8. DOI : 10.1126 / science.290.5496.1515 . PMID 11185509 . S2CID 84778351 .
Habelhah H, Shah K, Huang L, Ostareck-Lederer A, Burlingame AL, Shokat KM, Hentze MW, Ronai Z (2001). «Фосфорилирование ERK вызывает накопление в цитоплазме hnRNP-K и ингибирование трансляции мРНК». Nat. Cell Biol . 3 (3): 325–30. DOI : 10.1038 / 35060131 . PMID 11231586 . S2CID 34298842 .
Внешние ссылки [ править ]
MAP Kinase Resource .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P53779 ( митоген -активированная протеинкиназа 10) в PDBe-KB .
vтеPDB галерея
1jnk : N-ТЕРМИНАЛЬНАЯ КИНАЗА C-JUN (JNK3S), КОМПЛЕКСНАЯ С MGAMP-PNP
1pmn : Кристаллическая структура JNK3 в комплексе с имидазол-пиримидиновым ингибитором.
1pmq : структура JNK3 в комплексе с имидазол-пиримидиновым ингибитором.
1pmu : кристаллическая структура JNK3 в комплексе с ингибитором фенантролина.
1pmv : структура JNK3 в комплексе с ингибитором дигидроантрапиразола.
1ukh : Структурная основа селективного ингибирования JNK1 каркасным белком JIP1 и SP600125.
1uki : Структурная основа селективного ингибирования JNK1 каркасным белком JIP1 и SP600125.
2b1p : комплекс ингибиторов JNK3
2exc : Комплекс ингибиторов JNK3
2g01 : пиразолохинолоны как новые селективные ингибиторы JNK1
2gmx : селективные ингибиторы N-концевой киназы C-Jun на основе аминопиридина с клеточной активностью
2h96 : Открытие сильнодействующих, высокоселективных и пероральных биодоступных пиридинкарбоксамидных ингибиторов C-jun NH2-концевой киназы
2no3 : Новые 4-анилинопиримидины как сильные ингибиторы JNK1
2o0u : Кристаллическая структура человеческого JNK3 в комплексе с N- {3-циано-6- [3- (1-пиперидинил) пропаноил] -4,5,6,7-тетрагидротиено [2,3-c] пиридин-2-илом. } -1-нафталинкарбоксамид
2o2u : Кристаллическая структура человеческого JNK3 в комплексе с N- (3-циано-4,5,6,7-тетрагидро-1-бензотиен-2-ил) -2-фторбензамидом.
2ok1 : Кристаллическая структура JNK3, связанного с N-бензил-4- (4- (3-хлорфенил) -1H-пиразол-3-ил) -1H-пиррол-2-карбоксамидом.