PIN1

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB

1F8A , 1I6C , 1I8G , 1I8H , 1NMV , 1NMW , 1PIN , 1ZCN , 2F21 , 2ITK , 2KBU , 2KCF , 2LB3 , 2M8I , 2M8J , 2M9E , 2M9F , 2M9I , 2M9J , 2Q5A , 2RUC , 2RUD , 2XP3 , 2XP4 , 2XP5 , 2XP6 , 2XP7, 2XP8 , 2XP9 , 2XPA , 2XPB , 2ZQS , 2ZQT , 2ZQU , 2ZQV , 2ZR4 , 2ZR5 , 2ZR6 , 3I6C , 3IK8 , 3IKD , 3IKG , 3JYJ , 3KAB , 3KAC , 3KAD , 3KAF , 3KAG , 3KAH , 3KAI , 3KCE , 3NTP , 3ODK ,3OOB , 3TC5 , 3TCZ , 3TDB , 3WH0 , 4GWT , 4GWV , 4QIB , 4TNS , 4TYO , 4U84 , 4U85 , 4U86 , 2RUQ , 2N1O , 2RUR

Идентификаторы

Псевдонимы

PIN1 , DOD, UBL5, пептидилпролил цис / транс-изомераза, NIMA-взаимодействующий 1

Внешние идентификаторы

OMIM : 601052 MGI : 1346036 HomoloGene : 4531 GeneCards : PIN1

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 19 (человека) ^[1]

Группа	19p13.2	Начинать	9 835 257 п.н. ^[1]
Группа	19p13.2	Конец	9 849 689 п.н. ^[1]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• ГТФ активации связывания с белками • бета-катенин связывания • изомеразный активность • пептидил-пролил цис-транс изомеразный активность • GO: 0001948 связывание белка • митоген-активируемой протеинкиназы киназы связывания • клеточную активность двигателя • фосфосерин остаток связывания • фосфотреонин остаток связывания • тау связывание с белками • связывание фосфопротеинов • активность цис-транс-изомеразы
Сотовый компонент	• цитоплазма • цитозоль • ядерное пятнышко • среднее тело • митохондрия • проекция нейрона • ядро клетки • нуклеоплазма • глутаматергический синапс • постсинаптический цитозоль
Биологический процесс	• негативная регуляция апоптотического процесса нейрона • позитивная регуляция фосфорилирования белка • регуляция цитокинеза • позитивная регуляция дефосфорилирования протеина • негативная регуляция катаболического процесса протеина • позитивная регуляция канонического сигнального пути Wnt • организация синапсов • негативная регуляция подвижности клеток • стабилизация протеина • негативная регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста • негативная регуляция связывания белка • пептидил-пролилизомеризация протеина • регуляция локализации белка в ядре • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase • положительная регуляция апоптотического процесса нейронов • положительная регуляция активности убиквитин- протеинтрансферазы • дифференцировка нейронов • негативная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • клеточный цикл • негативная регуляция продукции интерферона I типа • позитивная регуляция роста клеток, участвующих в развитии клеток сердечной мышцы • регуляция ограниченного путями фосфорилирования белка SMAD • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • регуляция митотического деления ядра • регуляция передачи сигнала медиатором класса p53 • регуляция фосфорилирования протеина • регуляция экспрессии гена • позитивная регуляция связывания протеина • полимеризация микротрубочек • ответ на гипоксию • регуляция стабильность белка • отрицательная регуляция образования бета-амилоида
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


5300


23988

Ансамбль


ENSG00000127445


ENSMUSG00000032171

UniProt


Q13526


Q9QUR7

RefSeq (мРНК)


NM_006221


NM_023371 NM_001364495

RefSeq (белок)


NP_006212


NP_075860 NP_001351424

Расположение (UCSC)

Chr 19: 9,84 - 9,85 Мб

н / д

PubMed поиск

^[2]

^[3]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Пептидил-пролил - цис-транс - изомеразы НИМА-взаимодействующие 1 представляет собой фермент , который у человека кодируется PIN1 геном . ^[4]^[5]

Pin 1 или пептидил-пролил цис / транс- изомераза (PPIase) изомеризует только фосфо-серин / треонин-пролин мотивы . Фермент связывается с подмножеством белков и, таким образом, играет роль постфосфорилирующего контроля в регуляции функции белка. Исследования показали , что дерегулирование из Pin1 может играть ключевую роль в различных заболеваниях. Примечательно, что повышающая регуляция Pin1 связана с некоторыми видами рака , а пониженная регуляция Pin1 связана с болезнью Альцгеймера . Ингибиторы Pin1 могут иметь терапевтическое значение при раке ^[6]^[7] и иммунных нарушениях . ^[8]

Открытие [ править ]

Ген, кодирующий Pin1, был идентифицирован в 1996 году в результате генетического / биохимического скрининга белков, участвующих в митотической регуляции . Было обнаружено, что он необходим для деления клеток у некоторых организмов. К 1999, однако, стало очевидно, что мыши с нокаутом Pin1 обладают удивительно мягким фенотипом , что указывает на то, что фермент не требуется для деления клеток как такового. Дальнейшие исследования позже показали, что потеря Pin1 у мышей является не только нейрональным дегенеративным фенотипом, но также и несколькими аномалиями, подобными таковым у cyclin D1- null мышей, предполагая, что изменения конформации, опосредованные Pin1, могут иметь решающее значение для нормального функционирования клеток.

Активация [ править ]

Фосфорилирование мотивов Ser / Thr-Pro в субстратах необходимо для распознавания Pin1. Pin представляет собой небольшой белок с массой 18 кДа , не имеющий ядерной локализации или экспортного сигнала. Однако в 2009 г. Lufei et al. сообщили, что Pin1 имеет предполагаемый новый сигнал ядерной локализации (NLS), а Pin1 взаимодействует с importin α5 (KPNA1) . ^[9] Взаимодействие с субстратом и домен WW определяют субклеточное распределение. Экспрессия индуцируется сигналами роста от факторов транскрипции E2F . Уровни экспрессии колеблются в норме, но не в раковых клетках. Экспрессия часто связана с пролиферацией клеток.. Посттрансляционные модификации, такие как фосфорилирование Ser16, ингибируют способность Pin1 связывать субстрат, и этот процесс ингибирования может изменяться во время онкогенеза . Предполагается, но не доказано, что Pin1 также может регулироваться протеолитическими путями.

Функция [ править ]

Активность Pin1 регулирует исход передачи сигналов пролин-направленной киназы (например, MAPK , CDK или GSK3 ) и, следовательно, регулирует пролиферацию клеток (частично посредством контроля уровней и стабильности циклина D1) и выживаемость клеток. Точные эффекты Pin1 зависят от системы: Pin1 ускоряет дефосфорилирование из cdc25 и Tau , но и защищает фосфорилированный циклин D от убиквитинирования и протеолиза . Недавние данные также указывают на то, что Pin1 играет важную роль в иммунных ответах , по крайней мере, частично за счет повышения стабильности мРНК цитокинов. воздействуя на белковые комплексы, с которыми они связываются. Предполагается, что Pin1 действует как молекулярный таймер. ^[10]

Запрещение [ править ]

PIN1 широко исследовался как интересная молекулярная мишень для ингибирования линий раковых клеток ^[11]^[12], таких как рак груди, шейки матки, яичников и эндометрия. ^[13] Исследования показали, что полностью транс- ретиноевая кислота (ATRA), природное соединение, производное витамина А, участвует в ингибировании PIN1. ^[14] Кроме того, сообщалось, что ATRA синергетически увеличивает способность сорафениба уменьшать Pin1 и подавлять рост рака. ^[15] Сообщалось также о том, что некоторые производные элементарной кислоты обладают ингибирующей активностью в отношении PIN1. ^[16]Некоторые вычислительные данные также продемонстрировали, что некоторые тритерпеноиды из нима также могут ингибировать PIN1 аналогично производным элементарной кислоты ^[11]

Взаимодействия [ править ]

PIN1 взаимодействует с:

C-июн , ^[17]
CDC25C , ^[18]^[19]^[20]
CDC27 , ^[18]^[20]
CSNK2A2 , ^[21]
Казеинкиназа 2, альфа 1 , ^[21]
DAB2 , ^[22]
eNOS , ^[23]
FOXO4 , ^[24]
MPHOSPH1 , ^[25]
MYT1 , ^[26]
Матери против декапентаплегического гомолога 2 , ^[27]
Матери против декапентаплегического гомолога 3 ^[27]
P53 , ^[28]^[29]
PKMYT1 , ^[18]
ПЛК1 , ^[18]^[20]
SUPT5H , ^[30] и
Wee1-подобная протеинкиназа . ^[18]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000127445 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
Перейти ↑ Lu KP, Hanes SD, Hunter T (апрель 1996 г.). «Человеческая пептидил-пролилизомераза, необходимая для регуляции митоза». Природа . 380 (6574): 544–7. DOI : 10.1038 / 380544a0 . PMID 8606777 . S2CID 4258406 .
^ "Entrez Gene: PIN1 Protein (пептидилпролил цис / транс-изомераза) NIMA-взаимодействующий 1" .
^ да Коста, Кауэ Сантана; Галусио, Жоао Маркос; де Хесус, Дейвид Алмейда; Гомеш, Гельбер Кардозу; Лима и Лима, Андерсон Энрике; Таубе, Пауло Сержио; душ Сантуш, Альберто Монтейро; Ламейра, Жеронимо (25.10.2019). «Нацеливание на пептидил-пролил цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход виртуального скрининга на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Текущий компьютерный дизайн лекарств . 15 . DOI : 10.2174 / 1573409915666191025114009 . PMID 31654518 .
^ Кампанер, Елена; Рустиги, Алессандра; Заннини, Алессандро; Кристиани, Альберто; Пьяцца, Сильвано; Чиани, Яри; Калид, Ори; Голаны, Гали; Балоглу, Эркан; Шахам, Шарон; Вальсасина, Варвара (август 2017 г.). «Ковалентный ингибитор PIN1 избирательно поражает раковые клетки с помощью двойного механизма действия» . Nature Communications . 8 (1): 15772. DOI : 10.1038 / ncomms15772 . ISSN 2041-1723 . PMC 5472749 . PMID 28598431 .
^ Рудрабхатла, P .; Albers, W .; Брюки, HC (2009-11-25). «Пептидил-пролилизомераза 1 регулирует опосредованное протеинфосфатазой 2A топографическое фосфорилирование белков нейрофиламентов» . Журнал неврологии . 29 (47): 14869–14880. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4469-09.2009 . ISSN 0270-6474 . PMC 3849796 . PMID 19940183 .
^ Lufei C, Cao X (2009). «Ядерный импорт Pin1 опосредуется новой последовательностью в домене PPIase» . Письма FEBS . 583 (2): 271–276. DOI : 10.1016 / j.febslet.2008.12.011 . PMID 19084525 . S2CID 23995242 .
Перейти ↑ Lu KP, Finn G, Lee TH, Nicholson LK (октябрь 2007 г.). «Пролил цис-транс-изомеризация как молекулярный таймер». Природа Химическая биология . 3 (10): 619–29. DOI : 10.1038 / nchembio.2007.35 . PMID 17876319 .
^ a b da Costa KS, Galúcio JM, de Jesus DA, Gomes GC, Lima E, Lima AH, et al. (2020-11-09). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: основанный на структуре подход виртуального скрининга для поиска новых ингибиторов». Текущий компьютерный дизайн лекарств . 16 (5): 605–617. DOI : 10.2174 / 1573409915666191025114009 . PMID 31654518 .
^ Руссо Спена С, Де Стефано Л, Поли G, Гранчи С, Эль Бустани М, Экка Ф и др. (Январь 2019). «Виртуальный скрининг выявляет ингибитор PIN1 с возможными противораковыми эффектами». Журнал клеточной физиологии . 234 (9): 15708–15716. DOI : 10.1002 / jcp.28224 . PMID 30697729 .
↑ Kim G, Bhattarai PY, Choi HS (февраль 2019 г.). «Пептидил-пролил цис / транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1 в качестве молекулярной мишени при раке груди: терапевтическая перспектива гинекологического рака». Архивы фармакологических исследований . 42 (2): 128–139. DOI : 10.1007 / s12272-019-01122-3 . PMID 30684192 .
^ Wei S, Kozono S, Kats L, Nechama M, Li W, Guarnerio J и др. (Май 2015 г.). «Активный Pin1 является ключевой мишенью для транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе и раке груди» . Природная медицина . 21 (5): 457–66. DOI : 10.1038 / nm.3839 . PMC 4425616 . PMID 25849135 .
^ Zheng M, Xu H, Liao XH, Chen CP, Zhang AL, Lu W и др. (Май 2017 г.). «Ингибирование пролилизомеразы Pin1 увеличивает способность сорафениба вызывать гибель клеток и ингибировать рост опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме» . Oncotarget . 8 (18): 29771–29784. DOI : 10.18632 / oncotarget.15967 . PMC 5444702 . PMID 28404959 .
^ Li X, Li L, Zhou Q, Zhang N, Zhang S, Zhao R и др. (Декабрь 2014 г.). «Синтез новых производных элементарной кислоты в качестве ингибиторов Pin1». Письма по биоорганической и медицинской химии . 24 (24): 5612–5615. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2014.10.087 . PMID 25466185 .
↑ Wulf GM, Ryo A, Wulf GG, Lee SW, Niu T, Petkova V, Lu KP (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке груди и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал EMBO . 20 (13): 3459–72. DOI : 10.1093 / emboj / 20.13.3459 . PMC 125530 . PMID 11432833 .
^ a b c d e Шен М., Стукенберг П. Т., Киршнер М. В., Лу КП (март 1998 г.). «Существенная митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует специфичные для митоза фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. DOI : 10,1101 / gad.12.5.706 . PMC 316589 . PMID 9499405 .
^ Goldstrohm AC, Albrecht TR, Суна C, Bedford MT, Гарсия-Бланко MA (ноябрь 2001). «Фактор элонгации транскрипции CA150 взаимодействует с РНК-полимеразой II и пре-мРНК-фактором сплайсинга SF1» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (22): 7617–28. DOI : 10.1128 / MCB.21.22.7617-7628.2001 . PMC 99933 . PMID 11604498 .
^ a b c Лу П.Дж., Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. DOI : 10.1126 / science.283.5406.1325 . PMID 10037602 .
^ a b Messenger MM, Saulnier RB, Gilchrist AD, Diamond P, Gorbsky GJ, Litchfield DW (июнь 2002 г.). «Взаимодействия между протеинкиназой CK2 и Pin1. Доказательства фосфорилирования зависимых взаимодействий» . Журнал биологической химии . 277 (25): 23054–64. DOI : 10.1074 / jbc.M200111200 . PMID 11940573 .
↑ He J, Xu J, Xu XX, Hall RA (июль 2003 г.). «Зависимое от клеточного цикла фосфорилирование Disabled-2 с помощью cdc2» . Онкоген . 22 (29): 4524–30. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206767 . PMID 12881709 .
↑ Ruan L, Torres CM, Qian J, Chen F, Mintz JD, Stepp DW, Fulton D, Venema RC (февраль 2011 г.). «Пролилизомераза Pin1 регулирует эндотелиальную синтазу оксида азота» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 31 (2): 392–8. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.110.213181 . PMC 3075952 . PMID 21051667 .
^ Brenkman AB, де Кейзер PL, ван ден Брука Нью - Джерси, ван - дер - Groep P, ван Diest PJ, ван дер Хорст А, Смитс AM, Burgering BM (сен 2008). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O» . Исследования рака . 68 (18): 7597–605. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1059 . PMID 18794148 .
^ Kamimoto Т, Т Зама, Аки R, Мур Y, Хагивар М (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового кинезин-родственного белка, KRMP1, в качестве мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. DOI : 10.1074 / jbc.M106207200 . PMID 11470801 .
^ Wells NJ, Watanabe N, Tokusumi T, Цзян W, Verdecia MA, Hunter T (октябрь 1999). «С-концевой домен киназы Myt1, ингибирующей Cdc2, взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессии G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112 (19): 3361–71. PMID 10504341 .
^ a b Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Н., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Журнал биологической химии . 284 (10): 6109–15. DOI : 10.1074 / jbc.M804659200 . PMID 19122240 .
↑ Wulf GM, Liou YC, Ryo A, Lee SW, Lu KP (декабрь 2002 г.). «Роль Pin1 в регуляции стабильности p53 и трансактивации p21, а также контрольных точек клеточного цикла в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 277 (50): 47976–9. DOI : 10.1074 / jbc.C200538200 . PMID 12388558 .
^ Zacchi Р, Gostissa М, Утида Т, Сальваньо С, Avolio Ж, Volinia S, Ронаи Z, G Бландино, Шнайдер С, Дель Сол G (октябрь 2002 г.). «Пролилизомераза Pin1 раскрывает механизм контроля функций p53 после генотоксического воздействия». Природа . 419 (6909): 853–7. DOI : 10,1038 / природа01120 . PMID 12397362 . S2CID 4311658 .
^ Лавуа С. Б., Альберт Л., Ханда Н, Винсент М, Bensaude О (сентябрь 2001). «Пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с hSpt5, фосфорилированным Cdk9». Журнал молекулярной биологии . 312 (4): 675–85. DOI : 10.1006 / jmbi.2001.4991 . PMID 11575923 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Лу КП, Лиу Ю.С., Чжоу XZ (апрель 2002 г.). «Закрепление передачи сигналов фосфорилирования, направленного пролином». Тенденции в клеточной биологии . 12 (4): 164–72. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (02) 02253-5 . PMID 11978535 .
Вульф Дж., Финн Дж., Суйзу Ф., Лу КП (май 2005 г.). «Пролилизомеризация, специфичная для фосфорилирования: есть ли основная тема?». Природа клеточной биологии . 7 (5): 435–41. DOI : 10.1038 / ncb0505-435 . PMID 15867923 . S2CID 180385 .
Эцкорн Ф.А. (май 2006 г.). «Pin1 щелкает выключателем Альцгеймера» . ACS Химическая биология . 1 (4): 214–6. DOI : 10.1021 / cb600171g . PMID 17163675 .
Баластик М., Лим Дж., Пасторино Л., Лу К.П. (апрель 2007 г.). «Pin1 при болезни Альцгеймера: несколько субстратов, один регуляторный механизм?» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1772 (4): 422–9. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2007.01.006 . PMC 1868500 . PMID 17317113 .
Малешка Р., Ханес С.Д., Хакетт Р.Л., де Куэте Г.Г., Миклош Г.Л. (январь 1996 г.). «Ген Drosophila melanogaster dodo (dod), консервативный у человека, функционально взаимозаменяем с геном деления клеток ESS1 Saccharomyces cerevisiae» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (1): 447–51. DOI : 10.1073 / pnas.93.1.447 . PMC 40255 . PMID 8552658 .
Ранганатан Р., Лу КП, Хантер Т., Ноэль Дж. П. (июнь 1997 г.). «Структурный и функциональный анализ митотической ротамазы Pin1 предполагает, что распознавание субстрата зависит от фосфорилирования». Cell . 89 (6): 875–86. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80273-1 . PMID 9200606 . S2CID 16219532 .
Кэмпбелл HD, Webb GC, Fountain S, Young IG (сентябрь 1997 г.). «Ген пептидил-пролилцис / транс-изомеразы PIN1 человека отображается на хромосоме 19p13 человека, а близкородственный ген PIN1L - на 1p31». Геномика . 44 (2): 157–62. DOI : 10.1006 / geno.1997.4854 . PMID 9299231 .
Crenshaw DG, Yang J, Means AR, Kornbluth S (август 1998 г.). «Митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с Cdc25 и Plx1» . Журнал EMBO . 17 (5): 1315–27. DOI : 10.1093 / emboj / 17.5.1315 . PMC 1170480 . PMID 9482729 .
Шен М., Стукенберг П.Т., Киршнер М.В., Лу К.П. (март 1998 г.). «Существенная митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует специфичные для митоза фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. DOI : 10,1101 / gad.12.5.706 . PMC 316589 . PMID 9499405 .
Лу ПДЖ, Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. DOI : 10.1126 / science.283.5406.1325 . PMID 10037602 .
Лу П.Дж., Вульф Дж., Чжоу XZ, Дэвис П., Лу КП (июнь 1999 г.). «Пролилизомераза Pin1 восстанавливает функцию ассоциированного с болезнью Альцгеймера фосфорилированного тау-белка». Природа . 399 (6738): 784–8. DOI : 10,1038 / 21650 . PMID 10391244 . S2CID 4373905 .
Альберт А., Лавуа С., Винсент М. (август 1999 г.). «Гиперфосфорилированная форма РНК-полимеразы II является основным межфазным антигеном фосфопротеинового антитела MPM-2 и взаимодействует с пептидил-пролилизомеразой Pin1». Журнал клеточной науки . 112. 112 (15): 2493–500. PMID 10393805 .
Уэллс, Нью-Джерси, Ватанабэ Н., Токусуми Т., Цзян В., Вердеция М.А., Хантер Т. (октябрь 1999 г.). «С-концевой домен киназы Myt1, ингибирующей Cdc2, взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессии G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112. 112 (19): 3361–71. PMID 10504341 .
Герез Л., Морманн К., ван Раак М., Йонгенилен М., Чжоу XZ, Лу К.П., ван Дер Слуйс П. (июль 2000 г.). «Накопление rab4GTP в цитоплазме и ассоциация с пептидил-пролилизомеразой pin1 во время митоза» . Молекулярная биология клетки . 11 (7): 2201–11. DOI : 10.1091 / mbc.11.7.2201 . PMC 14913 . PMID 10888662 .
Verdecia MA, Bowman ME, Lu KP, Hunter T, Noel JP (август 2000 г.). «Структурные основы узнавания фосфосерина-пролина WW-доменами группы IV». Структурная биология природы . 7 (8): 639–43. DOI : 10.1038 / 77929 . PMID 10932246 . S2CID 20088089 .
Риппманн Дж. Ф., Хобби С., Дайбер С., Гийяр Б., Бауэр М., Бирк Дж., Нар Х., Гарин-Чеса П., Реттиг В. Дж., Шнапп А. (июль 2000 г.). «Зависимая от фосфорилирования изомеризация пролина, катализируемая Pin1, необходима для выживания опухолевых клеток и вступления в митоз». Рост и дифференциация клеток . 11 (7): 409–16. PMID 10939594 .
Лю В., Юн HD, Чжоу XZ, Лу КП, Лю Джо (май 2001 г.). «Связывание и регуляция фактора транскрипции NFAT пептидилпролил цис-транс-изомеразой Pin1» . Письма FEBS . 496 (2–3): 105–8. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (01) 02411-5 . PMID 11356192 . S2CID 7707812 .
Wulf GM, Ryo A, Wulf GG, Lee SW, Niu T, Petkova V, Lu KP (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке груди и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал EMBO . 20 (13): 3459–72. DOI : 10.1093 / emboj / 20.13.3459 . PMC 125530 . PMID 11432833 .
Камимото Т., Зама Т., Аоки Р., Муро Ю., Хагивара М. (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового кинезин-родственного белка, KRMP1, в качестве мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. DOI : 10.1074 / jbc.M106207200 . PMID 11470801 .

Внешние ссылки [ править ]

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q13526 (пептидил-пролил-цис-транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000127445 - Ensembl , май 2017 г.

[2] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8606777-4] Перейти ↑ Lu KP, Hanes SD, Hunter T (апрель 1996 г.). «Человеческая пептидил-пролилизомераза, необходимая для регуляции митоза». Природа . 380 (6574): 544–7. DOI : 10.1038 / 380544a0 . PMID 8606777 . S2CID 4258406 .

[5] "Entrez Gene: PIN1 Protein (пептидилпролил цис / транс-изомераза) NIMA-взаимодействующий 1" .

[6] да Коста, Кауэ Сантана; Галусио, Жоао Маркос; де Хесус, Дейвид Алмейда; Гомеш, Гельбер Кардозу; Лима и Лима, Андерсон Энрике; Таубе, Пауло Сержио; душ Сантуш, Альберто Монтейро; Ламейра, Жеронимо (25.10.2019). «Нацеливание на пептидил-пролил цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход виртуального скрининга на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Текущий компьютерный дизайн лекарств . 15 . DOI : 10.2174 / 1573409915666191025114009 . PMID 31654518 .

[7] Кампанер, Елена; Рустиги, Алессандра; Заннини, Алессандро; Кристиани, Альберто; Пьяцца, Сильвано; Чиани, Яри; Калид, Ори; Голаны, Гали; Балоглу, Эркан; Шахам, Шарон; Вальсасина, Варвара (август 2017 г.). «Ковалентный ингибитор PIN1 избирательно поражает раковые клетки с помощью двойного механизма действия» . Nature Communications . 8 (1): 15772. DOI : 10.1038 / ncomms15772 . ISSN 2041-1723 . PMC 5472749 . PMID 28598431 .

[8] Рудрабхатла, P .; Albers, W .; Брюки, HC (2009-11-25). «Пептидил-пролилизомераза 1 регулирует опосредованное протеинфосфатазой 2A топографическое фосфорилирование белков нейрофиламентов» . Журнал неврологии . 29 (47): 14869–14880. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4469-09.2009 . ISSN 0270-6474 . PMC 3849796 . PMID 19940183 .

[9] Lufei C, Cao X (2009). «Ядерный импорт Pin1 опосредуется новой последовательностью в домене PPIase» . Письма FEBS . 583 (2): 271–276. DOI : 10.1016 / j.febslet.2008.12.011 . PMID 19084525 . S2CID 23995242 .

[pmid17876319-10] Перейти ↑ Lu KP, Finn G, Lee TH, Nicholson LK (октябрь 2007 г.). «Пролил цис-транс-изомеризация как молекулярный таймер». Природа Химическая биология . 3 (10): 619–29. DOI : 10.1038 / nchembio.2007.35 . PMID 17876319 .

[da_Costa_605–617-11] Costa KS, Galúcio JM, de Jesus DA, Gomes GC, Lima E, Lima AH, et al. (2020-11-09). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: основанный на структуре подход виртуального скрининга для поиска новых ингибиторов». Текущий компьютерный дизайн лекарств . 16 (5): 605–617. DOI : 10.2174 / 1573409915666191025114009 . PMID 31654518 .

[12] Руссо Спена С, Де Стефано Л, Поли G, Гранчи С, Эль Бустани М, Экка Ф и др. (Январь 2019). «Виртуальный скрининг выявляет ингибитор PIN1 с возможными противораковыми эффектами». Журнал клеточной физиологии . 234 (9): 15708–15716. DOI : 10.1002 / jcp.28224 . PMID 30697729 .

[13] Kim G, Bhattarai PY, Choi HS (февраль 2019 г.). «Пептидил-пролил цис / транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1 в качестве молекулярной мишени при раке груди: терапевтическая перспектива гинекологического рака». Архивы фармакологических исследований . 42 (2): 128–139. DOI : 10.1007 / s12272-019-01122-3 . PMID 30684192 .

[Wei_457–466-14] Wei S, Kozono S, Kats L, Nechama M, Li W, Guarnerio J и др. (Май 2015 г.). «Активный Pin1 является ключевой мишенью для транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе и раке груди» . Природная медицина . 21 (5): 457–66. DOI : 10.1038 / nm.3839 . PMC 4425616 . PMID 25849135 .

[15] Zheng M, Xu H, Liao XH, Chen CP, Zhang AL, Lu W и др. (Май 2017 г.). «Ингибирование пролилизомеразы Pin1 увеличивает способность сорафениба вызывать гибель клеток и ингибировать рост опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме» . Oncotarget . 8 (18): 29771–29784. DOI : 10.18632 / oncotarget.15967 . PMC 5444702 . PMID 28404959 .

[16] Li X, Li L, Zhou Q, Zhang N, Zhang S, Zhao R и др. (Декабрь 2014 г.). «Синтез новых производных элементарной кислоты в качестве ингибиторов Pin1». Письма по биоорганической и медицинской химии . 24 (24): 5612–5615. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2014.10.087 . PMID 25466185 .

[pmid11432833-17] Wulf GM, Ryo A, Wulf GG, Lee SW, Niu T, Petkova V, Lu KP (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке груди и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал EMBO . 20 (13): 3459–72. DOI : 10.1093 / emboj / 20.13.3459 . PMC 125530 . PMID 11432833 .

[pmid9499405-18] Шен М., Стукенберг П. Т., Киршнер М. В., Лу КП (март 1998 г.). «Существенная митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует специфичные для митоза фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. DOI : 10,1101 / gad.12.5.706 . PMC 316589 . PMID 9499405 .

[pmid11604498-19] Goldstrohm AC, Albrecht TR, Суна C, Bedford MT, Гарсия-Бланко MA (ноябрь 2001). «Фактор элонгации транскрипции CA150 взаимодействует с РНК-полимеразой II и пре-мРНК-фактором сплайсинга SF1» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (22): 7617–28. DOI : 10.1128 / MCB.21.22.7617-7628.2001 . PMC 99933 . PMID 11604498 .

[pmid10037602-20] Лу П.Дж., Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. DOI : 10.1126 / science.283.5406.1325 . PMID 10037602 .

[pmid11940573-21] Messenger MM, Saulnier RB, Gilchrist AD, Diamond P, Gorbsky GJ, Litchfield DW (июнь 2002 г.). «Взаимодействия между протеинкиназой CK2 и Pin1. Доказательства фосфорилирования зависимых взаимодействий» . Журнал биологической химии . 277 (25): 23054–64. DOI : 10.1074 / jbc.M200111200 . PMID 11940573 .

[pmid12881709-22] He J, Xu J, Xu XX, Hall RA (июль 2003 г.). «Зависимое от клеточного цикла фосфорилирование Disabled-2 с помощью cdc2» . Онкоген . 22 (29): 4524–30. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206767 . PMID 12881709 .

[pmid21051667-23] Ruan L, Torres CM, Qian J, Chen F, Mintz JD, Stepp DW, Fulton D, Venema RC (февраль 2011 г.). «Пролилизомераза Pin1 регулирует эндотелиальную синтазу оксида азота» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 31 (2): 392–8. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.110.213181 . PMC 3075952 . PMID 21051667 .

[pmid18794148-24] Brenkman AB, де Кейзер PL, ван ден Брука Нью - Джерси, ван - дер - Groep P, ван Diest PJ, ван дер Хорст А, Смитс AM, Burgering BM (сен 2008). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O» . Исследования рака . 68 (18): 7597–605. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1059 . PMID 18794148 .

[pmid11470801-25] Kamimoto Т, Т Зама, Аки R, Мур Y, Хагивар М (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового кинезин-родственного белка, KRMP1, в качестве мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. DOI : 10.1074 / jbc.M106207200 . PMID 11470801 .

[pmid10504341-26] Wells NJ, Watanabe N, Tokusumi T, Цзян W, Verdecia MA, Hunter T (октябрь 1999). «С-концевой домен киназы Myt1, ингибирующей Cdc2, взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессии G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112 (19): 3361–71. PMID 10504341 .

[pmid19122240-27] Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Н., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Журнал биологической химии . 284 (10): 6109–15. DOI : 10.1074 / jbc.M804659200 . PMID 19122240 .

[pmid12388558-28] Wulf GM, Liou YC, Ryo A, Lee SW, Lu KP (декабрь 2002 г.). «Роль Pin1 в регуляции стабильности p53 и трансактивации p21, а также контрольных точек клеточного цикла в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 277 (50): 47976–9. DOI : 10.1074 / jbc.C200538200 . PMID 12388558 .

[pmid12397362-29] Zacchi Р, Gostissa М, Утида Т, Сальваньо С, Avolio Ж, Volinia S, Ронаи Z, G Бландино, Шнайдер С, Дель Сол G (октябрь 2002 г.). «Пролилизомераза Pin1 раскрывает механизм контроля функций p53 после генотоксического воздействия». Природа . 419 (6909): 853–7. DOI : 10,1038 / природа01120 . PMID 12397362 . S2CID 4311658 .

[pmid11575923-30] Лавуа С. Б., Альберт Л., Ханда Н, Винсент М, Bensaude О (сентябрь 2001). «Пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с hSpt5, фосфорилированным Cdk9». Журнал молекулярной биологии . 312 (4): 675–85. DOI : 10.1006 / jmbi.2001.4991 . PMID 11575923 .