| PPARG | |||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | PPARG , CIMT1, GLM1, NR1C3, PPARG1, PPARG2, PPARgamma, гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, PPARG5 | ||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | OMIM: 601487 MGI: 97747 HomoloGene: 7899 Генные карты : PPARG | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
| Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
| Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
| UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Расположение (UCSC) | Chr 3: 12.29 - 12.43 Мб | Chr 6: 115.36 - 115.49 Мб | |||||||||||||||||||||||
| PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом ( PPAR-γ или PPARG ), также известный как рецептор глитазона , или NR1C3 (ядерный рецептор подсемейства 1, группа C, член 3), представляет собой ядерный рецептор типа II (гены, регулирующие белок), который у человека является кодируемый PPARG гена . [5] [6] [7]
Распределение тканей [ править ]
PPARG в основном присутствует в жировой ткани , толстой кишке и макрофагах. Две изоформы PPARG обнаруживаются у человека и у мыши: PPAR-γ1 (обнаруживается почти во всех тканях, кроме мышц) и PPAR-γ2 (в основном обнаруживается в жировой ткани и кишечнике). [8] [9]
Экспрессия гена [ править ]
Этот ген кодирует член подсемейства ядерных рецепторов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR). PPAR образуют гетеродимеры с ретиноидными X рецепторами (RXR), и эти гетеродимеры регулируют транскрипцию различных генов. Известны три подтипа PPAR : PPAR-альфа , PPAR-дельта и PPAR-гамма. Белок, кодируемый этим геном, является PPAR-гамма и является регулятором дифференцировки адипоцитов . Описаны альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, которые кодируют различные изоформы . [10]
Активность PPARG можно регулировать посредством фосфорилирования через путь MEK / ERK. Эта модификация снижает транскрипционную активность PPARG и приводит к модификациям диабетических генов и приводит к нечувствительности к инсулину. Например, фосфорилирование серина 112 будет ингибировать функцию PPARG и увеличивать адипогенный потенциал фибробластов. [11]
Функция [ править ]
PPARG регулирует накопление жирных кислот и метаболизм глюкозы. Гены, активируемые PPARG, стимулируют захват липидов и адипогенез жировыми клетками. Мыши с нокаутом PPARG лишены жировой ткани, что делает PPARG главным регулятором дифференцировки адипоцитов . [12]
PPARG повышает чувствительность к инсулину пути увеличения хранения жирных кислот в жировых клетках (сокращение Липотоксичности ), путем повышения адипонектина освобождения из жировых клеток, индуцируя FGF21 , [12] и путь повышения кислоты аденина - динуклеотид фосфата никотиновых производств посредством повышающей регуляции в CD38 ферменте. [13]
PPARG способствует активации противовоспалительных макрофагов M2 у мышей. [14]
Адипонектин индуцирует ABCA1- опосредованный обратный транспорт холестерина путем активации PPAR-γ и LXRα / β . [15]
Многие природные агенты напрямую связываются с PPAR-гамма и активируют их. Эти агенты включают различные полиненасыщенные жирные кислоты, такие как арахидоновая кислота и метаболиты арахидоновой кислоты, такие как определенные члены семейства 5-гидроксикозатетраеновой кислоты и 5-оксо-эйкозатетраеновой кислоты , например 5-оксо-15 (S) -HETE и 5-оксо-ETE или Семейство 15-гидроксикозатетраеновой кислоты, включая 15 ( S ) -HETE, 15 ( R ) -HETE и 15 ( S ) -HpETE. [16] [17] [18] phytocannabinoid тетрагидроканнабинол (ТНС), [19] его метаболит ТГК-СООН , и еесинтетический аналог аджулемовой кислоты (AJA). [20] Активация гамма-рецептора PPAR этими и другими лигандами может быть ответственной за ингибирование роста культивируемых человеческих линий груди, желудка, легких, простаты и других раковых клеток. [21]
Во время эмбриогенеза PPARG сначала в значительной степени экспрессируется в межлопаточной подушечке бурого жира. [22] Истощение PPARG приведет к эмбриональной летальности на E10.5 из-за сосудистых аномалий в плаценте, без проникновения в кровеносные сосуды плода и расширения и разрыва пазух материнской крови. [23] Экспрессия PPARG может быть обнаружена в плаценте уже на E8.5 и в течение оставшейся части беременности, в основном локализованная в первичных клетках трофобласта в плаценте человека. [22] PPARG необходим для эпителиальной дифференцировки ткани трофобласта, что имеет решающее значение для надлежащей васкуляризации плаценты. Агонисты PPARG подавляют инвазию вневорсинчатых цитотрофобластов. PPARG также необходим для накопления капель липидов плацентой. [11]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, взаимодействует с:
- CD36 [14]
- EDF1 [24] [25] [26]
- EP300 [27] [28]
- HDAC3 [27] [29]
- MED1 [28]
- NCOA3 [28]
- NCOA4 [30]
- NCOA2 [28]
- NR0B2 [31]
- PPARGC1A [32] [33]
- RB1 . [27]
Клиническая значимость [ править ]
PPAR-гамма вовлечен в патологию многих заболеваний, включая ожирение, диабет, атеросклероз и рак. Агонисты PPAR-гамма использовались для лечения гиперлипидемии и гипергликемии . [34] [35] PPAR-гамма снижает воспалительную реакцию многих сердечно-сосудистых клеток, особенно эндотелиальных клеток . [36] PPAR-гамма активирует ген PON1 , увеличивая синтез и высвобождение параоксоназы 1 из печени, уменьшая атеросклероз . [37]
Низкое PPAR-гамма снижает способность жировой ткани накапливать жир, что приводит к увеличению накопления жира в нежировой ткани ( липотоксичность ). [38] А соевый белок диета увеличивает жировой ткани PPAR-гамма, тем самым снижая Липотоксичность. [38]
Многие лекарственные средства , повышающие чувствительность к инсулину (а именно тиазолидиндионы ), используемые при лечении диабета, активируют PPARG как средство снижения уровня глюкозы в сыворотке без увеличения секреции инсулина поджелудочной железы. Активация PPARG более эффективна при инсулинорезистентности скелетных мышц, чем при инсулинорезистентности печени. [39] В настоящее время изучаются различные классы соединений, которые активируют PPARG слабее, чем тиазолидиндионы (так называемые «частичные агонисты PPARgamma»), в надежде, что такие соединения будут по-прежнему эффективными гипогликемическими средствами, но с меньшими побочными эффектами. [40]
Со средней длиной цепи триглицерид декановых кислоты были показаны, что частично активирующий PPAR-гамма - лиганд , который не приводит к увеличению липогенеза. [41] Было показано, что активация PPAR-гамма декановой кислотой увеличивает количество митохондрий, увеличивает митохондриальный фермент цитрат-синтазу , увеличивает активность комплекса I в митохондриях и увеличивает активность антиоксидантного фермента каталазы . [42]
Слитый белок из PPAR-gamma ; 1 и щитовидной железы фактора транскрипции Pax8 присутствует приблизительно одна треть фолликулярных карцином щитовидной железы, чтобы быть специфическими те виды рака с хромосомной транслокации Т (2, 3) (q13; p25), что позволяет сопоставление частей обоих генов. [43] [44]
Phytocannabinoid каннабидиола (КБР) было показано , что активировать PPAR гамма в в пробирке и в естественных условиях модели. [45] [46] каннабиноидная карбоновая кислота ТГКК , CBDA и CBGA активируют PAARy более эффективный , чем их декарбоксилируются продукты; однако THCA оказалась кислотой с наиболее высокой активностью. В качестве синтетического аналога THC-COOH , основным непсихотропных метаболита из THC , аджулемовая кислота также является мощным агонистом PPAR & gamma. Карбоновая кислотагруппа имеет решающее значение для более сильного и длительного времени активации. [47]
Ссылки [ править ]
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000132170 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000440 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Грин М.Э., Блумберг Б., Макбрайд О.В., Йи Х.Ф., Кронквист К., Кван К. и др. (1995). «Выделение кДНК гамма-рецептора, активированного пролифератором пероксисом человека: экспрессия в гемопоэтических клетках и картирование хромосом» . Экспрессия гена . 4 (4–5): 281–99. PMC 6134382 . PMID 7787419 .
- ^ Elbrecht А, У Чен, Каллинан CA, Hayes N, Лейбович MD, Moller ДЕ, Бергер Дж (июль 1996 года). «Молекулярное клонирование, экспрессия и характеристика рецепторов гамма-1 и гамма-2, активируемых пролифератором пероксисом человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 224 (2): 431–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.1044 . PMID 8702406 .
- ^ Michalik L, Auwerx J, Berger JP, Chatterjee VK, Glass CK, Gonzalez FJ и др. (Декабрь 2006 г.). "Международный союз фармакологии. LXI. Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом". Фармакологические обзоры . 58 (4): 726–41. DOI : 10,1124 / pr.58.4.5 . PMID 17132851 . S2CID 2240461 .
- ^ Fajas L, Auboeuf D, Raspé E, Schoonjans K, Lefebvre AM, Saladin R, et al. (Июль 1997 г.). «Организация, анализ промотора и экспрессия гена PPARgamma человека» . Журнал биологической химии . 272 (30): 18779–89. DOI : 10.1074 / jbc.272.30.18779 . PMID 9228052 .
- ↑ Park YK, Wang L, Giampietro A, Lai B, Lee JE, Ge K (январь 2017 г.). «Различная роль транскрипционных факторов KLF4, Krox20 и рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом в адипогенезе» . Молекулярная и клеточная биология . 37 (2): 18779–89. DOI : 10.1128 / MCB.00554-16 . PMC 5214852 . PMID 27777310 .
- ^ "Энтрез Ген: PPARG-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом гамма" .
- ^ a b Суваки Н., Масуяма Х, Масумото А., Такамото Н., Хирамацу Y (апрель 2007 г.). «Выражение и потенциальная роль гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом в плаценте диабетической беременности» . Плацента . 28 (4): 315–23. DOI : 10.1016 / j.placenta.2006.04.002 . PMID 16753211 .
- ^ а б Ахмадиан М., Сух Дж. М., Ха Н., Лиддл С., Аткинс А. Р., Даунс М., Эванс Р. М. (май 2013 г.). «Передача сигналов PPARγ и метаболизм: хорошее, плохое и будущее» . Природная медицина . 19 (5): 557–66. DOI : 10.1038 / nm.3159 . PMC 3870016 . PMID 23652116 .
- ^ Песни Е. К., Ли Ю.Р., Ким Ю.Р., Yeom JH, Ю СН, Ким HK, и др. (Декабрь 2012 г.). «NAADP опосредует стимулированное инсулином поглощение глюкозы и сенсибилизацию к инсулину посредством PPARγ в адипоцитах» . Сотовые отчеты . 2 (6): 1607–19. DOI : 10.1016 / j.celrep.2012.10.018 . PMID 23177620 .
- ^ a b Peluso I, Morabito G, Urban L, Ioannone F, Serafini M (декабрь 2012 г.). «Окислительный стресс в развитии атеросклероза: центральная роль ЛПНП и окислительный взрыв». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств . 12 (4): 351–60. DOI : 10.2174 / 187153012803832602 . PMID 23061409 .
- ^ Hafiane А, Gasbarrino К, Даскалопулу СС (ноябрь 2019). «Роль адипонектина в оттоке холестерина, биогенезе и метаболизме ЛПВП». Обмен веществ . 100 : 153953. дои : 10.1016 / j.metabol.2019.153953 . PMID 31377319 .
- ^ Драйер С, Келлера Н, Mahfoudi А, Laudet В, Г Крей, Wahli Вт (1993). «Положительное регулирование пути пероксисомного бета-окисления жирными кислотами посредством активации рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR)». Биология клетки . 77 (1): 67–76. DOI : 10.1016 / s0248-4900 (05) 80176-5 . PMID 8390886 . S2CID 10746292 .
- ^ O'Flaherty JT, Rogers LC, Paumi CM, Hantgan RR, Thomas LR, Clay CE и др. (Октябрь 2005 г.). «Аналоги 5-Oxo-ETE и пролиферация раковых клеток». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1736 (3): 228–36. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2005.08.009 . PMID 16154383 .
- ^ Нарун С., Мейсснер В., Адхикари Т., Каддац К., Кляйн Т., Ватцер Б. и др. (Февраль 2010 г.). «15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота является предпочтительным агонистом бета / дельта рецептора, активируемого пролифератором пероксисом». Молекулярная фармакология . 77 (2): 171–84. DOI : 10,1124 / mol.109.060541 . PMID 19903832 . S2CID 30996954 .
- ↑ O'Sullivan SE, Tarling EJ, Bennett AJ, Kendall DA, Randall MD (ноябрь 2005 г.). «Новые зависящие от времени сосудистые действия Delta9-тетрагидроканнабинола, опосредованные гамма-рецептором, активируемым пролифератором пероксисом». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 337 (3): 824–31. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2005.09.121 . PMID 16213464 .
- ^ Liu J, Li H, Бурштейн SH, Zurier RB, Chen JD (май 2003). «Активация и связывание гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, синтетической каннабиноидной аджулемовой кислотой». Молекулярная фармакология . 63 (5): 983–92. DOI : 10,1124 / mol.63.5.983 . PMID 12695526 .
- Перейти ↑ Krishnan A, Nair SA, Pillai MR (сентябрь 2007 г.). «Биология гамма-рецепторов PPAR при раке: критический обзор существующих лакун». Современная молекулярная медицина . 7 (6): 532–40. DOI : 10.2174 / 156652407781695765 . PMID 17896990 .
- ^ a b Барак Й., Нельсон М.С., Онг Э.С., Джонс Ю.З., Руис-Лозано П., Чиен К.Р. и др. (Октябрь 1999 г.). «Гамма PPAR необходима для развития плацентарной, сердечной и жировой ткани». Молекулярная клетка . 4 (4): 585–95. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80209-9 . PMID 10549290 .
- ^ Schaiff WT, Barak Y, Садовский Y (апрель 2006). «Плейотропная функция PPAR гамма в плаценте». Молекулярная и клеточная эндокринология . 249 (1–2): 10–5. DOI : 10.1016 / j.mce.2006.02.009 . PMID 16574314 . S2CID 54322301 .
- Перейти ↑ Brendel C, Gelman L, Auwerx J (июнь 2002 г.). «Мультибелковый мостиковый фактор-1 (MBF-1) является кофактором ядерных рецепторов, регулирующих липидный обмен» . Молекулярная эндокринология . 16 (6): 1367–77. DOI : 10.1210 / mend.16.6.0843 . PMID 12040021 .
- ^ Бергер Дж., Патель Х.В., Вудс Дж., Хейс Н.С., Родитель С.А., Клемас Дж. И др. (Апрель 2000 г.). «Мутант PPARgamma служит доминантно отрицательным ингибитором передачи сигналов PPAR и локализуется в ядре». Молекулярная и клеточная эндокринология . 162 (1–2): 57–67. DOI : 10.1016 / S0303-7207 (00) 00211-2 . PMID 10854698 . S2CID 20343538 .
- ^ Gampe РТ, Монтана В.Г., Ламберт МЗ, Миллер А.Б., Бледсо Р.К., Милберн М., и др. (Март 2000 г.). «Асимметрия в кристаллической структуре PPARgamma / RXRalpha раскрывает молекулярную основу гетеродимеризации ядерных рецепторов» . Молекулярная клетка . 5 (3): 545–55. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80448-7 . PMID 10882139 .
- ^ a b c Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, et al. (Декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Клетка развития . 3 (6): 903–10. DOI : 10.1016 / S1534-5807 (02) 00360-X . PMID 12479814 .
- ^ a b c d Кодера Y, Takeyama K, Murayama A, Suzawa M, Masuhiro Y, Kato S (октябрь 2000 г.). «Тип-лиганд-специфические взаимодействия гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, с транскрипционными коактиваторами» . Журнал биологической химии . 275 (43): 33201–4. DOI : 10.1074 / jbc.C000517200 . PMID 10944516 .
- ↑ Franco PJ, Li G, Wei LN (август 2003 г.). «Взаимодействие ядерных рецепторов ДНК-связывающих доменов цинкового пальца с гистондеацетилазой». Молекулярная и клеточная эндокринология . 206 (1–2): 1–12. DOI : 10.1016 / S0303-7207 (03) 00254-5 . PMID 12943985 . S2CID 19487189 .
- Перейти ↑ Heinlein CA, Ting HJ, Yeh S, Chang C (июнь 1999). «Идентификация ARA70 как коактиватора с усиленным лигандом гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Журнал биологической химии . 274 (23): 16147–52. DOI : 10.1074 / jbc.274.23.16147 . PMID 10347167 .
- ^ Нисидзава Х., Ямагата К., Шимомура И., Такахаши М., Курияма Х., Кишида К. и др. (Январь 2002 г.). «Малый гетеродимерный партнер, орфанный ядерный рецептор, усиливает гамма-трансактивацию рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1586–92. DOI : 10.1074 / jbc.M104301200 . PMID 11696534 .
- ^ Wallberg А.Е., Ямамуры S, S Malik, Spiegelman Б.М., Редер RG (ноябрь 2003). «Координация p300-опосредованного ремоделирования хроматина и функции TRAP / медиатора через коактиватор PGC-1alpha». Молекулярная клетка . 12 (5): 1137–49. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (03) 00391-5 . PMID 14636573 .
- ^ Puigserver Р, Adelmant G, Z В, Вентилятор М, J Сего, О'Малли В, Spiegelman ВМ (ноябрь 1999 года). «Активация коактиватора-1 PPARgamma посредством стыковки факторов транскрипции». Наука . 286 (5443): 1368–71. DOI : 10.1126 / science.286.5443.1368 . PMID 10558993 .
- ^ Lehrke M, Lazar MA (декабрь 2005 г.). «Многоликая PPARgamma». рассмотрение. Cell . 123 (6): 993–9. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.11.026 . PMID 16360030 . S2CID 18526710 .
- ^ Ким JH, Song J, Парк KW (март 2015). «Многогранный фактор, активирующий пролифератор пероксисом, рецептор γ (PPARγ) в метаболизме, иммунитете и раке». рассмотрение. Архив фармакологических исследований . 38 (3): 302–12. DOI : 10.1007 / s12272-015-0559-х . PMID 25579849 . S2CID 12296573 .
- ^ Хамблин M, Чанг L, Вентилятор Y, Чжан J, Чэнь YE (июнь 2009). «PPAR и сердечно-сосудистая система» . рассмотрение. Антиоксиданты и редокс-сигналы . 11 (6): 1415–52. DOI : 10,1089 / ARS.2008.2280 . PMC 2737093 . PMID 19061437 .
- ^ Хатиб Дж, Гантман А, Kreitenberg AJ, Aviram М, Фурман В (январь 2010). «Экспрессия параоксоназы 1 (PON1) в гепатоцитах регулируется полифенолами граната: роль в пути PPAR-гамма». начальный. Атеросклероз . 208 (1): 119–25. DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.08.051 . PMID 19783251 .
- ^ а б Товар AR, Торрес Н. (март 2010 г.). «Роль диетического белка на липотоксичность». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1801 (3): 367–71. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2009.09.007 . PMID 19800415 .
- ^ Абдул-Гани М.А., Tripathy D, DeFronzo RA (май 2006). «Вклад дисфункции бета-клеток и инсулинорезистентности в патогенез нарушения толерантности к глюкозе и нарушения глюкозы натощак» . рассмотрение. Уход за диабетом . 29 (5): 1130–9. DOI : 10.2337 / dc05-2179 . PMID 16644654 .
- ^ Chigurupati S, Dhanaraj SA, Balakumar P (май 2015). «На шаг впереди полных агонистов PPARγ и частичных агонистов PPARγ: терапевтические перспективы в управлении диабетической инсулинорезистентностью». рассмотрение. Европейский журнал фармакологии . 755 : 50–7. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2015.02.043 . PMID 25748601 .
- ^ Малапака Р.Р., Кху С., Чжан Дж., Чой Дж. Х., Чжоу XE, Сюй Y и др. (Январь 2012 г.). «Идентификация и механизм 10-углеродной жирной кислоты как модулирующего лиганда рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом» . начальный. Журнал биологической химии . 287 (1): 183–95. DOI : 10.1074 / jbc.M111.294785 . PMC 3249069 . PMID 22039047 .
- ^ Хьюз С.Д., Канабус М., Андерсон Г., Харгривз И.П., Резерфорд Т., О'Доннелл М. и др. (Май 2014 г.). «Компонент кетогенной диеты декановая кислота увеличивает митохондриальную цитрат-синтазу и активность комплекса I в нейрональных клетках» . начальный. Журнал нейрохимии . 129 (3): 426–33. DOI : 10.1111 / jnc.12646 . PMID 24383952 . S2CID 206089968 .
- ^ Kroll TG, Sarraf P, Pecciarini L, Chen CJ, Mueller E, Spiegelman Б.М., Fletcher JA (август 2000). «Онкоген слияния PAX8-PPARgamma1 при карциноме щитовидной железы человека [исправлено]». начальный. Наука . 289 (5483): 1357–60. Bibcode : 2000Sci ... 289.1357K . DOI : 10.1126 / science.289.5483.1357 . PMID 10958784 .
- ^ Митчелл RS, Кумар V, Аббас AK, Фаусто N, ред. (2007). «Глава 20: Эндокринная система». Базовая патология Роббинса . обзор (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Рамер R, Heinemann К, Merkord Дж, Роде Н, Сэлэмон А, Linnebacher М, Hinz Б (январь 2013 г. ). «СОХ-2 и PPAR-γ вызывают каннабидиол-индуцированный апоптоз клеток рака легких человека» . Молекулярная терапия рака . 12 (1): 69–82. DOI : 10.1158 / 1535-7163.MCT-12-0335 . PMID 23220503 .
- ^ De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, Cipriano M, De Winter BY, Scuderi C, et al. (Декабрь 2011 г.). «Каннабидиол уменьшает воспаление кишечника за счет контроля нейроиммунной системы» . PLOS ONE . 6 (12): e28159. Bibcode : 2011PLoSO ... 628159D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0028159 . PMC 3232190 . PMID 22163000 .
- ^ Надаль X, Дель Рио C, Казано S, Паломарес B, Феррейро-Вера C, Наваррете C и др. (Декабрь 2017 г.). «Тетрагидроканнабиноловая кислота является сильным агонистом PPARγ с нейропротекторной активностью» . Британский журнал фармакологии . 174 (23): 4263–4276. DOI : 10.1111 / bph.14019 . PMC 5731255 . PMID 28853159 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Ци С., Чжу Ю., Редди Дж. К. (2001). «Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, коактиваторы и нижестоящие мишени». Биохимия и биофизика клетки . 32 Весна (1–3): 187–204. DOI : 10.1385 / cbb: 32: 1-3: 187 . PMID 11330046 . S2CID 31795393 .
- Кадоваки Т., Хара К., Кубота Н., Тобе К., Тераучи Ю., Ямаути Т. и др. (2002). «Роль PPARgamma в ожирении и инсулинорезистентности, вызванном диетой с высоким содержанием жиров». Журнал диабета и его осложнений . 16 (1): 41–5. DOI : 10.1016 / S1056-8727 (01) 00206-9 . PMID 11872365 .
- Wakino S, Law RE, Hsueh WA (2002). «Сосудистые защитные эффекты путем активации ядерного рецептора PPARgamma». Журнал диабета и его осложнений . 16 (1): 46–9. DOI : 10.1016 / S1056-8727 (01) 00197-0 . PMID 11872366 .
- Такано Х., Комуро И. (2002). «Роль гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом в сердечно-сосудистых заболеваниях». Журнал диабета и его осложнений . 16 (1): 108–14. DOI : 10.1016 / S1056-8727 (01) 00203-3 . PMID 11872377 .
- Штумволл М., Херинг Х (август 2002 г.). "Полиморфизм Pro12Ala рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, гамма-2" . Диабет . 51 (8): 2341–7. DOI : 10.2337 / diabetes.51.8.2341 . PMID 12145143 .
- Koeffler HP (январь 2003 г.). «Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, и рак». Клинические исследования рака . 9 (1): 1–9. PMID 12538445 .
- Puigserver P, Spiegelman BM (февраль 2003 г.). «Коактиватор рецептора-гамма-гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, 1 альфа (PGC-1 альфа): коактиватор транскрипции и регулятор метаболизма» . Эндокринные обзоры . 24 (1): 78–90. DOI : 10.1210 / er.2002-0012 . PMID 12588810 .
- Такано Х., Хасегава Х., Нагаи Т., Комуро I (май 2003 г.). «Роль PPARgamma-зависимого пути в развитии гипертрофии сердца». Наркотики сегодняшнего дня . 39 (5): 347–57. DOI : 10,1358 / dot.2003.39.5.799458 . PMID 12861348 .
- Рангвала С.М., Лазар М.А. (июнь 2004 г.). «Гамма рецептор, активируемый пролифератором пероксисом при диабете и метаболизме». Направления фармакологических наук . 25 (6): 331–6. DOI : 10.1016 / j.tips.2004.03.012 . PMID 15165749 .
- Cuzzocrea S (июль 2004 г.). «Активированные пролифератором пероксисом рецепторы гамма-лиганды и ишемия и реперфузионное повреждение». Сосудистая фармакология . 41 (6): 187–95. DOI : 10.1016 / j.vph.2004.10.004 . PMID 15653094 .
- Savage DB (январь 2005 г.). «Гамма PPAR как метаболический регулятор: выводы из геномики и фармакологии». Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 7 (1): 1–16. DOI : 10.1017 / S1462399405008793 . PMID 15673477 .
- Pégorier JP (апрель 2005 г.). «[Рецепторы PPAR и чувствительность к инсулину: новые агонисты в разработке]». Annales d'Endocrinologie . 66 (2 Pt 2): 1S10–7. PMID 15959400 .
- Цай Ю.С., Маэда Н. (апрель 2005 г.). «PPARgamma: критический фактор распределения жировых отложений у людей и мышей». Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 15 (3): 81–5. DOI : 10.1016 / j.tcm.2005.04.002 . PMID 16039966 .
- Гурнелл М. (декабрь 2005 г.). «Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом и регуляция функции адипоцитов: уроки генетических исследований человека». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 19 (4): 501–23. DOI : 10.1016 / j.beem.2005.10.001 . PMID 16311214 .
- Сесил Дж. Э., Ватт П., Палмер С. Н., Хетерингтон М. (июнь 2006 г.). «Энергетический баланс и потребление пищи: роль полиморфизмов гена PPARgamma». Физиология и поведение . 88 (3): 227–33. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2006.05.028 . PMID 16777151 . S2CID 54243343 .
- Руссо C, Desreumaux P (2007). «[Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом и хроническое воспалительное заболевание кишечника (PPARgamma и IBD)]». Журнал де ла Сосьете де Биология . 200 (2): 121–31. DOI : 10.1051 / jbio: 2006015 . PMID 17151549 .
- Эрикссон JG (апрель 2007 г.). «Полиморфизм генов, размер при рождении и развитие гипертонии и диабета 2 типа» . Журнал питания . 137 (4): 1063–5. DOI : 10.1093 / JN / 137.4.1063 . PMID 17374678 .
- Тоньес А., Штумволл М. (июль 2007 г.). «Роль полиморфизма Pro12Ala в гамма-рецепторе, активируемом пролифератором пероксисом, в риске диабета». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении . 10 (4): 410–4. DOI : 10.1097 / MCO.0b013e3281e389d9 . PMID 17563457 . S2CID 30323803 .
- Burgermeister E, Seger R (июль 2007 г.). «Киназы MAPK как нуклео-цитоплазматические челноки для PPARgamma» . Клеточный цикл . 6 (13): 1539–48. DOI : 10.4161 / cc.6.13.4453 . PMID 17611413 .
- Папагеоргиу Э., Питулис Н., Мсауэль П., Лембессис П., Кутсильерис М. (август 2007 г.). «Негеномное взаимодействие между лигандами PPAR-гамма и ERK1 / 2 в линиях раковых клеток». Мнение эксперта о терапевтических целях . 11 (8): 1071–85. DOI : 10.1517 / 14728222.11.8.1071 . PMID 17665979 . S2CID 86480850 .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , находящийся в открытом доступе .
