Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
UBC
Белок UBC PDB 1aar.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1C3T , 1CMX , 1D3Z , 1F9J , 1FXT , 1G6J , 1GJZ , 1NBF , 1OGW , 1Q5W , 1S1Q , 1SIF , 1TBE , 1UBI , 1UBQ , 1UD7 , 1XD3 , 1XQQ , 1YX5 , 2GENG , 2UFAYZ , 2UFAY , 2UFAY , 2UFAY , 2UFAY , 2YX6 2G45 , 2GBJ, 2GBK , 2GBM , 2GBN , 2GBR , 2GMI , 2HTH , 2IBI , 2J7Q , 2JF5 , 2JRI , 2JY6 , 2JZZ , 2K25 , 2K6D , 2K8B , 2K8C , 2KDF , 2KJH , 2KLG , 2KN5 , 2KX0 , 2L3Z , 2LD9 , 2LVO , 2LVP , 2LVQ ,2LZ6 , 2MBO , 2MBQ , 2MCN , 2MI8 , 2MJ5 , 2MOR , 2MRE , 2MWS , 2N2K , 2NR2 , 2O6V , 2OJR , 2PE9 , 2PEA , 2RR9 , 2RU6 , 2W9N , 2WDT , 2XWC , 2Z59 , 2WDT , 2XEW , 2Z59 , 2WDT , 2XEW , 2Z59 , 2WDT 3ALB , 3AUL, 3B08 , 3B0A , 3BY4 , 3C0R , 3DVG , 3DVN , 3EEC , 3EFU , 3EHV , 3H7P , 3H7S , 3HM3 , 3IFW , 3IHP , 3JSV , 3JVZ , 3JW0 , 3K9O , 3K9P , 3KVF , 3KW5 , 3LDZ , 3MHS , 3MTN , 3N30 , 3Н32 ,3N3K , 3NS8 , 3O65 , 3OFI , 3OJ4 , 3ONS , 3PRM , 3PT2 , 3PTF , 3Q3F , 3RUL , 3TMP , 3U30 , 3UGB , 3V6C , 3V6E , 3VFK , 3VUW , 3VUX , 3VUY , 3WXE , 3WXF , 3ZNI , 3ZNZ , 4AUQ , 4BOS , 4BOZ, 4BVU , 4DDG , 4DDI , 4DHJ , 4DHZ , 4FJV , 4HK2 , 4HXD , 4I6L , 4I6N , 4IG7 , 4IUM , 4JQW , 4K1R , 4K7S , 4K7U , 4K7W , 4KSK , 4KSL , 4LCD , 4LDT , 4MDK , 4MM3 , 4MSM , 4MSQ , 4NQK ,4UN2 , 4V3K , 4V3L , 5AIU , 4XOK , 5AF6 , 5AF5 , 5AF4 , 4XOL , 5C7J , 5C7M , 5E6J , 4ZQS , 4AP4 , %% s 4AP4

Идентификаторы
ПсевдонимыUBC , HMG20, убиквитин C
Внешние идентификаторыOMIM : 191340 MGI : 98889 HomoloGene : 128418 GeneCards : UBC
Расположение гена ( человек )
Chr.Хромосома 12 (человека) [1]
Группа12q24.31Начинать124 911 604 п.н. [1]
Конец124 917 368 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 5 (мышь) [2]
Группа5 G1.1 | 5 64,18 смНачинать125 385 965 п.н. [2]
Конец125 390 202 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание протеазы
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание с РНК
• белковая метка
• связывание убиквитин-протеин-лигазы
Сотовый компонент• цитоплазма
• мембрана эндоцитарных везикул
• цитозоль
• ядро клетки
• внеклеточная экзосома
• клеточная мембрана
• нуклеоплазма
• мембрана эндосомы
• внеклеточная
• внешняя мембрана митохондрий
• компартмент контроля качества эндоплазматического ретикулума
• везикула
• мембрана эндоплазматического ретикулума
• клетка-хозяин
Биологический процесс• реакция на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53, приводящая к остановке клеточного цикла
• негативная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста
• межцепочечная репарация поперечных связей
• эксцизионная репарация нуклеотидов, распознавание повреждений ДНК
• положительная регуляция канонического сигнального пути Wnt
• Опосредованный фактором некроза опухоли сигнальный путь
• регуляция выработки интерферона типа I
• TRIF-зависимый сигнальный путь толл-подобных рецепторов
• сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон
• эндосомный транспорт
• глобальная эксцизионная репарация генома
• Передача сигналов NIK / NF-kappaB
• G2 / M переход митотического клеточного цикла
• стресс-активируемый каскад MAPK
• сигнальный путь бета-рецептора трансформирующего фактора роста
• макроаутофагия
• негативная регуляция канонического пути передачи сигнала Wnt
• реакция на повреждение ДНК, обнаружение повреждения ДНК
• нуклеотид - репарация эксцизии, заполнение пробелов в ДНК
• безошибочный синтез трансмиссий
• регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли
• стимулирующий сигнальный путь лектинового рецептора С-типа
• негативная регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста
• Каскад JNK
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на гипоксию
• эксцизионная репарация нуклеотидов, разрез ДНК
• передача сигналов I-kappaB / NF-kappaB
• врожденная иммунная система
• сигнальный путь Notch
• регуляция стабильности мРНК
• полиубиквитинирование белков
• негативная регуляция апоптотического процесса
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• сборка вириона
• активация активности MAPK
• позитивная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB
• комплексно-зависимый катаболический процесс, стимулирующий анафазу
• негативная регуляция продукции интерферона типа I
• нуклеотид-связывающий домен олигомеризации, содержащий сигнальный путь
• GO: 0046795 внутриклеточный транспорт вируса
• GO: 0019067 жизненный цикл вируса
• MyD88-зависимый путь передачи сигналов толл-подобного рецептора
• склонный к ошибкам синтез транслезии
• каскад MAPK
• сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов
• трансмембранный перенос ионов
• процесс биосинтеза гликогена
• позитивная регуляция апоптотического процесса
• положительное регулирование I-kappaB киназы / NF-kappaB сигнализации
• translesion синтеза
• транскрипцией в сочетании нуклеотид-эксцизионной репарации
• сигнализации Т - клеточного рецептора пути
• MyD88-независимые платные-подобные сигнального пути рецептора
• положительное регулирование транскрипции с РНК - полимеразы II промотор
• эксцизионная репарация нуклеотидов, разрез ДНК, 5'-к поражению
• сигнальный путь Wnt
• эксцизионная репарация нуклеотидов, раскручивание дуплекса ДНК
• регуляция передачи сигнала медиатором класса p53
• сигнальный путь ERBB2
• эксцизионная репарация нуклеотидов, сборка комплекса перед разрезом
• Путь передачи сигналов Wnt, путь плоской клеточной полярности
• Опосредованный протеасомами убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс
• позитивная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста
• процесс метаболизма клеточного белка
• сворачивание белка
• негативная регуляция перехода G2 / M митотического клеточного цикла
• убиквитинирование белков
• деубиквитинирование белков
• SCF-зависимый протеасомный убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс
• проникновение бактерии в хозяйскую клетку
• трансмембранный транспорт
• регуляция некроптозного процесса
• мембранная организация
• тримминг маннозы эндоплазматического ретикулума
• клеточный гомеостаз ионов железа
• регуляция дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток
• нацеливание белков на пероксисомы
• цитокин-опосредованный сигнальный путь
• зависимый от модификации катаболический процесс белка
• опосредованный интерлейкином-1 сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7316

22190

Ансамбль

ENSG00000150991

ENSMUSG00000008348

UniProt

P0CG48

P0CG50

RefSeq (мРНК)

NM_021009

NM_019639

RefSeq (белок)

NP_066289

NP_062613

Расположение (UCSC)Chr 12: 124.91 - 124.92 МбChr 5: 125.39 - 125.39 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Полиубиквитина-С представляет собой белок , кодируемый UBC гена в организме человека. [5] [6] [7] Полиубиквитин-C является одним из источников убиквитина, наряду с UBB , UBA52 и RPS27A . [8]

Ген UBC является одним из двух стресс-регулируемых генов полиубиквитина ( UBB и UBC ) у млекопитающих. Он играет ключевую роль в поддержании клеточного уровня убиквитина в стрессовых условиях. [9] [10] Дефекты гена UBC могут привести к эмбриональной летальности в середине беременности.

Структура [ править ]

Джин [ править ]

Ген UBC расположен на хромосоме 12q 24.3, состоящей из 2 экзонов . Промотор из UBC гена содержит предполагаемые элементы теплового шока ( в области ОТОСБА ), который опосредует UBC индукции при стрессе. Ген UBC отличается от гена UBB количеством содержащихся в них кодирующих единиц Ub. [9] В гене UBC было от 9 до 10 единиц Ub .

Белок [ править ]

В полиубиквитине-C С-конец данной молекулы убиквитина ковалентно конъюгирован либо с N-концевым остатком, либо с одним из семи остатков лизина другой молекулы убиквитина. [11] Различное связывание убиквитиновых цепей приводит к разным конформациям. Существует 8 типов связывания полиубиквитина-C, и каждый тип обладает зависимой от связывания динамикой и конформацией, специфичной для связывания. [12] [13]

Функция [ править ]

Разнообразие полиубиквитина-C означает, что убиквитилирование способствует регуляции многих клеточных событий. Полиубиквитин-C не активирует реакцию на тепловой шок, но играет ключевую роль в поддержании реакции. Транскрипция гена UBC индуцируется во время стресса и обеспечивает дополнительный убиквитин, необходимый для удаления поврежденных / развернутых белков. [10] [14] Полиубиквитин-C играет важную роль в различных биологических процессах, таких как врожденный иммунитет , репарация ДНК и киназная активность. [15] [16] [17] Незакрепленный полиубиквитин-C также является ключевыми сигнальными молекулами, которые связывают и координируют протеасому и аутофагию.для устранения токсичных белковых агрегатов. [18]

Клиническое значение [ править ]

Утрата единственного аллеля UBC не имеет явного фенотипа, в то время как гомозиготная делеция гена UBC приводит к эмбриональной летальности в середине беременности из-за дефекта в развитии печени плода, а также к задержке прогрессирования клеточного цикла и повышенной восприимчивости к клеточному стрессу. [10] Также сообщается, что гомозиготная делеция гена UBC в эмбриональных фибробластах мыши вызывает снижение клеточного уровня Ub и снижение жизнеспособности в условиях окислительного стресса. [19]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что полиубиквитин-C взаимодействует с:

  • BIRC2 , [20] [21] [22]
  • BSG , [23]
  • CDC2 , [24]
  • CFAP298 , [25]
  • E2F1 , [26]
  • EGFR , [27] [28] [29]
  • HDAC3 , [24]
  • HIF1A , [30] [31] [32]
  • IRAK1 , [33] [34] [35] [36]
  • KIAA0753 . [37]
  • MARK4 , [38]
  • MDM2 , [39] [40] [41]
  • NDUFA3 , [42]
  • NFE2L2 , [43] [44]
  • NOTCH1 , [45]
  • NUAK1 , [38]
  • ОПРК1 , [46]
  • P53 , [27] [39] [40] [41] [47] [48] [49] [50]
  • PCNA [51] [52] [53]
  • PARK2 , [54] [55]
  • RIPK1 , [20] [33] [56] [57] [58]
  • RPS6KB1 , [59]
  • S100A10 , [60]
  • SCNN1A , [61] [62]
  • SCNN1G , [61] [62]
  • SFPQ , [63]
  • SMAD3 , [64] [65]
  • SMURF2 , [66] [67]
  • SP1 , [68]
  • TRAF6 , [33] [34] [56] [69] [70] и
  • THRA . [24]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000150991 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000008348 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Совет П.Г., Coggan М, Бейкер РТ, Vuust Дж, Уэбб ГХ (апрель 1992 г.). «Локализация гена полиубиквитина UBC человека в полосе хромосомы 12q24.3». Геномика . 12 (4): 639–42. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90287-3 . PMID 1315303 . 
  6. ↑ Marinovic AC, Zheng B, Mitch WE, Price SR (май 2002). «Экспрессия убиквитина (UbC) в мышечных клетках увеличивается глюкокортикоидами через механизм, включающий Sp1 и MEK1» . Журнал биологической химии . 277 (19): 16673–81. DOI : 10.1074 / jbc.M200501200 . PMID 11872750 . 
  7. ^ «Энтрез Ген: убиквитин С UBC» .
  8. ↑ Kimura Y, Tanaka K (июнь 2010 г.). «Регуляторные механизмы, участвующие в контроле гомеостаза убиквитина» . Журнал биохимии . 147 (6): 793–8. DOI : 10.1093 / Jb / mvq044 . PMID 20418328 . 
  9. ^ a b Wiborg O, Pedersen MS, Wind A, Berglund LE, Marcker KA, Vuust J (март 1985). «Мультигенное семейство убиквитина человека: некоторые гены содержат несколько непосредственно повторяющихся кодирующих последовательностей убиквитина» . Журнал EMBO . 4 (3): 755–9. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1985.tb03693.x . PMC 554252 . PMID 2988935 .  
  10. ^ Б с Рю KY, Maehr R, Гилкрист CA, Лонг - MA, Були DM, Mueller B, Ploegh HL, Kopito RR (июнь 2007). «Ген полиубиквитина мыши UbC необходим для развития печени плода, развития клеточного цикла и устойчивости к стрессу» . Журнал EMBO . 26 (11): 2693–706. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601722 . PMC 1888680 . PMID 17491588 .  
  11. ^ Командер D, рапсовое M (2012). «Убиквитиновый код». Ежегодный обзор биохимии . 81 : 203–29. DOI : 10.1146 / annurev-biochem-060310-170328 . PMID 22524316 . 
  12. ↑ Ye Y, Blaser G, Horrocks MH, Ruedas-Rama MJ, Ibrahim S, Жуков AA, Orte A, Klenerman D, Jackson SE, Komander D (декабрь 2012 г.). «Конформация убиквитиновой цепи регулирует распознавание и активность взаимодействующих белков» . Природа . 492 (7428): 266–70. Bibcode : 2012Natur.492..266Y . DOI : 10.1038 / nature11722 . PMC 3605796 . PMID 23201676 .  
  13. ^ Кастанеда CA, Kashyap TR, Накасонэ MA, Крюгер S, Fushman D (июль 2013). «Уникальные структурные, динамические и функциональные свойства k11-связанных цепей полиубиквитина» . Структура . 21 (7): 1168–81. DOI : 10.1016 / j.str.2013.04.029 . PMC 3802530 . PMID 23823328 .  
  14. ^ Tsirigotis М, Чжан М, Чиу РК, Уотерс BG, Gray DA (декабрь 2001). «Чувствительность клеток млекопитающих, экспрессирующих мутантный убиквитин, к повреждающим белкам агентам» . Журнал биологической химии . 276 (49): 46073–8. DOI : 10.1074 / jbc.M109023200 . PMID 11598140 . 
  15. ^ Rajsbaum R, Versteeg Г.А., Schmid S, Маэстре А.М., Belicha-Вильянуэва А, Мартинес-Ромеро С, Пател JR, Моррисон Дж, Pisanelli G, Miorin л, Лоран-Ролл М, Моултон НМ, Штейн Д.А., Фернандес-Sesma , tenOever BR, Гарсия-Састре А (июнь 2014 г.). «Незакрепленный K48-связанный полиубиквитин, синтезируемый E3-убиквитинлигазой TRIM6, стимулирует противовирусный ответ, опосредованный интерферон-киназой IKKε» . Иммунитет . 40 (6): 880–95. DOI : 10.1016 / j.immuni.2014.04.018 . PMC 4114019 . PMID 24882218 .  
  16. ^ Rajsbaum R, Гарсиа-Састр A (октябрь 2014). «Вирусология. Незакрепленный убиквитин в вирусной оболочке». Наука . 346 (6208): 427–8. DOI : 10.1126 / science.1261509 . PMID 25342790 . S2CID 28504276 .  
  17. ^ Pickart CM, Fushman D (декабрь 2004). «Цепи полиубиквитина: сигналы полимерных белков». Текущее мнение в химической биологии . 8 (6): 610–6. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2004.09.009 . PMID 15556404 . 
  18. ^ Hao R, Nanduri P, Рао Y, Panichelli RS, Ито A, Yoshida M, Yao TP (сентябрь 2013). «Протеасомы активируют разборку и клиренс агресом, продуцируя незакрепленные цепи убиквитина» . Молекулярная клетка . 51 (6): 819–28. DOI : 10.1016 / j.molcel.2013.08.016 . PMC 3791850 . PMID 24035499 .  
  19. ↑ Ryu HW, Ryu KY (январь 2011 г.). «Количественная оценка окислительного стресса в эмбриональных фибробластах живых мышей путем мониторинга ответов генов полиубиквитина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 404 (1): 470–5. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2010.12.004 . PMID 21144824 . 
  20. ^ a b Бертран MJ, Милутинович S, Диксон KM, Ho WC, Boudreault A, Durkin J, Gillard JW, Jaquith JB, Morris SJ, Barker PA (июнь 2008 г.). «cIAP1 и cIAP2 способствуют выживанию раковых клеток, действуя как лигазы E3, которые способствуют убиквитинированию RIP1». Молекулярная клетка . 30 (6): 689–700. DOI : 10.1016 / j.molcel.2008.05.014 . PMID 18570872 . 
  21. ^ Дидло С, D Lanneau, Брунет М, Бушо А, Картье - J, Jacquel А, Ducoroy Р, кателин S, Decologne N, Chiosis G, Dubrez-Daloz л, Solary Е, Гарридо С (май 2008 г.). «Взаимодействие изоформы 90 бета белка теплового шока (HSP90 beta) с клеточным ингибитором апоптоза 1 (c-IAP1) необходимо для дифференцировки клеток» . Смерть и дифференциация клеток . 15 (5): 859–66. DOI : 10.1038 / cdd.2008.5 . PMID 18239673 . 
  22. ^ Sekine K, Takubo K, Кикуча R, Нишимото M, Китагава M, Abe F, Нисикав K, Tsuruo T, Найт M (апрель 2008). «Маленькие молекулы дестабилизируют cIAP1, активируя автоубиквитилирование» . Журнал биологической химии . 283 (14): 8961–8. DOI : 10.1074 / jbc.M709525200 . PMID 18230607 . 
  23. ^ Ван WJ, Li QQ, Xu JD, Cao XX, Li HX, Tang F, Chen Q, Yang JM, Xu ZD, Liu XP (2008). «Взаимодействие между CD147 и Р-гликопротеином и их регуляция путем убиквитинирования в клетках рака груди». Химиотерапия . 54 (4): 291–301. DOI : 10.1159 / 000151225 . PMID 18689982 . S2CID 7260048 .  
  24. ^ a b c Тан Ф, Лу Л, Цай И, Ван Дж, Се Y, Ван Л, Гонг И, Сюй БЭ, Ву Дж, Ло И, Цян Б., Юань Дж, Сунь X, Пэн X (июль 2008 г.). «Протеомный анализ убиквитинированных белков в нормальных клетках гепатоцитов линии клеток печени Chang». Протеомика . 8 (14): 2885–96. DOI : 10.1002 / pmic.200700887 . PMID 18655026 . S2CID 25586938 .  
  25. ↑ Kim W, Bennett EJ, Huttlin EL, Guo A, Li J, Possemato A, Sowa ME, Rad R, Rush J, Comb MJ, Harper JW, Gygi SP (октябрь 2011 г.). «Систематическая и количественная оценка протеома, модифицированного убиквитином» . Молекулярная клетка . 44 (2): 325–40. DOI : 10.1016 / j.molcel.2011.08.025 . PMC 3200427 . PMID 21906983 .  
  26. ↑ Zhou F, Zhang L, Wang A, Song B, Gong K, Zhang L, Hu M, Zhang X, Zhao N, Gong Y (май 2008 г.). «Ассоциация GSK3 beta с E2F1 способствует дифференцировке нервных клеток, индуцированной фактором роста нервов» . Журнал биологической химии . 283 (21): 14506–15. DOI : 10.1074 / jbc.M706136200 . PMID 18367454 . 
  27. ^ а б Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с различными ролями от Mdm2 в убиквитинизации рецептора и эндоцитозе» . Исследования рака . 68 (14): 5669–77. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6364 . PMID 18632619 . 
  28. ^ Pennock S, Ван Z (май 2008). «История двух Cbls: взаимодействие c-Cbl и Cbl-b в подавлении рецепторов эпидермального фактора роста» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (9): 3020–37. DOI : 10.1128 / MCB.01809-07 . PMC 2293090 . PMID 18316398 .  
  29. ^ Umebayashi K, Stenmark H, Yoshimori T (август 2008). «Ubc4 / 5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации для облегчения полиубиквитинирования и деградации» . Молекулярная биология клетки . 19 (8): 3454–62. DOI : 10,1091 / mbc.E07-10-0988 . PMC 2488299 . PMID 18508924 .  
  30. Перейти ↑ André H, Pereira TS (октябрь 2008 г.). «Идентификация альтернативного механизма деградации индуцируемого гипоксией фактора-1альфа» . Журнал биологической химии . 283 (43): 29375–84. DOI : 10.1074 / jbc.M805919200 . PMC 2662024 . PMID 18694926 .  
  31. ↑ Park YK, Ahn DR, Oh M, Lee T, Yang EG, Son M, Park H (июль 2008 г.). «Донор оксида азота, (+/-) - S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин, стабилизирует трансактивный индуцируемый гипоксией фактор-1альфа, ингибируя рекрутинг фон Хиппеля-Линдау и гидроксилирование аспарагина». Молекулярная фармакология . 74 (1): 236–45. DOI : 10,1124 / mol.108.045278 . PMID 18426857 . S2CID 31675735 .  
  32. ↑ Kim BY, Kim H, Cho EJ, Youn HD (февраль 2008 г.). «Nur77 активирует HIF-альфа, ингибируя pVHL-опосредованную деградацию» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 40 (1): 71–83. DOI : 10.3858 / emm.2008.40.1.71 . PMC 2679322 . PMID 18305400 .  
  33. ^ a b c Ньютон К., Мацумото М.Л., Вертц И.Е., Киркпатрик Д.С., Лилл Дж. Р., Тан Дж., Даггер Д., Гордон Н., Сидху СС, Феллуза Ф. А., Комувес Л., Французский DM, Феррандо Р. Э., Лам С., Компаан Д. C, Босанак I, Химовиц С.Г., Келли Р.Ф., Диксит В.М. (август 2008 г.). «Редактирование убиквитиновой цепи, выявленное с помощью антител, специфичных для полиубиквитиновой связи». Cell . 134 (4): 668–78. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.07.039 . PMID 18724939 . S2CID 3955385 .  
  34. ^ a b Conze DB, Wu CJ, Thomas JA, Landstrom A, Ashwell JD (май 2008 г.). «Lys63-связанное полиубиквитинирование IRAK-1 необходимо для активации NF-kappaB, опосредованной рецептором интерлейкина-1 и толл-подобным рецептором» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (10): 3538–47. DOI : 10.1128 / MCB.02098-07 . PMC 2423148 . PMID 18347055 .  
  35. ^ Сяо Х, Цянь В., Сташке К., Цянь Ю., Цуй Г., Дэн Л., Эхсани М., Ван Х, Цянь Ю. В., Чен З. Дж., Гилмор Р., Цзян З, Ли Х (май 2008 г.). «Пеллино 3b отрицательно регулирует индуцированную интерлейкином-1 TAK1-зависимую активацию NF kappaB» . Журнал биологической химии . 283 (21): 14654–64. DOI : 10.1074 / jbc.M706931200 . PMC 2386918 . PMID 18326498 .  
  36. ^ Windheim M, Стаффорд M, Peggie M, Cohen P (март 2008). «Интерлейкин-1 (IL-1) индуцирует Lys63-связанное полиубиквитинирование киназы 1, связанной с рецептором IL-1, для облегчения связывания NEMO и активации киназы IkappaBalpha» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (5): 1783–91. DOI : 10.1128 / MCB.02380-06 . PMC 2258775 . PMID 18180283 .  
  37. ^ KIAA0753 Ген - Генные карты | K0753 Белок | Антитело K0753 (доступно на https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=KIAA0753 ).
  38. ↑ a b Аль-Хаким А.К., Загорска А., Чепмен Л., Деак М., Пегги М., Алесси Д.Р. (апрель 2008 г.). «Контроль связанных с AMPK киназ с помощью USP9X и атипичных Lys (29) / Lys (33) -связанных полиубиквитиновых цепей» (PDF) . Биохимический журнал . 411 (2): 249–60. DOI : 10.1042 / BJ20080067 . PMID 18254724 .  
  39. ^ a b Иванчук С.М., Мондал С, Рутка Ю.Т. (июнь 2008 г.). «p14ARF взаимодействует с DAXX: влияет на HDM2 и p53» . Клеточный цикл . 7 (12): 1836–50. DOI : 10.4161 / cc.7.12.6025 . PMID 18583933 . 
  40. ^ a b Song MS, Song SJ, Kim SY, Oh HJ, Lim DS (июль 2008 г.). «Опухолевый супрессор RASSF1A способствует самоубиквитинизации MDM2, разрушая комплекс MDM2-DAXX-HAUSP» . Журнал EMBO . 27 (13): 1863–74. DOI : 10.1038 / emboj.2008.115 . PMC 2486425 . PMID 18566590 .  
  41. ^ a b Ян В., Дикер Д. Т., Чен Дж., Эль-Дейри В. С. (март 2008 г.). «CARP усиливают оборот p53, разрушая 14-3-3sigma и стабилизируя MDM2» . Клеточный цикл . 7 (5): 670–82. DOI : 10.4161 / cc.7.5.5701 . PMID 18382127 . 
  42. Перейти ↑ Wagner SA, Beli P, Weinert BT, Nielsen ML, Cox J, Mann M, Choudhary C (октябрь 2011 г.). «Полноценный протеомный количественный обзор сайтов убиквитилирования in vivo выявляет широко распространенные регуляторные роли» . Молекулярная и клеточная протеомика . 10 (10): M111.013284. DOI : 10.1074 / mcp.M111.013284 . PMC 3205876 . PMID 21890473 .  
  43. ^ Шибата Т, Т Охты, Tong К.И., Kokubu А, Odogawa R, Tsuta К, Asamura Н, Ямамото М, Hirohashi S (сентябрь 2008 г.). «Связанные с раком мутации в NRF2 ухудшают его распознавание лигазой Keap1-Cul3 E3 и способствуют злокачественности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (36): 13568–73. Bibcode : 2008PNAS..10513568S . DOI : 10.1073 / pnas.0806268105 . PMC 2533230 . PMID 18757741 .  
  44. Перейти ↑ Patel R, Maru G (июнь 2008 г.). «Полимерные полифенолы черного чая индуцируют ферменты фазы II через Nrf2 в печени и легких мышей». Свободная радикальная биология и медицина . 44 (11): 1897–911. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2008.02.006 . PMID 18358244 . 
  45. ^ Chastagner P, Israël A, C Бру (2008). Wölfl S (ред.). «AIP4 / Itch регулирует деградацию рецептора Notch в отсутствие лиганда» . PLOS ONE . 3 (7): e2735. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2735C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002735 . PMC 2444042 . PMID 18628966 .  
  46. ↑ Li JG, Haines DS, Liu-Chen LY (апрель 2008 г.). «Промотируемое агонистами Lys63-связанное полиубиквитинирование каппа-опиоидного рецептора человека участвует в подавлении регуляции рецептора» . Молекулярная фармакология . 73 (4): 1319–30. DOI : 10,1124 / mol.107.042846 . PMC 3489932 . PMID 18212250 .  
  47. ↑ Han JM, Park BJ, Park SG, Oh YS, Choi SJ, Lee SW, Hwang SK, Chang SH, Cho MH, Kim S (август 2008). «AIMP2 / p38, каркас для комплекса мульти-тРНК-синтетазы, отвечает на генотоксические стрессы через p53» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (32): 11206–11. Bibcode : 2008PNAS..10511206H . DOI : 10.1073 / pnas.0800297105 . PMC 2516205 . PMID 18695251 .  
  48. ^ Abe Y, Ода-Сато E, Tobiume K, Kawauchi K, Тая Y, Okamoto K, M Орен, Tanaka N (март 2008). «Передача сигналов Hedgehog преодолевает опосредованное p53 подавление опухоли путем активации Mdm2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (12): 4838–43. Bibcode : 2008PNAS..105.4838A . DOI : 10.1073 / pnas.0712216105 . PMC 2290789 . PMID 18359851 .  
  49. ↑ Zhang Z, Zhang R (март 2008 г.). «Активатор протеасом PA28 гамма регулирует p53, усиливая его опосредованную MDM2 деградацию» . Журнал EMBO . 27 (6): 852–64. DOI : 10.1038 / emboj.2008.25 . PMC 2265109 . PMID 18309296 .  
  50. ^ Dohmesen C, M Коппель, Dobbelstein M (январь 2008). «Специфическое ингибирование Mdm2-опосредованного недилирования с помощью Tip60» . Клеточный цикл . 7 (2): 222–31. DOI : 10.4161 / cc.7.2.5185 . PMID 18264029 . 
  51. ^ Motegi A, Liaw HJ, Ли KY, Roest HP, Maas A, Wu X, Moinova H, Марковиц SD, Дин H, Hoeijmakers JH, Myung K (август 2008). «Полиубиквитинирование ядерного антигена пролиферирующих клеток с помощью HLTF и SHPRH предотвращает геномную нестабильность из-за остановки репликационных вилок» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (34): 12411–6. Bibcode : 2008PNAS..10512411M . DOI : 10.1073 / pnas.0805685105 . PMC 2518831 . PMID 18719106 .  
  52. ^ Унк I, Хайду I, Fátyol K, J Гурвица, Yoon JH, Пракаш L, Пракаш S, L Haracska (март 2008). «Человеческий HLTF функционирует как убиквитинлигаза для полиубиквитинирования ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (10): 3768–73. Bibcode : 2008PNAS..105.3768U . DOI : 10.1073 / pnas.0800563105 . PMC 2268824 . PMID 18316726 .  
  53. Перейти ↑ Brun J, Chiu R, Lockhart K, Xiao W, Wouters BG, Gray DA (2008). «hMMS2 выполняет избыточную роль в полиубиквитинировании PCNA человека» . BMC Molecular Biology . 9 : 24. DOI : 10,1186 / 1471-2199-9-24 . PMC 2263069 . PMID 18284681 .  
  54. ↑ Yu F, Zhou J (июль 2008 г.). «Паркин убиквитинируется Nrdp1 и устраняет окислительный стресс, вызванный Nrdp1». Письма неврологии . 440 (1): 4–8. DOI : 10.1016 / j.neulet.2008.05.052 . PMID 18541373 . S2CID 2169911 .  
  55. ^ Кавахара K, Hashimoto M, Бар-P, Ho GJ Крюс L, Mizuno H, Rockenstein E, Имам SZ, Masliah E (март 2008). «Агрегаты альфа-синуклеина влияют на растворимость и распределение паркина: роль в патогенезе болезни Паркинсона» . Журнал биологической химии . 283 (11): 6979–87. DOI : 10.1074 / jbc.M710418200 . PMID 18195004 . 
  56. ^ а б Ма Ц., Чжоу Л., Ши Х, Хо К. (июнь 2008 г.). «NUMBL взаимодействует с TAB2 и ингибирует TNFalpha и IL-1beta-индуцированную активацию NF-kappaB». Сотовая связь . 20 (6): 1044–51. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2008.01.015 . PMID 18299187 . 
  57. ^ Варфоломеев Е, Гончаров Т, Федорова А.В., Dynek Ю.Н., Зобель K, Deshayes K, Fairbrother WJ, Vucic D (сентябрь 2008). «c-IAP1 и c-IAP2 являются критическими медиаторами активации NF-kappaB, индуцированной фактором некроза опухоли альфа (TNF-альфа)» . Журнал биологической химии . 283 (36): 24295–9. DOI : 10.1074 / jbc.C800128200 . PMC 3259840 . PMID 18621737 .  
  58. ^ Ее Вт, Ий Q, Tchikov В, Фуджит К, Ян Вт, Wincovitch S, S Гарфилд, Конза D, Эль-Deiry WS, Шютец S, Srinivasula С.М. (май 2008 г.). «CARP-2 представляет собой ассоциированную с эндосомами убиквитинлигазу для RIP и регулирует TNF-индуцированную активацию NF-kappaB» . Текущая биология . 18 (9): 641–9. DOI : 10.1016 / j.cub.2008.04.017 . PMC 2587165 . PMID 18450452 .  
  59. ^ Панасюк Г, Немазаный Я, Филоненко В, Подагра I (май 2008 г.). «Рибосомный протеин S6 киназа 1 взаимодействует и убиквитинируется убиквитинлигазой ROC1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 369 (2): 339–43. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2008.02.016 . PMID 18279656 . 
  60. ↑ He KL, Deora AB, Xiong H, Ling Q, Weksler BB, Niesvizky R, Hajjar KA (июль 2008 г.). «Аннексин А2 эндотелиальных клеток регулирует полиубиквитинирование и деградацию своего партнера по связыванию S100A10 / p11» . Журнал биологической химии . 283 (28): 19192–200. DOI : 10.1074 / jbc.M800100200 . PMC 2443646 . PMID 18434302 .  
  61. ^ a b Boulkroun S, Ruffieux-Daidié D, Vitagliano JJ, Poirot O, Charles RP, Lagnaz D, Firsov D, Kellenberger S, Staub O (октябрь 2008 г.). «Вазопрессин-индуцируемая убиквитин-специфическая протеаза 10 увеличивает экспрессию ENaC на поверхности клеток за счет деубиквитилирования и стабилизации сортирующего нексина 3». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 295 (4): F889–900. DOI : 10,1152 / ajprenal.00001.2008 . PMID 18632802 . 
  62. ^ a b Райквар Н.С., Томас С.П. (май 2008 г.). «Изоформы Nedd4-2 убиквитинируют отдельные субъединицы эпителиальных натриевых каналов и снижают поверхностную экспрессию и функцию эпителиальных натриевых каналов» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 294 (5): F1157–65. DOI : 10,1152 / ajprenal.00339.2007 . PMC 2424110 . PMID 18322022 .  
  63. ^ Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E, Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W., Lehrach H, Wanker EE (сентябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Cell . 122 (6): 957–68. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0 . PMID 16169070 . S2CID 8235923 .  
  64. ^ Столе С, D Fina, Каруз Р, Р Каприоли, Fantini МС, Риццо А, Сарра М, Палоун Ж, Монтелеон G (июнь 2008 г.). «Месалазин отрицательно регулирует экспрессию белка CDC25A и способствует накоплению клеток рака толстой кишки в S-фазе» . Канцерогенез . 29 (6): 1258–66. DOI : 10.1093 / carcin / bgn122 . PMID 18495657 . 
  65. Перейти ↑ Guo X, Ramirez A, Waddell DS, Li Z, Liu X, Wang XF (январь 2008 г.). «Axin и GSK3- контролируют стабильность белка Smad3 и модулируют передачу сигналов TGF» . Гены и развитие . 22 (1): 106–20. DOI : 10,1101 / gad.1590908 . PMC 2151009 . PMID 18172167 .  
  66. ^ Карпентир I, Coornaert B, Beyaert R (октябрь 2008). «Smurf2 представляет собой связывающий TRAF2 белок, который запускает убиквитинирование TNF-R2 и активацию JNK, индуцированную TNF-R2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 374 (4): 752–7. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2008.07.103 . PMID 18671942 . 
  67. ↑ Lee YS, Han JM, Son SH, Choi JW, Jeon EJ, Bae SC, Park YI, Kim S (июль 2008 г.). «AIMP1 / p43 подавляет передачу сигналов TGF-beta посредством стабилизации smurf2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 371 (3): 395–400. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2008.04.099 . PMID 18448069 . 
  68. ↑ Wang YT, Chuang JY, Shen MR, Yang WB, Chang WC, Hung JJ (июль 2008 г.). «Сумоилирование специфичного белка 1 увеличивает его деградацию, изменяя локализацию и увеличивая протеолитический процесс специфичности белка 1». Журнал молекулярной биологии . 380 (5): 869–85. DOI : 10.1016 / j.jmb.2008.05.043 . PMID 18572193 . 
  69. ↑ Chen L, Dong W, Zou T, Ouyang L, He G, Liu Y, Qi Y (август 2008). «Протеиновая фосфатаза 4 негативно регулирует каскад ЛПС, ингибируя убиквитинирование TRAF6» . Письма FEBS . 582 (19): 2843–9. DOI : 10.1016 / j.febslet.2008.07.014 . PMID 18634786 . S2CID 27700566 .  
  70. ^ Lamothe B, Campos AD, Webster WK, Гопинатан A, Гур L, Дарней BG (сентябрь 2008). «Домен RING и первый цинковый палец TRAF6 координируют передачу сигналов интерлейкином-1, липополисахаридом и RANKL» . Журнал биологической химии . 283 (36): 24871–80. DOI : 10.1074 / jbc.M802749200 . PMC 2529010 . PMID 18617513 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Mazzé FM, Degrève L (2006). «Роль вирусных и клеточных белков в зарождении вируса иммунодефицита человека». Acta Virologica . 50 (2): 75–85. PMID  16808324 .
  • Канаяма Х., Танака К., Аки М., Кагава С., Мияджи Х., Сато М., Окада Ф., Сато С., Симбара Н., Итихара А. (декабрь 1991 г.). «Изменения экспрессии генов протеасом и убиквитина в раковых клетках почек человека». Исследования рака . 51 (24): 6677–85. PMID  1660345 .
  • Baker RT, Board PG (апрель 1989 г.). «Неравный кроссовер приводит к изменению количества кодирующих единиц убиквитина в локусе полиубиквитина UbC человека» . Американский журнал генетики человека . 44 (4): 534–42. PMC  1715567 . PMID  2564731 .
  • Einspanier R, Sharma HS, Scheit KH (сентябрь 1987 г.). «Клонирование и анализ последовательности кДНК, кодирующей полиубиквитин, в клетках гранулезы яичников человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 147 (2): 581–7. DOI : 10.1016 / 0006-291X (87) 90970-3 . PMID  2820408 .
  • Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Ю.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (апрель 1996 г.). «Метод« двойного адаптера »для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Аналитическая биохимия . 236 (1): 107–13. DOI : 10.1006 / abio.1996.0138 . PMID  8619474 .
  • Нэнои М., Мита К., Ичимура С., Картрайт И.Л., Такахаши Э., Ямаути М., Цуджи Х. (октябрь 1996 г.). «Гетерогенная структура гена полиубиквитина UbC клеток HeLa S3». Джин . 175 (1–2): 179–85. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (96) 00145-X . PMID  8917096 .
  • Ю. В., Андерссон Б., Уорли К. К., Музни Д. М., Дин Й., Лю В., Рикафренте Д. Ю., Вентланд М. А., Леннон Г., Гиббс Р. А. (апрель 1997 г.). «Крупномасштабное конкатенационное секвенирование кДНК» . Геномные исследования . 7 (4): 353–8. DOI : 10.1101 / gr.7.4.353 . PMC  139146 . PMID  9110174 .
  • Неной М., Мита К., Ичимура С., Кавано А. (февраль 1998 г.). «Более высокая частота согласованных эволюционных событий у грызунов, чем у человека в локусе VNTR гена полиубиквитина» . Генетика . 148 (2): 867–76. PMC  1459823 . PMID  9504932 .
  • Отт Д.Е., Корен Л.В., Коупленд Т.Д., Кейн Б.П., Джонсон Д.Г., Соудер Р.С., Йошинака Ю., Орошлан С., Артур Л.О., Хендерсон Л.Е. (апрель 1998 г.). «Убиквитин ковалентно присоединен к белкам p6Gag вируса иммунодефицита человека типа 1 и вируса иммунодефицита обезьян, а также к белку p12Gag вируса мышиного лейкоза Молони» . Журнал вирусологии . 72 (4): 2962–8. DOI : 10,1128 / JVI.72.4.2962-2968.1998 . PMC  109742 . PMID  9525617 .
  • Ким Н.С., Ямагути Т., Секин С., Саеки М., Ивамуро С., Като С. (июль 1998 г.). «Клонирование кДНК полиубиквитина человека и анализ связывания убиквитина с участием его продукта трансляции in vitro». Журнал биохимии . 124 (1): 35–9. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a022093 . PMID  9644242 .
  • Schubert U, Ott DE, Chertova EN, Welker R, Tessmer U, Princiotta MF, Bennink JR, Krausslich HG, Yewdell JW (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование протеасом мешает процессингу полипротеина gag, высвобождению и созреванию ВИЧ-1 и ВИЧ-2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (24): 13057–62. Bibcode : 2000PNAS ... 9713057S . DOI : 10.1073 / pnas.97.24.13057 . PMC  27177 . PMID  11087859 .
  • Strack B, Calistri A, Accola MA, Palu G, Gottlinger HG (ноябрь 2000 г.). «Роль набора убиквитинлигазы в выпуске ретровируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (24): 13063–8. Bibcode : 2000PNAS ... 9713063S . DOI : 10.1073 / pnas.97.24.13063 . PMC  27178 . PMID  11087860 .
  • Отт Д.Е., Корен Л.В., Чертова Е.Н., Гальярди Т.Д., Шуберт У. (декабрь 2000 г.). «Убиквитинирование ВИЧ-1 и MuLV Gag». Вирусология . 278 (1): 111–21. DOI : 10.1006 / viro.2000.0648 . PMID  11112487 .
  • Strack B, Calistri A, Göttlinger HG (июнь 2002 г.). «Функция домена поздней сборки может проявлять зависимость от контекста и вовлекает остатки убиквитина, участвующие в эндоцитозе» . Журнал вирусологии . 76 (11): 5472–9. DOI : 10,1128 / JVI.76.11.5472-5479.2002 . PMC  137019 . PMID  11991975 .
  • Хуан Л., Фэн Л., Ян Л., Чжоу В., Чжао С., Ли К. (сентябрь 2002 г.). «Скрининг и идентификация белков, взаимодействующих с цитоплазматическим хвостом ADAM19». Отчеты по молекулярной биологии . 29 (3): 317–23. DOI : 10,1023 / A: 1020409217215 . PMID  12463424 . S2CID  22611084 .
  • Отт Д.Е., Корен Л.В., Соудер Р.С., Адамс Дж., Шуберт У. (март 2003 г.). «Ретровирусы имеют разные требования к функции протеасом в процессе почкования» . Журнал вирусологии . 77 (6): 3384–93. DOI : 10,1128 / JVI.77.6.3384-3393.2003 . PMC  149504 . PMID  12610113 .
  • Эванс П.С., Смит Т.С., Лай М.Дж., Уильямс М.Г., Берк Д.Ф., Хейнинк К., Крайке М.М., Бейерт Р., Бланделл Т.Л., Килшоу П.Дж. (июнь 2003 г.). «Новый тип деубиквитинирующего фермента» . Журнал биологической химии . 278 (25): 23180–6. DOI : 10.1074 / jbc.M301863200 . PMID  12682062 .