Гидрогеносома — закрытая мембранная органелла некоторых одноклеточных анаэробных организмов, таких как инфузории, трихомонады и грибы. Подобно митохондриям, гидрогеносомы обеспечивают клетки энергией, но в отличие от первых функционируют в отсутствие кислорода. У облигатных анаэробов молекулярный кислород вызывает гибель гидрогеносом.
Гидрогеносомы трихомонад (наиболее изучены среди гидрогеносом-содержащих микроорганизмов) выделяют молекулярный водород, ацетат, углекислый газ и производит АТФ, комбинируя действие ферментов пируват: ферредоксин-оксидоредуктазы, гидрогеназы, ацетат-сукцинат-КоА-трансферазы и сукцинаттиокиназы. В них также содержатся супероксиддисмутаза, малатдегидрогеназа (декарбоксилирующая), ферредоксин, аденилаткиназа и НАДH:ферредоксин-оксидоредуктаза. Полагают, что эти органеллы произошли от эндосимбиотических анаэробных бактерий или архей, хотя в случае трихомонад вопрос остаётся открытым. Предполагают также, что они могут быть сильно модифицированными митохондриями[2].
Гидрогеносомы заменяют митохондрии относящимся к лорициферам многоклеточным, живущим в отложениях на дне впадины Аталанта, на глубине более трёх тысяч метров (труднодоступная область Средиземного моря). Сообщение об открытии многоклеточных организмов с гидрогеносомоподобными органеллами было сделано в 2010 году.[3]
Гидрогеносомы впервые были выделены и получили биохимическое описание в 1970 году Д. Г. Линдмарком и M. Мюллером из университета Рокфеллера.[4] Они также впервые продемонстрировали наличие пируват: ферредоксин-оксидоредуктазы и гидрогеназы в эукариотах. В дальнейшем исследовали биохимическую цитологию и субклеточную организацию анаэробных одноклеточных паразитов (Trichomonas vaginalis, Tritrichomonas foetus, Monocercomonas sp., Giardia lamblia, Entamoeba sp. и Hexamita inflata). Используя результаты всех этих работ, в 1976 году они объяснили механизм действия метронидазола. Сегодня метронидазол признан золотым стандартом химиотерапевтических препаратов для лечения анаэробных инфекций, вызванных прокариотами (Clostridium, Bacteroides, Helicobacter) и эукариотами (Trichomonas, Tritrichomonas, Giardia, Entamoeba). Метронидазол попадает внутрь болезнетворного организма посредством диффузии. Там он неферментативно восстанавливается восстановленным ферредоксином, производимым ферментом пируват: ферредоксин-оксидоредуктазой. В результате синтезируется продукт, токсичный для анаэробных клеток. Такой механизм позволяет лекарству избирательно накапливаться только в клетках анаэробов.