Прогрессирующий супрануклеарный парез взора (ПСПВ; также прогрессирующий надъядерный парез взора, синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского) — спорадическое нейродегенеративное заболевание, нейропатологически характеризующееся скоплением тау-белков в астроцитах, нейрональных отростках и нейронах; анатомически преимущественно в бледном шаре, субталамическом ядре, красном ядре, черной субстанции и зубчатом ядре. Результатом этого является прогрессирующий глиоз и атрофия этих областей, снижение концентрации нейротрансмиттеров допамина, ацетилхолина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты и серотонина. Относится к так называемым атипичным синдромам паркинсонизма (синдромы «паркинсонизм плюс»).
Впервые заболевание было описано в 1964 году Джоном Стилом, Клифордом Ричардсоном и Джерси Ольшевским. Невролог Ричардсон консультировал одного знакомого, жалующегося на беспомощность, проблемы со зрением и легкую забывчивость. Ричардсон наблюдал за развитием заболевания и описал подобные же симптомы у нескольких других пациентов. Ольшевский и Стил, также врачи, исследовали патологию мозга у умерших пациентов с описанной симптоматикой.
Эпидемиологические исследования показали, что прогрессирующий супрануклеарный парез взора является самым частым среди всех атипичных синдромов паркинсонизма. Частота возникновения оценивается в 5,3 случаев в год на 100 тыс. населения старше 50 лет, таким образом частота возникновения ПСПВ сопоставима с таковой у бокового амиотрофического склероза[источник не указан 243 дня]. Средний возраст возникновения заболевания лежит между 60 и 65 годами, в среднем смерть наступает после 5,6 лет от начала заболевания[источник не указан 243 дня]. Заболевание протекает, постоянно прогрессируя. В последних стадиях заболевания пациенты привязаны к инвалидному креслу или к кровати. Больные ПСПВ умирают от осложнений, чаще всего от аспирационной пневмонии, нейрогенной дыхательной недостаточности и эмболии легочной артерии.
Заболевание относится к таупатиям, патогенез заболевания остается невыясненным. Несмотря на спорадическое возникновение заболевания, возможна генетическая предрасположенность, ассоциированная с Н1-тау-гаплотипом. Была доказана связь возникновения заболевания с полиморфизмом экзона 10 в тау-гене хромосомы 17.