Цитрат натрия


Цитра́т на́трия (лат. Natrii citras) — натриевая соль лимонной кислоты Na3C6H5O7. Цитрат натрия имеет средневыраженный солёно-кислый вкус. Цитрат натрия применяется в основном как специя (приправа), придающая особый вкус, или как консервант (пищевая добавка E331).

В 1914 бельгийский врач Альбер Юстен[3] и аргентинский физик-исследователь Луис Аготе[4] успешно использовали цитрат натрия как антикоагулянт при переливании крови. Он до сих пор используется в медицине при взятии анализов крови и в банках крови (для переливания). Цитрат-ион образует комплексы с кальцием в крови, прерывая таким образом процесс свёртывания крови.

В 2003 году Оупик (V. Oöpik) и др. показали[5], что приём цитрата натрия в количестве примерно 37 грамм улучшает результат в забеге на 5 километров на 30 секунд.

В организме человека цитрат натрия и лимонная кислота существуют в основном в виде цитрат-иона. Цитрат-ион является одним из метаболитов цикла трикарбоновых кислот, образуется соединением оксалоацетата и ацетил-КоА под действием фермента цитратсинтазы в матриксе митохондрий. Именно этот процесс позволяет вступать ацетил-КоА в цитратный цикл, где он используется для получения энергии. Количество цитрата в митохондриях может изменяться в зависимости от энергозатрат организма и отдельных его органов, а также функционального состояния отдельных клеток. Так, в условиях голодания в гепатоцитах большая часть оксалоацетата занята в глюконеогенезе и количество образующегося цитрата резко сокращается.

Также цитрат-ион участвует в опосредованном транспорте ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму для нужд синтеза, например, жирных кислот. При этом цитрат переносится из матрикса митохондрии в цитоплазму, где под действием фермента АТФ-цитратлиазы[en] расщепляется на ацетил-КоА и оксалоацетат. Следует отметить, что подобный транспорт осуществляется только в случае избытка цитрата в митохондриях, то есть когда клетка в полной мере обеспечивается энергией, и не протекает в случае его дефицита. Таким образом обеспечивается опосредованная регуляция транспорта ацетил-КоА и синтеза жирных кислот из митохондрий в зависимости от функционального состояния клеток.