Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CD38
Белок CD38 PDB 1yh3.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4TMF , 1YH3 , 1ZVM , 2EF1 , 2HCT , 2I65 , 2I66 , 2I67 , 2O3Q , 2O3R , 2O3S , 2O3T , 2O3U , 2PGJ , 2PGL , 3DZF , 3DZG , 3DZH , 3DZI , 3DZJ , 3DZK , 3F6Y , 3I9M , 3I9N , 3OFS , 3РАЖ , 3РОК, 3ROM , 3ROP , 3ROQ , 3U4H , 3U4I , 4CMH , 4F45 , 4F46 , 4OGW , 4XJS , 4XJT , 5F1K , 5F1O , 5F21

Идентификаторы
ПсевдонимыCD38 , ADPRC1, ADPRC 1, молекула CD38
Внешние идентификаторыOMIM : 107270 MGI : 107474 HomoloGene : 1345 GeneCards : CD38
Номер ЕС2.4.99.20
Расположение гена ( человек )
Chr.Хромосома 4 (человек) [1]
Группа4п15.32Начинать15 778 275 п.н. [1]
Конец15 853 232 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 5 (мышь) [2]
Группа5 B3 | 5 23,85 смНачинать43 868 553 п.н. [2]
Конец43 912 375 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• трансферазной активности
• гидролазы активность, действующая на гликозильных облигаций
• NAD (P) + nucleosidase активность
• гидролазная активность
• НАД + нуклеотидазы, циклический генерации АДФ-рибоза
• НАД + nucleosidase активность
• лиазы активность фосфор-кислород
• идентичные связывания с белками
Сотовый компонент• интегральный компонент мембраны
• мембрана
• внутриклеточная мембраносвязанная органелла
• поверхность клетки
• внеклеточная экзосома
• ядро клетки
• клеточная мембрана
• базолатеральная плазматическая мембрана
• мембрана секреторных гранул
Биологический процесс• Путь передачи сигналов рецептора В-клеток
• ответ на цитокин
• ответ на эстрадиол
• ответ на интерлейкин-1
• ответ на гипоксию
• ответ на ретиноевую кислоту
• положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле
• ответ на прогестерон
• беременность у женщин
• отрицательная регуляция апоптотического процесса
• ответ на гидропероксид
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• позитивная регуляция роста клеток
• позитивная регуляция пролиферации В-клеток
• положительная регуляция вазоконстрикции
• длительная синаптическая депрессия
• апоптотический сигнальный путь
• ответ на гормон
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на лекарство
• передача сигнала
• позитивная регуляция секреции инсулина
• негативная регуляция резорбции костей
• метаболический процесс NAD
• положительная регуляция пролиферации клеток
• негативная регуляция развития проекций нейронов
• сокращение гладкой мускулатуры артерий
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

952

12494

Ансамбль

ENSG00000004468

ENSMUSG00000029084

UniProt

P28907

P56528

RefSeq (мРНК)

NM_001775

NM_007646

RefSeq (белок)

NP_001766

NP_031672

Расположение (UCSC)Chr 4: 15,78 - 15,85 МбChr 5: 43,87 - 43,91 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CD38 ( кластер дифференцировки 38), также известный как циклическая АДФ-рибозогидролаза, представляет собой гликопротеин [5], обнаруженный на поверхности многих иммунных клеток ( лейкоцитов ), включая CD4 + , CD8 + , B-лимфоциты и естественные клетки-киллеры . CD38 также участвует в клеточной адгезии , передаче сигналов и передаче сигналов кальция . [6]

У человека белок CD38 кодируется геном CD38 , который расположен на хромосоме 4 . [7] [8] CD38 является Paralog из CD157 , который также расположен на хромосоме 4 (4p15) в организме человека. [9]

История и распределение тканей [ править ]

CD38 был впервые идентифицирован в 1980 году как поверхностный маркер ( кластер дифференцировки ) лимфоцитов клеток тимуса . [10] [11] В 1992 году он был дополнительно описан как поверхностный маркер на В-клетках , моноцитах и естественных клетках-киллерах (NK-клетках). [10] Примерно в то же время было обнаружено, что CD38 не просто маркер типов клеток, но активатор В-клеток и Т-клеток. [10] В 1992 году была обнаружена ферментативная активность CD38, обладающего способностью синтезировать высвобождающие кальций вторичные мессенджеры циклической АДФ-рибозы (cADPR) и никотиновая кислота адениндинуклеотидфосфат (НААДФ). [10]

CD38 чаще всего обнаруживается в плазматических В-клетках , за ними следуют естественные клетки-киллеры, за ними следуют В-клетки и Т-клетки, а затем следуют различные типы клеток. [12]

Функция [ править ]

CD38 может действовать как рецептор или как фермент. [13] В качестве рецептора CD38 может присоединяться к CD31 на поверхности Т-клеток , тем самым активируя эти клетки для выработки различных цитокинов . [13]

CD38 - это многофункциональный фермент, который катализирует синтез ADP-рибозы (ADPR) (97%) и циклической ADP-рибозы (cADPR) (3%) из NAD + . [14] [15] CD38 может быть основным регулятором уровней NAD +, поскольку для образования одной молекулы cADPR требуется 100 молекул NAD +. [16] CD38 также гидролизует cADPR до ADPR. [14] Когда никотиновая кислота присутствует в кислых условиях, CD38 может гидролизовать никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADP +) до NAADP . [14] [17]

Эти продукты реакции необходимы для регуляции внутриклеточного Ca 2+ . [18] CD38 встречается не только как эктозим на внешней поверхности клетки, но также встречается на внутренней поверхности клеточных мембран, обращенных к цитозолю, выполняя те же ферментативные функции. [19]

Считается, что CD38 контролирует или влияет на высвобождение нейромедиаторов в головном мозге, производя cADPR. [20] CD38 в головном мозге способствует высвобождению аффилированного нейропептида окситоцина . [21]

Подобно CD38, CD157 является членом семейства ферментов ADP-рибозилциклазы, которые катализируют образование cADPR из NAD +, хотя CD157 является гораздо более слабым катализатором, чем CD38. [22] SARM1 фермент также катализирует образование cADPR от NAD +, [19] , но SARM1 возводит cADPR гораздо более эффективно , чем CD38. [23]

Клиническое значение [ править ]

Утрата функции CD38 связана с нарушением иммунных ответов, метаболическими нарушениями и модификациями поведения, включая социальную амнезию, возможно, связанную с аутизмом. [18] [24]

CD31 на эндотелиальных клетках связывается с рецептором CD38 на естественных клетках-киллерах, чтобы эти клетки прикреплялись к эндотелию . [25] [26] CD38 на лейкоцитах, прикрепляющийся к CD16 на эндотелиальных клетках, способствует связыванию лейкоцитов со стенками кровеносных сосудов и прохождению лейкоцитов через стенки кровеносных сосудов . [9]

Цитокин- интерферон гамма и грамотрицательный липополисахарид бактериальной клеточной стенки индуцируют экспрессию CD38 на макрофагах . [26] Гамма-интерферон сильно индуцирует экспрессию CD38 в моноцитах . [18] Цитокиновый фактор некроза опухоли сильно индуцирует CD38 на гладкомышечных клетках дыхательных путей, индуцируя cADPR-опосредованный Ca 2+ , тем самым увеличивая дисфункциональную сократительную способность, приводящую к астме . [27]

Белок CD38 является маркером активации клеток. Это было связано с ВИЧ - инфекцией, лейкозы , миеломы , [28] твердых опухолей, тип II , сахарный диабет и костного метаболизма, а также некоторых генетически детерминированных условиях.

CD38 увеличивает гиперреактивность сократительной способности дыхательных путей, увеличивается в легких у пациентов с астмой и усиливает воспалительную реакцию гладкой мускулатуры дыхательных путей этих пациентов. [15]

Повышенная экспрессия CD38 является неблагоприятным диагностическим маркером хронического лимфолейкоза и связана с усилением прогрессирования заболевания. [29]

Клиническое применение [ править ]

Ингибиторы CD38 можно использовать в качестве терапевтических средств для лечения астмы. [30]

CD38 использовался в качестве прогностического маркера лейкемии . [31]

Даратумумаб (Дарзалекс), нацеленный на CD38, использовался при лечении множественной миеломы . [32] [33]

Использование даратумумаба может помешать проведению тестов перед переливанием крови , поскольку CD38 слабо экспрессируется на поверхности эритроцитов . Таким образом, скрининговый анализ на нерегулярные антитела к антигенам эритроцитов или прямой иммуноглобулиновый тест могут давать ложноположительные результаты. [34] Это может быть в стороне либо предварительной обработки эритроцитов с дитиотреитола (DTT) , либо с использованием анти-CD38 антитела , нейтрализующий агент, например , DaraEx.

Никотинамид рибозид (NR) и никотинамидмононуклеотид (NMN) являются предшественниками NAD +, но при введении NR или NMN CD38 может разрушать эти предшественники до того, как они попадут в клетки. [35]

Ингибиторы [ править ]

  • Кассиновая кислота (Рейн) [36]
  • CD38-IN-78c [37]
  • Хризантемин (Куроманин) [38]
  • соединение 1ai [39]
  • соединение 1 утра [40] [41]
  • Даратумумаб [42]

Исследования старения [ править ]

Постепенное увеличение CD38 связано с уменьшением NAD + с возрастом. [43] [44] Лечение старых мышей специфическим ингибитором CD38, 78c , предотвращает возрастное снижение НАД +. [45] У мышей с нокаутом CD38 уровень НАД + вдвое выше, и они устойчивы к возрастному снижению НАД +, [35] с резко повышенным уровнем НАД + в основных органах (печени, мышцах, головном мозге и сердце). [46] С другой стороны, мыши со сверхэкспрессией CD38 демонстрируют снижение НАД + и митохондриальную дисфункцию . [35]

Считается, что макрофаги в первую очередь ответственны за возрастное увеличение экспрессии CD38 и снижение НАД +. [47] Макрофаги с возрастом накапливаются в висцеральном жире и других тканях, что приводит к хроническому воспалению . [48] Выделение из стареющих клеток индуцируют высокие уровни экспрессии CD38 на макрофагах, который становится главной причиной истощения NAD + с возрастом. [49]

Снижение уровня НАД + в головном мозге с возрастом может быть связано с увеличением CD38 на астроцитах и микроглии , что приводит к нейровоспалению и нейродегенерации . [20]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000004468 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029084 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Orciani M, Trubiani O, S Гварнери, Ferrero E, Di Primio R (октябрь 2008). «CD38 конститутивно экспрессируется в ядре кроветворных клеток человека». Журнал клеточной биохимии . 105 (3): 905–12. DOI : 10.1002 / jcb.21887 . PMID 18759251 . S2CID 44430455 .  
  6. ^ «Энтрез Ген: CD38 молекула CD38» .
  7. ^ Джексон Д. Г., Белл Д. И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей человеческую молекулу CD38 (T10), гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым паттерном экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 144 (7): 2811–5. PMID 2319135 . 
  8. ↑ Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагаи Т., Хашиока В., Тохго А., Ёнекура Н., Такасава С., Накамура С., Окамото Н. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибоза гидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Джин . 186 (2): 285–92. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (96) 00723-8 . PMID 9074508 . 
  9. ^ a b Quarona V, Zaccarello G, Chillemi A (2013). «CD38 и CD157: долгий путь от маркеров активации до многофункциональных молекул» . Цитометрии Часть B . 84 (4): 207–217. DOI : 10.1002 / cyto.b.21092 . PMID 23576305 . S2CID 205732787 .  
  10. ^ a b c d Ли, HC, изд. (2002). Естественная история человеческого гена CD38. В: Cyclic ADP-Ribose and NAADP . Издательство Springer. DOI : 10.1007 / 978-1-4615-0269-2_4 . ISBN 978-1-4613-4996-9.
  11. ^ Reinherz Е.Л., кунг PC, Schlossman SF (1980). «Дискретные стадии интратимической дифференцировки человека: анализ нормальных тимоцитов и лейкозных лимфобластов Т-клеточного происхождения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (3): 1588–1592. DOI : 10.1073 / pnas.77.3.1588 . PMC 348542 . PMID 6966400 .  
  12. Перейти ↑ van de Donk N, Richardson PG, Malavasi F (2018). «Антитела к CD38 при множественной миеломе: назад в будущее» . Кровь . 131 (1): 13–29. DOI : 10,1182 / кровь 2017-06-740944 . PMID 29118010 . 
  13. ^ a b Nooka AK, Kaufman JL, Hofmeister CC, Joseph NS (2019). «Даратумумаб при миеломной болезни» . Рак . 125 (14): 2364–2382. DOI : 10.1002 / cncr.32065 . PMID 30951198 . S2CID 96435958 .  
  14. ^ а б в Кар А, Мехротра С, Чаттерджи С (2020). «CD38: иммунометаболический модулятор Т-клеток» . Ячейки . 9 (7): 1716. DOI : 10,3390 / cells9071716 . PMC 7408359 . PMID 32709019 .  
  15. ^ a b Guedes A, Dileepan M, Jude JA, Kannan MS (2020). «Роль передачи сигналов CD38 / cADPR в обструктивных заболеваниях легких» . Текущее мнение в фармакологии . 51 : 29–33. DOI : 10.1016 / j.coph.2020.04.007 . PMC 7529733 . PMID 32480246 .  
  16. ^ Braidy Н, Берг - J, J Климент, Sachdev Р (2019). «Роль никотинамидадениндинуклеотида и родственных предшественников в качестве терапевтических мишеней для возрастных дегенеративных заболеваний: обоснование, биохимия, фармакокинетика и результаты» . Антиоксиданты и редокс-сигналы . 10 (2): 251–294. DOI : 10.1089 / ars.2017.7269 . PMC 6277084 . PMID 29634344 .  
  17. ^ Чини Е.Н., Кини CC, Kato I, Takasawa S, Okamoto H (февраль 2002). «CD38 является основным ферментом, ответственным за синтез никотиновой кислоты-адениндинуклеотидфосфата в тканях млекопитающих» . Биохимический журнал . 362 (Pt 1): 125–30. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3620125 . PMC 1222368 . PMID 11829748 .  
  18. ^ a b c Малаваси Ф., Деальо С., Фунаро А., Ферреро Э., Хоренштейн А.Л., Ортолан Э, Вайзитти Т., Айдын С. (июль 2008 г.). «Эволюция и функция семейства генов ADP рибозилциклазы / CD38 в физиологии и патологии». Физиологические обзоры . 88 (3): 841–86. DOI : 10.1152 / Physrev.00035.2007 . PMID 18626062 . 
  19. ↑ a b Lee HC, Zhao YJ (2019). «Разрешение топологической загадки передачи сигналов Ca 2+ с помощью циклической ADP-рибозы и NAADP» . Журнал биологической химии . 294 (52): 19831–19843. DOI : 10.1074 / jbc.REV119.009635 . PMC 6937575 . PMID 31672920 .  
  20. ^ a b Guerreiro S, Privat A, Bressac L, Toulorge D (2020). «CD38 при нейродегенерации и нейровоспалении» . Ячейки . 9 (2): 471. DOI : 10,3390 / cells9020471 . PMC 7072759 . PMID 32085567 .  
  21. ^ Tolomeo S, Цзяо В, Лей Z, Chew SH, Ebstein RP (2020). «Новая роль CD38 и окситоцина как тандемных молекулярных модераторов социального поведения человека». Неврология и биоповеденческие обзоры . 115 : 251–272. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2020.04.013 . PMID 32360414 . S2CID 216638884 .  
  22. ^ Higashida Н, Hashii М, Танака Y, Мацукава S (2019). «CD38, CD157 и RAGE как молекулярные детерминанты социального поведения» . Ячейки . 9 (1): 62. DOI : 10,3390 / cells9010062 . PMC 7016687 . PMID 31881755 .  
  23. ^ Чжао ZY, Се XJ, Ли WH, Чжао YJ (2016). «Проникающий в клетки миметик NMN активирует SARM1, чтобы производить циклическую ADP-рибозу и вызывать неапоптотическую гибель клеток» . iScience . 15 : 452–466. DOI : 10.1016 / j.isci.2019.05.001 . PMC 6531917 . PMID 31128467 .  
  24. ^ Higashida Н, Ёкояма S, Хуанг JJ, Лю L, Ма WJ, Akther S, Higashida С, Кикучи М, Minabe Y, Munesue Т (ноябрь 2012 года). «Социальная память, амнезия и аутизм: секреция окситоцина головным мозгом регулируется метаболитами NAD + и однонуклеотидными полиморфизмами CD38» . Neurochemistry International . 61 (6): 828–38. DOI : 10.1016 / j.neuint.2012.01.030 . hdl : 2297/32816 . PMID 22366648 . S2CID 33172185 .  
  25. ^ Zambello R, G Barilà, Сабрина Манни S (2020). «NK-клетки и CD38: значение для (иммуно) терапии при дискразиях плазматических клеток» . Ячейки . 9 (3): 768. DOI : 10,3390 / cells9030768 . PMC 7140687 . PMID 32245149 .  
  26. ^ a b Глария Э, Валледор А.Ф. (2020). «Роль CD38 в иммунном ответе на инфекцию» . Ячейки . 9 (1): 228. DOI : 10,3390 / cells9010228 . PMC 7017097 . PMID 31963337 .  
  27. ^ Дешпанд Д.А., Гуэдес А, Graeff R, S Доган (2018). «Путь передачи сигналов CD38 / cADPR при заболеваниях дыхательных путей: регуляторные механизмы» . Медиаторы воспаления . 2018 : 8942042. дои : 10,1155 / 2018/8942042 . PMC 5821947 . PMID 29576747 .  
  28. ^ Marlein CR, Пиддки RE, Мистрите JJ, Зайцев л, Хеллмич С, относительная влажность Хортона, Чжоу Z, Оже МДж, Боулз КМ, Рашуот С.А. (январь 2019). «CD38-управляемый перенос митохондрий способствует биоэнергетической пластичности множественной миеломы» . Исследования рака . 79 (9): 2285–2297. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-18-0773 . PMID 30622116 . 
  29. ^ Burgler S (2015). «Роль экспрессии CD38 в диагностике и патогенезе хронического лимфоцитарного лейкоза и его потенциал в качестве терапевтической мишени». Критические обзоры в иммунологии . 35 (5): 417–32. DOI : 10.1615 / CritRevImmunol.v35.i5.50 . PMID 26853852 . 
  30. ^ Дешпанд Д.А., Гуэдес А.Г., Lund FE, Kannan MS (2017). «CD38 в патогенезе аллергических заболеваний дыхательных путей: потенциальные терапевтические цели» . Фармакология и терапия . 172 : 116–126. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2016.12.002 . PMC 5346344 . PMID 27939939 .  
  31. ^ Deaglio S Мехта K, Malavasi F (январь 2001). "Человеческий CD38: (r) эволюционная история ферментов и рецепторов". Исследование лейкемии . 25 (1): 1–12. DOI : 10.1016 / S0145-2126 (00) 00093-X . PMID 11137554 . 
  32. ^ McKeage K (февраль 2016). «Даратумумаб: первое всемирное одобрение». Наркотики . 76 (2): 275–81. DOI : 10.1007 / s40265-015-0536-1 . PMID 26729183 . S2CID 11977989 .  
  33. ^ Xia C, Ribeiro M, Scott S, Lonial S (октябрь 2016 г.). «Даратумумаб: терапия моноклональными антителами для лечения множественной миеломы». Наркотики сегодняшнего дня . 52 (10): 551–560. DOI : 10,1358 / dot.2016.52.10.2543308 . PMID 27910963 . 
  34. ^ Де Vooght KM, Лозано M, Буено JL, Аларкон A, Ромера I, Suzuki K, Жибурт Е, Holbro А, Инфанти L, Buser A, Hustinx H, Deneys V, Frelik A, THIRY C, Murphy М, клепок J, Селленг К., Грайнахер А., Катнер Дж. М., Бонет Буб С., Кастильо Л., Кауфман Р., Коллинг М. Е., Персегин П., Инконтри А, Дасси М., Брильханте Д., Маседо А., Черти-Газдевич С., Пендерграст Дж. М., Хавс Дж., Лундгрен М. Н. , Сторри Дж. Р., Джайн А., Марваха Н., Шарма Р. Р. (май 2018 г.). «Международный форум Vox Sanguinis по стратегиям типирования и сопоставления у пациентов, получающих моноклональную терапию против CD38: резюме». Vox Sanguinis . 113 (5): 492–498. DOI : 10.1111 / vox.12653 . PMID 29781081 . S2CID 29156699 .  
  35. ^ a b c Cambronne XA, Краус WL (2020). «Расположение, расположение, расположение: компартментализация синтеза и функций NAD + в клетках млекопитающих» . Направления биохимических наук . 45 (10): 858–873. DOI : 10.1016 / j.tibs.2020.05.010 . PMC 7502477 . PMID 32595066 .  
  36. ↑ Blacher E, Ben Baruch B, Levy A, Geva N, Green KD, Garneau-Tsodikova S и др. (Март 2015 г.). «Ингибирование прогрессирования глиомы с помощью недавно открытого ингибитора CD38». Международный журнал рака . 136 (6): 1422–33. DOI : 10.1002 / ijc.29095 . PMID 25053177 . 
  37. ^ Tarragó MG, Chini CC, Kanamori KS, Warner GM, Caride A, de Oliveira GC и др. (Май 2018). «+ Отклонить» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. DOI : 10.1016 / j.cmet.2018.03.016 . PMID 29719225 . 
  38. ^ Келленбергер E, Kuhn I, Schuber F, Мюллер-Steffner H (июль 2011). «Флавоноиды как ингибиторы CD38 человека». Письма по биоорганической и медицинской химии . 21 (13): 3939–42. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2011.05.022 . PMID 21641214 . 
  39. ^ Becherer JD, Boros EE, Carpenter TY, Cowan DJ, Deaton DN, Haffner CD и др. (Сентябрь 2015 г.). «Открытие карбоксамидов 4-амино-8-хинолина в качестве новых субмикромолярных ингибиторов NAD-гидролизующего фермента CD38». Журнал медицинской химии . 58 (17): 7021–56. DOI : 10.1021 / acs.jmedchem.5b00992 . PMID 26267483 . 
  40. ^ Deaton Д.Н., Хэффнер CD, Хенке BR, Jeune MR, Ширер Б.Г., Стюарт Е.Л., Стюарт JD, Ulrich JC (май 2018). «2,4-Диамино-8-хиназолинкарбоксамиды как новые мощные ингибиторы фермента, гидролизующего НАД CD38: Исследование взаимосвязи между структурой и активностью во 2-м положении». Биоорганическая и медицинская химия . 26 (8): 2107–2150. DOI : 10.1016 / j.bmc.2018.03.021 . PMID 29576271 . 
  41. ^ Сепехри В, Гавы R (январь 2019). «Разработка новых ингибиторов CD38 на основе моделирования CoMFA и молекулярного док-анализа 4 ‑ амино-8-хинолинкарбоксамидов и 2,4-диамино-8-хиназолин карбоксамидов». SAR и QSAR в исследованиях окружающей среды . 30 (1): 21–38. DOI : 10.1080 / 1062936X.2018.1545695 . PMID 30489181 . 
  42. ^ Sidiqi MH, Герц MA (февраль 2019). «Даратумумаб для лечения амилоидоза AL» . Лейкемия и лимфома . 60 (2): 295–301. DOI : 10.1080 / 10428194.2018.1485914 . PMC 6342668 . PMID 30033840 .  
  43. ^ Камачо-Перейра J, Tarragó MG, Chini CC, Nin V, Escande C, Warner GM, Puranik AS, Schoon RA, Reid JM, Galina A, Chini EN (июнь 2016). «CD38 диктует возрастное снижение NAD и митохондриальную дисфункцию через механизм, зависящий от SIRT3» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 1127–1139. DOI : 10.1016 / j.cmet.2016.05.006 . PMC 4911708 . PMID 27304511 .  
  44. ^ Шульц МБ, Синклер Д.А. (июнь 2016 г.). «Почему NAD (+) снижается во время старения: он разрушается» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 965–966. DOI : 10.1016 / j.cmet.2016.05.022 . PMC 5088772 . PMID 27304496 .  
  45. ^ Tarragó MG, Chini CC, Kanamori KS, Warner GM, Caride A, de Oliveira GC, Rud M, Samani A, Hein KZ, Huang R, Jurk D, Cho DS, Boslett JJ, Miller JD, Zweier JL, Passos JF, Doles JD, Becherer DJ, Chini EN (май 2018 г.). «Мощный и специфический ингибитор CD38 улучшает возрастную метаболическую дисфункцию, обращая вспять снижение NAD + в тканях» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. DOI : 10.1016 / j.cmet.2018.03.016 . PMC 5935140 . PMID 29719225 .  
  46. ^ Кан BE, Чой Дж, Штейн S, Рю D (2020). «Влияние ускорителей НАД + в трансляционной медицине» . Европейский журнал клинических исследований . 50 (10): e13334. DOI : 10.1111 / eci.13334 . PMID 32594513 . S2CID 220254270 .  
  47. ^ Yarbro JR, Эмменс RS, Пенс BD (2020). «Иммунометаболизм макрофагов и воспаление: роль митохондриальной дисфункции, клеточного старения, CD38 и NAD» . Иммунометаболизм . 2 (3): e200026. DOI : 10.20900 / immunometab20200026 . PMC 7409778 . PMID 32774895 .  
  48. ^ Ойши Y, Манабэ I (2016). «Макрофаги при возрастных хронических воспалительных заболеваниях» . npj Старение и механизмы заболеваний . 2 : 16018. дои : 10.1038 / npjamd.2016.18 . PMC 5515003 . PMID 28721272 .  
  49. ↑ Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, Lopez-Dominguez JA, Pisco AO, Kasler HG, Schmidt MS, Heckenbach I, Kwok R, Wiley CD, Wong HS, Gibbs E, Iyer SS, Basisty N, Wu Q, Kim IJ , Silva E, Vitangcol K, Shin KO, Lee YM, Riley R, Ben-Sahra I, Ott M, Schilling B, Scheibye-Knudsen M, Ishihara K, Quake SR, Newman J, Brenner C, Campisi J, Verdin E ( 16 ноября 2020 г.). «Старые клетки способствуют снижению NAD + в тканях во время старения за счет активации макрофагов CD38 +» . Метаболизм природы . 2 (11): 1265–1283. DOI : 10.1038 / s42255-020-00305-3 . PMC 7908681 . PMID 33199924 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Диджей Штатов, Уолсет Т.Ф., Ли ХК (декабрь 1992 г.). «Сходство аминокислотных последовательностей АДФ-рибозилциклазы Aplysia и человеческого лимфоцитарного антигена CD38». Направления биохимических наук . 17 (12): 495. DOI : 10,1016 / 0968-0004 (92) 90337-9 . PMID  1471258 .
  • Малаваси Ф., Фунаро А., Роггеро С., Хоренштейн А., Калоссо Л., Мехта К. (март 1994 г.). «Человеческий CD38: гликопротеин в поисках функции». Иммунология сегодня . 15 (3): 95–7. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (94) 90148-1 . PMID  8172650 .
  • Guse AH (май 1999 г.). «Циклическая АДФ-рибоза: новый Ca2 + -мобилизующий второй мессенджер». Сотовая связь . 11 (5): 309–16. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (99) 00004-2 . PMID  10376802 .
  • Фунаро А., Малаваси Ф. (1999). «Человеческий CD38, поверхностный рецептор, фермент, молекула адгезии, а не простой маркер». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 13 (1): 54–61. PMID  10432444 .
  • Mallone R, Perin PC (2006). «Аутоантитела к CD38 при диабете типа?» . Исследования и обзоры диабета / метаболизма . 22 (4): 284–94. DOI : 10.1002 / dmrr.626 . PMC  2763400 . PMID  16544364 .
  • Partidá-Sánchez S, Rivero-Nava L, Shi G, Lund FE (2007). «CD38: эктофермент на перекрестке врожденного и адаптивного иммунных ответов». Перекресток между врожденным и адаптивным иммунитетом . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 590 . С.  171–83 . DOI : 10.1007 / 978-0-387-34814-8_12 . ISBN 978-0-387-34813-1. PMID  17191385 .
  • Джексон Д.Г., Белл Д.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей человеческую молекулу CD38 (T10), гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым паттерном экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов». Журнал иммунологии . 144 (7): 2811–5. PMID  2319135 .
  • Дианзани Ю., Брагардо М., Буонфиглио Д., Редолья В., Фунаро А., Портолес П., Рохо Дж., Малаваси Ф., Пилери А. (май 1995 г.). «Модуляция латерального взаимодействия CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов, индуцированного gp120 ВИЧ-1». Европейский журнал иммунологии . 25 (5): 1306–11. DOI : 10.1002 / eji.1830250526 . PMID  7539755 . S2CID  37717142 .
  • Накагавара К., Мори М., Такасава С., Ната К., Такамура Т., Берлова А., Тохго А., Карасава Т., Ёнекура Х., Такеучи Т. (1995). «Отнесение CD38, гена, кодирующего человеческий лейкоцитарный антиген CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибозогидролаза), хромосоме 4p15». Цитогенетика и клеточная генетика . 69 (1–2): 38–9. DOI : 10.1159 / 000133933 . PMID  7835083 .
  • Тохго А., Такасава С., Ногути Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т., Фуруя Ю., Ёнекура Н., Окамото Н. (ноябрь 1994 г.). «Основные остатки цистеина для синтеза и гидролиза циклической АДФ-рибозы с помощью CD38». Журнал биологической химии . 269 (46): 28555–7. PMID  7961800 .
  • Такасава С., Тохго А., Ногути Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т., Ёнекура Х., Окамото Х. (декабрь 1993 г.). «Синтез и гидролиз циклической АДФ-рибозы человеческим лейкоцитарным антигеном CD38 и ингибирование гидролиза АТФ». Журнал биологической химии . 268 (35): 26052–4. PMID  8253715 .
  • Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагаи Т., Хашиока В., Тохго А., Ёнекура Х., Такасава С., Накамура С., Окамото Х. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибоза гидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Джин . 186 (2): 285–92. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (96) 00723-8 . PMID  9074508 .
  • Feito MJ, Bragardo M, Buonfiglio D, Bonissoni S, Bottarel F, Malavasi F, Dianzani U (август 1997 г.). «gp 120s, полученные из четырех штаммов ВИЧ-1, индуцирующих синцитий, индуцируют различные паттерны ассоциации CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов» . Международная иммунология . 9 (8): 1141–7. DOI : 10.1093 / intimm / 9.8.1141 . PMID  9263011 .
  • Ферреро Э., Малаваси Ф. (октябрь 1997 г.). «Человеческий CD38, лейкоцитарный рецептор и эктофермент, является членом нового эукариотического семейства генов никотинамидадениндинуклеотид + -превращающих ферментов: обширная структурная гомология с генами антигена 1 стромальных клеток костного мозга мышей и аплизийской АДФ-рибозилциклазы». Журнал иммунологии . 159 (8): 3858–65. PMID  9378973 .
  • Деаглио С., Морра М., Маллоне Р., Аусиелло С.М., Прагер Э, Гарбарино Дж., Дианзани Ю., Стокингер Г., Малаваси Ф. (январь 1998 г.). «Человеческий CD38 (АДФ-рибозилциклаза) является противорецептором CD31, члена суперсемейства Ig». Журнал иммунологии . 160 (1): 395–402. PMID  9551996 .
  • Ягуи К., Шимада Ф., Мимура М., Хашимото Н., Судзуки Й., Токуяма Й., Ната К., Тохго А., Икехата Ф., Такасава С., Окамото Х., Макино Х., Сайто Й., Канатсука А. (сентябрь 1998 г.). «Миссенс-мутация в гене CD38, новом факторе секреции инсулина: связь с сахарным диабетом II типа у японцев и свидетельство аномальной функции при экспрессии in vitro» . Диабетология . 41 (9): 1024–8. DOI : 10.1007 / s001250051026 . PMID  9754820 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Антигены CD38 + в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)
  • Расположение генома человека CD38 и страница сведений о гене CD38 в браузере генома UCSC .
  • GeneCard CD38 [1]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P28907 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибоза гидролаза 1) в PDBe-KB .