Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эмалевый орган
Enamelorgan11-17-05.jpg
Эмалевый орган
Подробности
Идентификаторы
латинскийэмалевая эмаль
MeSHD004658
TEorgan_by_E5.4.1.1.2.3.5 E5.4.1.1.2.3.5
Анатомическая терминология

Эмалевый орган , также известный как зубной орган, является клеточной агрегацией виден в развивающемся зубе и он лежит выше зубного сосочек . [1] Эмалевый орган отвечает за формирование эмали, начало образования дентина, формирование формы коронки зуба и установление дентоэмалевого соединения. [1]

Эмалевый орган состоит из четырех слоев; внутренний эпителий эмали , внешняя эмаль эпителий , прослойка средство сообщения , и звездчатый ретикулум . [1]

Зубной сосочек, дифференцированная эктомезенхима глубоко в эмалевом органе, будет производить дентин и пульпу . Окружающая ткань эктомезенхимы, зубной фолликул, представляет собой первичный цемент, периодонтальную связку и альвеолярную кость под корнем зуба. [1] Место, где сливаются внутренний и внешний эмалевый эпителий, является корнем шейки матки, важным для разрастания корня зуба. [1]

Развитие зубов [ править ]

Развитие зубов начинается на 6 неделе внутриутробного развития в эпителии полости рта. Процесс делится на три этапа:

  1. Посвящение
  2. Морфогенез и
  3. Гистогенез [2]

В конце недели 7 МЕ локализованные пролиферации клеток в зубных пластинках образуют круглые и овальные опухоли, известные как зубные зачатки, которые в конечном итоге разовьются в мезенхимные клетки и окружат эмалевый орган. Каждый эпителиальный отек и окружающие мезенхимные клетки образуют зубной зачаток. [3]

Зубные зачатки - это примитивная структура зубов; их формирование проходит в три отдельные стадии: стадия бутона, стадия шляпки, стадия колокольчика.

Этапы основаны на степени развития эмалевого органа. Эпителий полости рта формирует эмаль зуба, а эктомезенхима формирует пульпу и дентин зуба. Эктомезенхима залегает глубоко в эпителии полости рта. [4]

Bud Stage [ править ]

Это начальная стадия развития зубов, которая наступает на 8 неделе МЕ. Распространение зубной пластинки происходит, образуя небольшие почки зуба , которые являются сферическими или овальными сгущениями эпителиальных клеток, теперь известные как эмалевый орган. [1] Эмалевый орган состоит из периферически расположенных низко столбчатых клеток и центрально расположенных многоугольных клеток. Орган эмали также окружен пролиферирующими мезенхимальными клетками, что приводит к конденсации двух отдельных областей: [2]

  1. Стоматологической сосочка : ниже эмалевого органа
  2. Зубной мешок: эктомезенхимальное уплотнение области, окружающей зачаток зуба и зубной сосочек.

И зубной сосочек, и зубной мешок структурно не определены на стадии зачатка и станут более определенными на последующих стадиях (стадии Cap и Bell). Взаимодействие и передача сигналов между эмалевым органом и окружающими мезенхимальными клетками играют важную роль на более поздних стадиях развития зубов. [2] Каждая зубная дуга будет иметь 10 зубных зачатков, что составляет 20 молочных зубов.

Cap Stage [ править ]

Стадия кепки наступает на 9-10 неделе МЕ [1] Неравномерная пролиферация клеток на этой стадии, инвагинирующих в ткань эктомезенхимы, приводит к формированию колпачкового эмалевого органа. Ткань эктомезенхимы также инвагинирует на поверхности, формируя примитивную пульпу зуба. На этом этапе происходит дифференциация клеток, в результате чего образуются разные тканевые слои; внешний эмалевый эпителий, промежуточный слой, звездчатый ретикулум, внутренний эмалевый эпителий, зубной сосочек и зубной фолликул. Внешний эмалевый эпителий, слой простого кубовидного эпителия, играет защитную роль во время развития зубов. [1] Звездчатая сеть, самый внутренний слой эмалевого органа, собирает ГАГ между клетками. Внутренний эпителий эмали образует эмаль во время стадии Bell.

Ранняя стадия колокола [ править ]

В этой фазе наблюдается неравномерный рост эмалевого органа, и эпителиальный колпачок углубляется. [3] Форма колпачка эмалевого органа принимает форму колокола по мере того, как нижняя поверхность колпачка углубляется. [3] Складки внутреннего эпителия эмали (создаваемые растущими клетками сосочка) отображают окклюзионный узор коронки зуба. Этот процесс известен как морфодифференцировка. Было показано, что давлению, оказываемому клетками зубного сосочка, в равной степени противостоит давление жидкости в звездчатом ретикулуме (присутствующем в эмалевом органе). [3]

Сворачивание эмалевого органа вызвано разной скоростью митоза и разницей во времени дифференцировки клеток, что приводит к разной форме коронки каждого зуба.

Поздняя стадия Белла [ править ]

Эта стадия является стадией аппозиции (образования твердых тканей зуба), также характеризующейся началом образования корней и минерализации. Область между внутренним эпителием эмали и одонтобластами очерчивает будущее соединение дентиноэмали. Формирование дентина (дентиногенез) предшествует образованию эмали (амелогенез). Он возникает сначала по ходу будущего дентинно-эмалевого перехода в области будущих бугров и продолжается пульпарно и апикально. Клетки внутреннего эпителия эмали становятся преамелобластами и выделяют индуктивные факторы, которые способствуют дифференцировке одонтобластов от мезенхимальных клеток зубного сосочка. [1]Это видно на рисунке (помечено A). Одонтобласты покрывают дентин (см. Бледно-голубую полосу). После формирования первого слоя дентина это заставляет амелобласты (B) накладывать эмаль (красная область) на дентин в будущих областях режущего края и бугров. Затем последует амелогенез. Затем из шейной части эмалевого органа формируется эпителиальная корневая оболочка Гертвига (HERS), которая определяет будущий корень, а также отвечает за размер, форму, длину и количество корней.

Определение морфологии коронки [ править ]

Состав эмалевого органа между резцами, клыками, премолярами и коренными зубами не сильно различается. Хотя количество одонтобластов, амелобластов и цементобластов, присутствующих в премолярах / молярах и резцах / клыках, остается неизменным, основное различие между этими морфологическими типами зубов заключается в скорости секреции и количестве продуктов, выделяемых эмалевым органом (дентин, эмаль, цемент). Нет определенного консенсуса относительно того, что определяет различия между эмалевыми органами разных зубов. Однако профессионалы-стоматологи и биологи широко придерживаются мнения, что гены [5] и передача сигналов [6] между клетками в зубном внеклеточном матриксе / матриксе эмали играют роль.

Форма эмалевого слоя, покрывающего коронку, определяется пятью параметрами роста: [7]

  1. Аппозиционная скорость роста
  2. Продолжительность аппозиционного роста (на вершине бугорка)
  3. Скорость распространения амелобласта
  4. Продолжительность расширения амелобласта
  5. Скорость распространения аппозиционного прекращения.

Механизм аппозиционного роста определяет толщину слоя эмали и определяется ленточными кристаллами карбонат-апатита, которые присутствуют в стержнях (или призмах) [1] и промежуточных стержнях. Они вырабатываются амелобластом на стадии развития зуба. Поскольку кристаллы длинные и плотно упакованы, их толщина зависит от количества кристаллов в зубе. Форма или морфология коронки определяется эпителиально-мезенхимальным взаимодействием, которое происходит в области соединения дентиноэмали (DEJ). Во-первых, преамелобласты дифференцируются от внутреннего эпителия эмали на поверхности дентина, покрывающей рог пульпы. [8]Затем волна амелобластов дифференцируется от вершины бугорка и перемещается через внутренний эпителий эмали вниз по склону минерализованной поверхности дентина. Дифференцировка будет проходить вниз по склону поверхности дентина и достигает своего предела, когда внутренний эпителий сливается с наружным эпителием эмали, образуя эпителиальное влагалище корня Гертвига. Минерал эмали будет увеличиваться ежедневно (рост аппозиции) во время секреторной стадии амелогенеза (формирование эмали). В конечном итоге секреторная стадия закончится, и они перейдут в стадию созревания амелобластов. Эти амелобласты опускаются на поверхность эмали зуба, и тогда устанавливается форма коронки и зуба. [9]

Аномалии [ править ]

Одонтомы [ править ]

Одонтомы считаются аномалиями развития, возникающими в результате роста полностью дифференцированных эпителиальных и мезенхимальных клеток, дающих начало амелобластам и одонтобластам . [10] Гистологически они состоят из различных тканей зуба, включая эмаль, дентин , цемент [11] и, в некоторых случаях, ткань пульпы , поэтому, если эмалевый орган не устроен должным образом, может образоваться одонтом. [12] Одонтомы подразделяются на:

Сложный
этот порок анатомически похож на нормальный зуб, и в нем упорядоченно размещены зубные ткани (эмаль, дентин, цемент). Они встречаются чаще, чем сложные одонтомы. [12] [13]
Сложный
этот порок приводит к тому, что ткани зубов расположены беспорядочно, образуя неправильную массу. [12] [13]

Одонтомы встречаются редко и обычно протекают бессимптомно; они часто являются случайными находками при рутинных стоматологических рентгенологических исследованиях. [14] [15] Сложный одонтом выглядит как неправильная масса кальцинированного материала, окруженная тонкой рентгенопрозрачной областью с гладкой периферией, а составной тип показывает кальцинированные структуры, напоминающие зубы, в центре четко выраженного рентгенопрозрачного поражения.

Некоторые факторы, связанные с развитием одонтомов:

  • Изменения генетических компонентов, ответственных за развитие зубов
  • Травма в первичном дентиновом периоде
  • Унаследованные состояния, такие как синдром Гарднера.
  • Инфекционное заболевание
  • Воспаление
  • Гиперактивность одонтобластов. [12] [15]

Первый зарегистрированный случай прорезывания одонтома в полости рта был в 1980 году [15].

Dens Invaginatus [ править ]

Dens Invaginatus - это стоматологическая аномалия, означающая, что пораженный зуб (расширенный одонтом) содержит полость, полностью или частично выстланную эмалью, рентгенографически напоминающую зуб внутри зуба (dens in dente). [16]

Нет единого мнения относительно этиологии dens invaginatus. Предполагается, что dens invaginatus возникает из-за того, что во время одонтогенеза происходит пролиферация и врастание клеток эмалевого органа в зубной сосочек во время развития. [17]  

Другая предложенная теория состоит в том, что деформация эмалевого органа во время развития зуба и последующее выпячивание части эмалевого органа приведет к образованию выстланного эмалью канала, заканчивающегося у цингулюма или иногда у режущего края. [18]

Гистологически есть различия в структуре и составе между внешней и внутренней эмалью dens invaginatus. Внутренняя эмаль имеет нетипичную и более сложную форму стержней, а ее поверхность имеет типичный сотовый рисунок, но без перикиматов . [19]

Инвагинация может быть:

  • Коронарный тип: небольшая ямка, связанная с врастанием эмалевого органа в зубной сосочек.
  • Радикулярный тип: занимает большую часть коронки и корня, вовлекает инвагинацию эпителиального влагалища корня Гертвига, выстланную цементом. [20]

Dens invaginatus имеет клиническое значение, поскольку зубы, пораженные dens invaginatus, предрасположены к развитию болезни пульпы . Инвагинация позволяет раздражителям проникать в область, которая отделена от пульпы только тонким слоем эмали и дентина, поэтому рекомендуются дополнительные профилактические меры для предотвращения кариеса зубов. [21]

Дефект эмали и целиакия [ править ]

Считается, что глютеновая болезнь у детей недооценивается, поскольку изначально она может протекать бессимптомно. Исследования показали, что дефект эмали постоянных и молочных или молочных зубов может указывать на наличие недиагностированной целиакии у детей и взрослых. [22] [23] [24] Дефекты эмали, связанные с глютеновой болезнью, чаще всего связаны с резцами и первыми коренными зубами и характеризуются симметричным распределением дефектов эмали на одном и том же зубе во всех 4 квадрантах. [22] [25] Это отличительная характеристика дефекта эмали при целиакии, которую нельзя увидеть при других дефектах эмали.

Дефекты эмали при целиакии возникают из-за вмешательства амелогенина в формирование зубов . Амелогенин - это богатый пролином белок эмали, который играет важную роль в минерализации и организации зубных кристаллов. [26] [27] Нарушение этого процесса приводит к изменению поверхности зубов. Пациенты с глютеновой болезнью вырабатывают высокие уровни циркулирующих антиглиадиновых антител класса IgG и IgA (AGA), чтобы избавиться от белка глиадина , который токсичен для этих пациентов. Однако из-за структурного сходства между амелогенином и глиадином AGA может мешать амелогенину, что приводит к неправильному формированию эмали. [26] Кроме того, поскольку IgG могут транспортироваться через плаценту, амелогенезпроцесс нарушается от внутриутробного периода до подросткового возраста. [25]

Глиадины - это высокогидрофобные белки пшеничного глютена. Антитела вырабатываются для взаимодействия с этим белком. Следовательно, безглютеновая диета может привести к нормализации развития зубов, так как количество циркулирующих антител к дефекту эмали может уменьшиться. [28]

См. Также [ править ]

  • Амелобласт
  • Зуб
  • Развитие зубов
  • Эмаль зубов

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J Antonio N (2017-10-13). Устная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функции . обзор (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер. ISBN 978-0-323-48524-1. OCLC  990257609 .
  2. ^ а б в Эйвери Дж (1951). «Эмбриология зуба». Журнал стоматологических исследований . 30 : 490.
  3. ^ а б в г Эйвери Дж (1954). «Первичная индукция формирования зубов». Журнал стоматологических исследований . 33 : 702.
  4. ^ Пански B (1982). Обзор МЕДИЦИНСКОЙ ЭМБРИОЛОГИИ . Огайо. п. 77.
  5. ^ Rauth RJ, Поттер KS, нган AY, Саад DM, Mehr R, Лыонг VQ, Schuetter В.Л., Miklus В.Г., Chang P, Paine ML, Lacruz RS, Snead ML, Белый SN (декабрь 2009). «Зубная эмаль: гены определяют биомеханику» . рассмотрение. Журнал Калифорнийской стоматологической ассоциации . 37 (12): 863–8. PMC 2825347 . PMID 20066874 .  
  6. ^ Jussila МЫ, Теслеф I (апрель 2012). «Сигнальные сети, регулирующие органогенез и регенерацию зубов, а также спецификацию клонов мезенхимальных и эпителиальных клеток зубов» . рассмотрение. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (4): a008425. DOI : 10.1101 / cshperspect.a008425 . PMC 3312678 . PMID 22415375 .  
  7. ^ Тушить JP, Papagerakis P, Smith CE, Fisher DC, Rountrey А.Н., Чжэн L, Ху JC (октябрь 2010). «Регулирование формы и твердости зубной эмали» . рассмотрение. Журнал стоматологических исследований . 89 (10): 1024–38. DOI : 10.1177 / 0022034510375829 . PMC 3086535 . PMID 20675598 .  
  8. ^ Бэлдок, Ричард; Бард, Джонатан; Дэвидсон, Дункан; Моррис-Кей, Джиллиан (23 сентября 2015 г.). Дополнение к атласу развития мышей Кауфмана: корональные изображения . Болдок, Ричард, Бард, Джонатан, Дэвидсон, Дункан, Моррис-Кей, Джиллиан, Кауфман, Мэтью Х. Амстердам. ISBN 9780128009130. OCLC  932060547 .
  9. ^ Тушить JP, Papagerakis P, Smith CE, Fisher DC, Rountrey А.Н., Чжэн L, Ху JC (октябрь 2010). «Регулирование формы и твердости зубной эмали» . Журнал стоматологических исследований . 89 (10): 1024–38. DOI : 10.1177 / 0022034510375829 . PMC 3086535 . PMID 20675598 .  
  10. ^ Невилл В, Дамм ДД, Аллен С, Bouquot J (2009). Патология полости рта и челюстно-лицевой области . обзор (3-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4377-2197-3. OCLC  834142726 .
  11. ^ Bhargavan Сароджини S, Косли Е, Варгез Т, Джонсон Arakkal L (2014). «Высыпание одонтом в полость рта: сообщение о 2 случаях» . начальный. Отчеты о случаях в стоматологии . 2014 : 639173. дои : 10,1155 / 2014/639173 . PMC 4037568 . PMID 24900927 .  
  12. ^ a b c d Гириш Г., Бавле Р.М., Сингх М.К., Прасад С.Н. (01.01.2016). «Составная композитная одонтома» . начальный. Журнал оральной и челюстно-лицевой патологии . 20 (1): 162. DOI : 10,4103 / 0973-029X.180982 . PMC 4860922 . PMID 27194882 .  
  13. ^ а б Абдул М., Прагати К., Юсуф С. (2014). «Сложная композитная одонтома и лечение» . начальный. Отчеты о случаях в стоматологии . 2014 : 107089. дои : 10,1155 / 2014/107089 . PMC 4283421 . PMID 25587458 .  
  14. ^ Vengal МЫ, Arora Н, Гоши S, Пай км (март 2007). «Крупная извергающаяся сложная одонтома: история болезни». начальный. Журнал Канадской стоматологической ассоциации . 73 (2): 169–73. PMID 17355809 . 
  15. ^ a b c Мехта Д., Раваль Н., Удхани С., Парех В., Моди С. (2013). «Необычный случай извержения одонтомы» . начальный. Отчеты о случаях в стоматологии . 2013 : 570954. дои : 10,1155 / 2013/570954 . PMC 3576803 . PMID 23476816 .  
  16. ^ Молден N (2013-11-02). »Обзор книги: Оральная и челюстно-лицевая медицина, основа диагностики и лечения, 3-е издание, Криспиан Скалли. Оксфорд: Черчилль Ливингстон Эльзевьер, 2013 г. (448 стр; 49,99 фунтов стерлингов на человека). ISBN 978-0-7020-4948-4 ". Стоматологическое обновление . 40 (9): 738. DOI : 10,12968 / denu.2013.40.9.738 .
  17. Перейти ↑ Rushton VE (13.05.2006). «Резюме исследования: Обработка рентгенограмм в общей стоматологической практике». Британский стоматологический журнал . 200 (9): 503. DOI : 10.1038 / sj.bdj.4813528 .
  18. ^ Oehlers FA (ноябрь 1957). «Dens invaginatus (расширенный составной одонтом). I. Варианты инвагинации и связанные с ней формы передней коронки». Оральная хирургия, оральная медицина и патология полости рта . 10 (11): 1204–18 продолжение. DOI : 10.1016 / 0030-4220 (57) 90077-4 . PMID 13477660 . 
  19. ↑ Bloch-Zupan A (2014), «Генетические изменения: наследственные дефекты дентина», The Dental Pulp , Springer Berlin Heidelberg, стр. 155–168, ISBN 9783642551598
  20. ^ "Radicular dens invaginatus". Стоматологические рефераты . 53 (2): 77–78. 2008-03-01. DOI : 10.1016 / j.denabs.2007.10.012 . ISSN 0011-8486 . 
  21. ^ Hülsmann M (март 1997). «Dens invaginatus: этиология, классификация, распространенность, диагностика и рекомендации по лечению». Международный эндодонтический журнал . 30 (2): 79–90. DOI : 10.1111 / j.1365-2591.1997.tb00679.x . PMID 10332241 . 
  22. ^ a b Salanitri, S .; Сео, WK (2013). «Пороки развития эмали молочного зубного ряда: этиология и клиническое ведение». Австралийский стоматологический журнал . 58 (2): 133–140. DOI : 10.1111 / adj.12039 . ISSN 1834-7819 . PMID 23713631 .  
  23. ^ Кальво, JC Llodra; Лозано, Дж. Мальдонадо; Гарсия, П. Бака; Лафуэнте, П. Юнко; Паес, Э. Ортега (1 июля 2008 г.). «Распространенность дефектов зубной эмали у пациентов с глютеновой болезнью и молочными зубами: пилотное исследование» . Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия . 106 (1): 74–78. DOI : 10.1016 / j.tripleo.2008.01.022 . ISSN 1528-395X . PMID 18585624 .  
  24. ^ Ченг, Цзяньфэн; Малахиас, Тед; Брар, Пардип; Минайя, Мария Тереза; Грин, Питер HR (2010-03-01). «Ассоциация между глютеновой болезнью, дефектами зубной эмали и афтозными язвами в когорте Соединенных Штатов». Журнал клинической гастроэнтерологии . 44 (3): 191–194. DOI : 10.1097 / MCG.0b013e3181ac9942 . ISSN 0192-0790 . PMID 19687752 .  
  25. ^ a b Соньора, Сесилия; Арбилди, Паула; Родригес-Камехо, Клаудио; Беовиде, Вероника; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2016). «Белки эмалевого органа как мишени для антител при глютеновой болезни: последствия для здоровья полости рта». Европейский журнал оральных наук . 124 (1): 11–16. DOI : 10.1111 / eos.12241 . ISSN 1600-0722 . PMID 26712243 .  
  26. ^ a b Муньос, Флоренсия; Рио, Наталья Дель; Соньора, Сесилия; Тискорния, Инес; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2012). «Дефекты эмали, связанные с глютеновой болезнью: предполагаемая роль антител против глиадина в патогенезе». Европейский журнал оральных наук . 120 (2): 104–112. DOI : 10.1111 / j.1600-0722.2012.00949.x . ISSN 1600-0722 . PMID 22409216 .  
  27. ^ Moradian-Oldak, Джанет (2001-09-01). «Амелогенины: сборка, обработка и контроль морфологии кристаллов». Матричная биология . 20 (5–6): 293–305. DOI : 10.1016 / S0945-053X (01) 00154-8 . ISSN 0945-053X . PMID 11566263 .  
  28. ^ Дальбом, Ингрид; Korponay-szabó, Ilma R .; Ковач, Юдит Б .; Салаи, Жужанна; Мяки, Маркку; Ханссон, Тони (01.02.2010). «Прогнозирование клинической тяжести и тяжести слизистой оболочки целиакии и герпетиформного дерматита путем количественного определения сывороточных антител Iga / igg к тканевой трансглутаминазе». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 50 (2): 140–146. DOI : 10.1097 / MPG.0b013e3181a81384 . ISSN 0277-2116 . PMID 19841593 .