Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Вирус эпизоотической геморрагической болезни
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Duplornaviricota
Учебный класс:Resentoviricetes
Заказ:Reovirales
Семья:Reoviridae
Род:Орбивирус
Разновидность:
Вирус эпизоотической геморрагической болезни

Вирус эпизоотической геморрагической болезни , часто сокращенно EHDV , является разновидностью рода Orbivirus , членом семейства Reoviridae . Это возбудитель эпизоотической геморрагической болезни , острого инфекционного и часто смертельного заболевания диких жвачных животных. В Северной Америке наиболее сильно пораженным жвачным животным является белохвостый олень ( Odocoileus virginianus ), хотя он также может инфицировать оленей-мулов , чернохвостых оленей , лосей , снежных баранов и вилорогих антилоп. [1]Его часто ошибочно называют «вирусом блютанга » (BTV), другим орбивирусом, который, как и EHDV, вызывает у хозяина характерный синий язык из-за системного кровотечения и недостатка кислорода в крови. [2] Несмотря на клиническое сходство, эти два вируса отличаются генетически.

Во всем мире идентифицировано восемь серотипов EHDV. [3] Исторически в Северной Америке были обнаружены только серотипы EHDV-1 и EHDV-2, но недавние исследования обнаружили, по крайней мере, еще один на Среднем Западе и юге Соединенных Штатов. [4] EHDV может передаваться только насекомыми-переносчиками. В Северной Америке распространенным переносчиком является мокреца ( Culicoides variipennis ). Первая выявленная вспышка EHDV в США в 1955 году привела к гибели нескольких сотен белохвостых оленей в Нью-Джерси и Мичигане. [2] О случаях гибели людей, подобных EHDV, сообщалось до 1955 года (еще в 1890 году), но EHDV в этих случаях не был идентифицирован, так как его существование еще не было известно.

Классификация вирусов [ править ]

Заказ: не назначен

Семья: Reoviridae

Род: Orbivirus

Виды: вирус эпизоотической геморрагической болезни [5]

Вирус эпизоотической геморрагической болезни принадлежит к семейству Reoviridae , семейству двухцепочечных РНК-вирусов, в которое входят известные роды ротавирусов (наиболее частая причина вирусного гастроэнтерита у детей), колтивирусов (возбудитель колорадской клещевой лихорадки) и орбивируса . Помимо EHDV и BTV, другие орбивирусы включают вирус энцефалеза лошадей и вирус африканской чумы лошадей .

Геном и структура [ править ]

Эпизоотической геморрагической вирус болезни ' генома сек составляет около 18-31 кДа в длину и состоит из 10 сегментов, где каждый сегмент кодирует один белок. [6] Эти белки могут быть одним из семи структурных белков (VP1-VP7) или одним из четырех неструктурных белков (NS1, NS2, NS3a или NS3b). [7] Неструктурные белки кодируются сегментами гена 6, 8 и 10, и было обнаружено, что они являются высококонсервативными. Сегментированный геном EHDV способствует перегруппировке внутри видов, и, возможно, именно поэтому прорывы EHDV происходят каждый год. [8]

Внешний слой вириона состоит в основном из тримеров VP2 и VP5, которые также участвуют в способности вируса прикрепляться к клетке-хозяину и проникать в нее. Внешний сердцевинный слой образован VP7, который обеспечивает поверхность для прикрепления VP2 и VP5, в то время как внутренний промежуточный слой сформирован VP3. Внутренний субядерный слой VP3 самособирается для управления размером и организацией структуры капсида. Слой VP3 окружает VP1, VP4 и VP6 в дополнение к 10 линейным двухцепочечным сегментам РНК. [9]

Предложено восемь серотипов EHDV. Серотипы EHDV-1 (штамм New Jersey) и EHDV-2 (штамм Alberta) являются доминирующими формами EHDV в США, за исключением 2012 года, когда на вспышку EHDV-6 приходилось 63% собранных изолятов от умирающих или мертвый белохвостый олень в окружающей среде. EHDV-6 считается гибридной формой, где все собранные вирусы типа 6 были реассортантами, содержащими VP2 и VP5, полученные из экзотического EHDV-6, в то время как остальные структурные и неструктурные белки были получены из местного EHDV-2. Первоначально EHDV-6 был описан как происходящий из Австралии, но он был признан новым патогеном среди крупного рогатого скота в нескольких странах, а в настоящее время рассматривается как эндемический штамм в некоторых частях США [4].

Взаимодействие с хозяином и сопутствующими заболеваниями [ править ]

Вирус эпизоотической геморрагической болезни должен передаваться через укусы комаров Culicoides ( C. verripennis ) и не может передаваться напрямую от оленей к оленям. EHDV проявляется как эпизоотическая геморрагическая болезнь (EHD), которая имеет симптомы, аналогичные аденовирусной геморрагической болезни (AHD), болезни «блютанга» и злокачественной катаральной лихорадке. Вместо того, чтобы распространяться таким переносчиком, как EHDV, AHD передается от животного к животному при прямом контакте и жидкостях организма. [10]EHDV также антигенно отличается от болезни «блютанга», но клинические признаки каждой болезни очень похожи. EHDV заставляет оленей терять свой страх перед людьми и вызывает слабость, чрезмерное слюноотделение, кровавый понос, лихорадку, учащенный пульс и учащенное дыхание. [10] Кровоизлияние и недостаток кислорода в крови приводят к тому, что слизистая оболочка ротовой полости становится синей, отсюда и произошло название «блютанг». [2] Тела зараженных оленей часто можно найти в водоемах, где они легли на пол, пытаясь снизить температуру своего тела, прежде чем потерять сознание и умереть. Эти симптомы развиваются примерно через 7 дней после контакта животного с вирусом и через 8–36 часов после появления начальных наблюдаемых признаков; олени переходят в состояние, подобное шоку, падают и умирают.[2]

Исследования зараженных оленей показывают, что вирус нарушает нормальное кровообращение и нормальные механизмы свертывания крови. Характерное кровотечение у всех жертв EHDV вызвано вмешательством в механизмы свертывания крови наряду с дегенерацией стенок кровеносных сосудов во многих органах и тканях по всему телу. [2] Любое изменение белков, таких как фибрин, которое делает их неспособными заставить тромбоциты собираться в сгусток вдоль разорванной области стенки кровеносного сосуда, приведет к чрезмерному кровотечению за пределами этого сосуда. Вся эта кровь, покидающая кровеносные сосуды, вызывает кровотечение, связанное с этим заболеванием. Увеличение перикардиальной жидкости и генерализованный отек, постоянно обнаруживаемые во всех случаях EHDV, убедительно свидетельствуют о его нарушении нормального кровообращения.[2]

Поскольку EHDV передается от комаров, домашний скот также может подвергаться воздействию вируса. Пока что животные, которые подверглись этой болезни, редко проявляют признаки инфекции. В случаях, когда у домашнего скота проявляются клинические симптомы, они обычно ограничиваются такими симптомами, как лихорадка, потеря аппетита, хромота, а также язвы и твердые язвы на носу, рту и сосках. [10]

Вирус Ибараки , который является штаммом серотипа 2 EHDV, вызывает болезнь Ибараки у крупного рогатого скота в Японии. [11]

Тропизм [ править ]

Исследования, посвященные передаче болезни, показали, что она может передаваться восприимчивым оленям при заражении их инфицированным материалом от больных оленей подкожным, внутримышечным, внутривенным или пероральным путем в экспериментальных условиях. Конкретные ткани и органы, в которых наблюдается кровотечение от EHDV, варьируются от животного к животному. К наиболее распространенным из них относятся сердце, печень, селезенка, почки, легкие и кишечник. Образцы вируса можно выделить из многих видов тканей инфицированных животных, включая кровь, печень, селезенку, почки, легкие, сердце и другие мышцы. [2]

Запись [ править ]

Заражающие вирусные частицы могут проникать в клетку эндосмальным путем. Предполагаемый механизм этого связан с закислением эндосомы, аналогичным тому, что происходит с вирусом гриппа. Считается, что раннее закисление эндосомы высвобождает компоненты из ядра вируса. Затем эти компоненты попадают в цитоплазму клетки-хозяина. [12] VP5 часто катализирует слияние клеток, что облегчает проникновение через эндосомальную мембрану и, следовательно, высвобождение компонентов внешнего капсида. [13] Хотя EHDV не содержит больших концентраций VP5, он все же способен инфицировать клеточные системы. [14]EHDV может быть инфекционным из-за присутствия VP7, о чем свидетельствует связывание антител с внешним коровым белком VP7. Связывание EHDV с поверхностью клетки посредством взаимодействия VP7 с гликозаминогликанами в дополнение к другим рецепторам является наиболее вероятным механизмом проникновения. [15]

Репликация и передача [ править ]

Поскольку EHDV представляет собой двухцепочечный РНК-вирус, ему необходимо преодолеть определенный набор проблем, главная из которых заключается в том, что двухцепочечная РНК не может использоваться в качестве цепи матрицы во время трансляции мРНК с использованием аппарата клетки-хозяина. Следовательно, EHDV должен вносить в клетку свои собственные ферменты транскрипции, чтобы выжить и синтезировать вирусную РНК и белки. Однако механизмы противовирусной защиты способны легко распознавать и устранять голую двухцепочечную РНК в клетке. Присутствие двухцепочечной РНК может запускать противовирусные механизмы, такие как апоптоз и выработка интерферона. [16]Чтобы обойти эту защиту хозяина, двухцепочечные РНК-вирусы, такие как EHDV, «скрывают» свой геном и другие механизмы трансляции внутри закрытых белковых капсидов. Эти капсиды затем доставляются в цитоплазму клетки-хозяина, где они инициируют транскрипцию. [17] Удаление вирусных белков VP5 и VP2 во время проникновения в клетку облегчает функции транскрипции ядра, что позволяет EHDV синтезировать и блокировать полноразмерные копии мРНК до 10 сегментов генома, пока они все еще надежно упакованы в ядре. .

Выпуск [ править ]

Геном EHDV собирается внутри субядра EHDV, а частицы ядра собираются внутри белковых капсидов внутри цитоплазмы инфицированных клеток. Высвобождение EHDV происходит посредством двух основных механизмов: обычного вирусного пути почкования и путем прямого проникновения через клеточную мембрану. Последний повреждает клетку, что часто приводит к лизису клеток. Почкование опосредуется NS3. [12]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Слиман, Джонатан; Фишер, Джон (7 сентября 2012 г.). «Геморрагическая болезнь диких жвачных животных» (PDF) . Национальный центр здоровья дикой природы USGS . Проверено 19 февраля 2017 .
  2. ^ a b c d e f g «Эпизоотическая геморрагическая болезнь (EHD) у белохвостого оленя» . Департамент природных ресурсов Мичигана . Проверено 19 февраля 2017 .
  3. ^ Уилсон, WC; О'Хирн, ES; Телльгрен-Рот, C; Stallknecht, DE; Мид, Д.Г.; Мехам, Джо (март 2009 г.). «Обнаружение всех восьми серотипов вируса эпизоотической геморрагической болезни с помощью полимеразной цепной реакции обратной транскрипции в реальном времени» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 21 (2): 220–5. DOI : 10.1177 / 104063870902100207 . PMID 19286501 . 
  4. ^ а б Эллисон, AB; Goekjian, VH; Potgieter, AC; Уилсон, WC; Джонсон, диджей; Mertens, PP; Stallknecht, DE (февраль 2010 г.). «Обнаружение нового реассортантного вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) в США, содержащего сегменты РНК, полученные как от экзотических (EHDV-6), так и от эндемичных (EHDV-2) серотипов» . Журнал общей вирусологии . 91 (2): 430–9. DOI : 10.1099 / vir.0.015651-0 . PMID 19828758 . 
  5. ^ Реовирусы (включая ротавирусы). (nd). Получено 5 декабря 2014 г. из «Архивной копии» . Архивировано из оригинала на 2015-05-21 . Проверено 7 декабря 2014 .CS1 maint: archived copy as title (link)
  6. ^ Mecham, JO; Дин, ВК (июнь 1988 г.). «Назначение кодирования белков для генома вируса эпизоотической геморрагической болезни» . Журнал общей вирусологии . 69 (6): 1255–62. DOI : 10.1099 / 0022-1317-69-6-1255 . PMID 3133450 . 
  7. ^ Энтони, SJ; Maan, N; Maan, S; Саттон, Дж; Attoui, H; Мертенс, П.П. (ноябрь 2009 г.). «Генетический и филогенетический анализ основных белков VP1, VP3, VP4, VP6 и VP7 вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV)». Вирусные исследования . 145 (2): 187–99. DOI : 10.1016 / j.virusres.2009.07.011 . PMID 19632280 . 
  8. ^ Арадаиб, IE; Уилсон, WC; Шор, CE; Мохаммед, Мэн; Йилма, Т.Д .; Cullor, JS; Осберн, Б.И. (сентябрь 1998 г.). «ПЦР-определение изолятов вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) из Северной Америки и Центральной Африки на основе 10-го сегмента генома серотипа 1 EHDV» . Журнал клинической микробиологии . 36 (9): 2604–8. PMC 105170 . PMID 9705400 .  
  9. ^ Анбалаган, S; Купер, Э; Klumper, P; Саймонсон, Р.Р .; Хауз, Б.М. (февраль 2014 г.). «Анализ всего генома вируса эпизоотической геморрагической болезни выявил ограниченное созвездие генома и преимущественную перегруппировку» . Журнал общей вирусологии . 95 (Pt 2): 434–41. DOI : 10.1099 / vir.0.059659-0 . PMID 24189621 . 
  10. ^ a b c «Новое заболевание подтверждено в популяции оленей Roseburg» . Хроники Даллеса. 9 сентября 2014 . Проверено 19 февраля 2017 .
  11. ^ Хирасима, Y; Като, Т; Ямакава, М. Shirafuji, H; Окано, Р; Янасэ, Т. (октябрь 2015 г.). «Возобновление болезни Ибараки на юге Японии в 2013 году» . Журнал ветеринарной медицины . 77 (10): 1253–9. DOI : 10.1292 / jvms.15-0039 . PMC 4638292 . PMID 26018356 .  
  12. ^ a b Hyatt, AD; Чжао, Y; Рой, П. (апрель 1993 г.). «Высвобождение вирусоподобных частиц блютанга из клеток насекомых опосредуется неструктурным белком NS3 / NS3A BTV». Вирусология . 193 (2): 592–603. DOI : 10.1006 / viro.1993.1167 . PMID 8384747 . 
  13. ^ Чжоу, E; Афшар, А (июнь 1999 г.). «Характеристика моноклональных антител к вирусу эпизоотической геморрагической болезни оленей (EHDV) и вирусу блютанга путем иммунизации мышей рекомбинантным антигеном VP7 EHDV». Исследования в области ветеринарии . 66 (3): 247–52. DOI : 10,1053 / rvsc.1998.0282 . PMID 10333467 . 
  14. ^ Мертенс, PP; Берроуз, Дж. Н.; Уолтон, А; Уэллби, депутат; Fu, H; О'Хара, РС; Брукс, С. М.; Меллор П.С. (15 марта 1996 г.). «Повышенная инфекционность модифицированных частиц вируса блютанга для двух линий клеток насекомых и для двух видов переносчиков Culicoides» . Вирусология . 217 (2): 582–93. DOI : 10.1006 / viro.1996.0153 . PMID 8610450 . 
  15. ^ Уильямс, отредактированный Элизабет С .; Баркер, Ян К. (2008). Инфекционные болезни диких млекопитающих (3-е изд.). Хобокен: Джон Уайли и сыновья. п. 78. ISBN 9780470344811.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  16. ^ Гольдбах, R; Bucher, E; Принс, М. (апрель 2003 г.). «Механизмы устойчивости к вирусам растений: обзор». Вирусные исследования . 92 (2): 207–12. DOI : 10.1016 / S0168-1702 (02) 00353-2 . PMID 12686431 . 
  17. ^ Джейкобс, BL; Langland, JO (15 мая 1996 г.). «Когда две цепи лучше, чем одна: медиаторы и модуляторы клеточных ответов на двухцепочечную РНК» . Вирусология . 219 (2): 339–49. DOI : 10.1006 / viro.1996.0259 . PMID 8638399 .