Антимикробная фармакодинамика - это взаимосвязь между концентрацией антибиотика и его способностью подавлять жизненные процессы эндо- или эктопаразитов и микробных организмов. [1] Этот раздел фармакодинамики связывает концентрацию противоинфекционного агента с эффектом, но конкретно с его противомикробным действием. [2]
Эффекты, зависящие от концентрации [ править ]
Минимальная ингибирующая концентрация и минимальная бактерицидная концентрация используются для измерения в пробирке активности антимикробного и является отличным показателем антимикробной активности. Они не дают никакой информации, касающейся зависящего от времени уничтожения антимикробных препаратов, так называемого постантибиотического эффекта. [1]
Post Antibiotic Effect [ править ]
Постантибиотический эффект (PAE) определяется как стойкое подавление роста бактерий после кратковременного (1 или 2 часа) воздействия антибиотика на бактерии даже при отсутствии механизмов защиты хозяина . [3] Факторы, которые влияют на продолжительность постантибиотического эффекта, включают продолжительность воздействия антибиотика, виды бактерий, культуральную среду и класс антибиотика. Было высказано предположение, что изменение функции ДНК, возможно, ответственно за постантибиотический эффект после наблюдения, что большинство ингибиторов синтеза белка и нуклеиновых кислот (аминогликозиды, фторхинолоны, тетрациклины, клиндамицин, некоторые новые макролиды / кетолиды, рифампицин и рифабутин) вызывают длительный PAE против чувствительных бактерий. [3] [4]Теоретически способность антибиотика индуцировать PAE является привлекательным свойством антибиотика, поскольку концентрации антибиотика могут упасть ниже MIC для бактерии, но при этом сохранят свою эффективность в своей способности подавлять рост. Следовательно, антибиотик с PAE потребует менее частого приема и может улучшить приверженность пациента к фармакотерапии. [3] [5]Предлагаемые механизмы включают (1) медленное восстановление после обратимого несмертельного повреждения клеточных структур; (2) стойкость лекарственного средства в месте связывания или в периплазматическом пространстве; и (3) необходимость синтеза новых ферментов до возобновления роста. Большинство противомикробных препаратов обладают значительными ПАЕ in vitro (≥ 1,5 часа) против чувствительных грамположительных кокков. Противомикробные препараты со значительными PAE против чувствительных грамотрицательных бацилл ограничиваются карбапенемами и агентами, ингибирующими синтез белка или ДНК. [6]
Ссылки [ править ]
- ^ а б Ч. Найтингейл, Т. Муракава, П.Г. Амвросий (2002) Противомикробная фармакодинамика в теории и клинической практике Informa Health Care ISBN 0-8247-0561-0
- ^ Drusano GL (2004). «Антимикробная фармакодинамика: критические взаимодействия« клопа и лекарства » ». Nat. Rev. Microbiol . 2 (4): 289–300. DOI : 10.1038 / nrmicro862 . PMID 15031728 . S2CID 23843703 .
- ^ a b c «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 13 июля 2015 года . Проверено 13 ноября 2008 . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
- Перейти ↑ Guan L, Blumenthal RM, Burnham JC (октябрь 1992 г.). «Анализ макромолекулярного биосинтеза для определения хинолон-индуцированного постантибиотического эффекта в Escherichia coli» . Противомикробный. Агенты Chemother . 36 (10): 2118–24. DOI : 10.1128 / aac.36.10.2118 . PMC 245465 . PMID 1280055 .
- ^ Zarrini G, Бахари-Дельгоша Z, Моллазаде-Могхаддам К, Шахверди AR (2010). «Постантибактериальный эффект тимола». Фармацевтическая биология . 48 (6): 633–636. DOI : 10.3109 / 13880200903229098 . PMID 20645735 . S2CID 39240936 .
- ^ Кацунг фундаментальная и клиническая фармакология 13-е издание 2015 г.
