Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Иммунный ответ представляет собой реакцию , которая происходит в пределах организма с целью защиты от иностранных захватчиков. Эти захватчики включают широкий спектр различных микроорганизмов, включая вирусы , бактерии , паразиты и грибки, которые могут вызвать серьезные проблемы для здоровья организма-хозяина, если не будут удалены из организма. [1] Есть два различных аспекта иммунного ответа: врожденный и адаптивный., которые работают вместе для защиты от болезнетворных микроорганизмов. Врожденная ветвь - первая реакция организма на захватчика - известна как неспецифическая и быстрая реакция на любой вид патогена. Компоненты врожденного иммунного ответа включают физические барьеры, такие как кожа и слизистые оболочки, иммунные клетки, такие как нейтрофилы , макрофаги и моноциты , и растворимые факторы, включая цитокины и комплемент . [2] С другой стороны, адаптивная ветвь - это иммунный ответ организма, который направлен против определенных антигенов, и, таким образом, для активации задействованных компонентов требуется больше времени. Адаптивная ветвь включает клетки, такие как дендритные клетки., Т-клетки и В-клетки, а также антитела, также известные как иммуноглобулины, которые напрямую взаимодействуют с антигеном и являются очень важным компонентом сильного ответа против захватчика. [1]

Первый контакт организма с определенным антигеном приведет к выработке эффекторных Т- и В-клеток, которые являются активированными клетками, защищающимися от патогена. Производство этих эффекторных клеток в результате первого воздействия называется первичным иммунным ответом . Т- клетки памяти и В-клетки памяти также образуются в том случае, если тот же патоген снова попадает в организм. Если организм действительно подвергнется повторному воздействию того же патогена, сработает вторичный иммунный ответ , и иммунная система сможет реагировать как быстро, так и решительно благодаря клеткам памяти от первого воздействия. [3] Вакциныввести ослабленный, убитый или фрагментированный микроорганизм, чтобы вызвать первичный иммунный ответ. Это сделано для того, чтобы в случае контакта с настоящим патогеном организм мог полагаться на вторичный иммунный ответ, чтобы быстро защититься от него. [4]

Врожденный [ править ]

Врожденный иммунный ответ на вторжение грамотрицательных бактерий

Врожденная реакция иммунной является первым ответом организма на иностранных захватчиков. Этот иммунный ответ эволюционно консервативен у многих различных видов, при этом все многоклеточные организмы имеют какие-то вариации врожденного ответа. [5] Врожденная иммунная система состоит из физических барьеров, таких как кожа и слизистые оболочки, различных типов клеток, таких как нейтрофилы , макрофаги и моноциты , и растворимых факторов, включая цитокины и комплемент. [2] В отличие от адаптивного иммунного ответа, врожденный ответ не специфичен для какого-либо одного инородного захватчика и, как следствие, быстро избавляет организм от патогенов.

Патогены распознаются и обнаруживаются с помощью рецепторов распознавания образов (PRR). Эти рецепторы представляют собой структуры на поверхности макрофагов, которые способны связывать чужеродных захватчиков и, таким образом, инициировать передачу сигналов внутри иммунной клетки. В частности, PRR идентифицируют молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP), которые являются неотъемлемыми структурными компонентами патогенов. Примеры PAMP включают клеточную стенку пептидогликана или LPS , оба из которых являются важными компонентами бактерий и, следовательно, эволюционно консервативны для многих различных видов бактерий. [6]

Когда чужеродный патоген преодолевает физические барьеры и попадает в организм, PRR на макрофагах распознают и связываются с конкретными PAMP. Это связывание приводит к активации сигнального пути, который позволяет фактору транскрипции NF-κB проникать в ядро ​​макрофага и инициировать транскрипцию и возможную секрецию различных цитокинов, таких как Il-8 , Il-1 и TNFα . [5] Высвобождение этих цитокинов необходимо для проникновения нейтрофилов из кровеносных сосудов в инфицированную ткань. Как только нейтрофилы попадают в ткань, как макрофаги, они способны фагоцитировать и убивать любые патогены или микробы.

Комплемент , еще один компонент врожденной иммунной системы, состоит из трех путей, которые активируются разными способами. Классический путь запускается, когда IgG или IgM связываются со своим антигеном-мишенью либо на мембране патогенной клетки, либо на антиген-связанном антителе. Альтернативный путь активируется чужеродными поверхностями, такими как вирусы, грибки, бактерии, паразиты и т. Д., И способен к автоактивации из-за «тикания» C3. Лектиновый путь запускается, когда маннозо-связывающий лектин (MBL) или фиколин, также известный как специфический Рецепторы распознавания образов связываются с ассоциированными с патогенами молекулярными структурами на поверхности вторгающихся микроорганизмов, таких как дрожжи, бактерии, паразиты и вирусы. [7]Каждый из трех путей гарантирует, что комплемент все еще будет функционировать, если один из путей перестает работать или чужеродный захватчик сможет уклониться от одного из этих путей. [5] Хотя эти пути активируются по-разному, общая роль системы комплемента заключается в опсонизации патогенов и индукции ряда воспалительных реакций, которые помогают бороться с инфекцией.

Адаптивный [ править ]

Презентация пептида MHC вместе с костимулирующим связыванием лиганда / рецептора

Адаптивный иммунный ответ - вторая линия защиты организма. Клетки адаптивной иммунной системы чрезвычайно специфичны, потому что на ранних стадиях развития В- и Т-клетки вырабатывают антигенные рецепторы, специфичные только для определенных антигенов. Это чрезвычайно важно для активации В- и Т-клеток. В- и Т-клетки - чрезвычайно опасные клетки, и если они способны атаковать, не подвергаясь строгому процессу активации, неисправные В- или Т-клетки могут начать истреблять собственные здоровые клетки хозяина. [8] Активация наивных хелперных Т-клеток происходит, когда антигенпрезентирующие клетки (АПК) представляют чужеродный антиген через молекулы МНС класса II на своей клеточной поверхности. Эти APC включают дендритные клетки , B-клетки.и макрофаги, которые специально оснащены не только MHC класса II, но также костимулирующими лигандами, которые распознаются костимулирующими рецепторами на хелперных Т-клетках. Без костимулирующих молекул адаптивный иммунный ответ был бы неэффективным, и Т-клетки стали бы анергическими. Профессиональные APC могут активировать несколько подгрупп Т-клеток, и каждая Т-клетка специально оборудована для борьбы с каждым уникальным микробным патогеном. Тип активированных Т-клеток и тип генерируемого ответа частично зависят от контекста, в котором APC впервые столкнулся с антигеном. [9] После активации Т-хелперные клетки способны активировать наивные В-клетки в лимфатическом узле. Однако активация В-клеток - это двухэтапный процесс. Во-первых, рецепторы В-клеток, которые простоАнтитела IgM и IgD, специфичные к конкретной B-клетке, должны связываться с антигеном, что затем приводит к внутреннему процессингу, чтобы он был представлен на молекулах MHC класса II B-клетки. Как только это происходит, Т-хелперная клетка, способная идентифицировать антиген, связанный с MHC, взаимодействует со своей костимулирующей молекулой и активирует B-клетку. В результате B-клетка становится плазматической клеткой, которая секретирует антитела, которые действуют как опсонин против захватчиков.

Специфика адаптивной ветви обусловлена ​​тем, что все В- и Т-клетки разные. Таким образом, существует разнообразное сообщество ячеек, готовых распознавать и атаковать полный спектр захватчиков. [8] Компромисс, однако, заключается в том, что адаптивный иммунный ответ намного медленнее, чем врожденный ответ организма, потому что его клетки чрезвычайно специфичны и требуется активация, прежде чем он сможет фактически действовать. Помимо специфичности, адаптивный иммунный ответ известен также иммунологической памятью . После встречи с антигеном иммунная система вырабатывает Т- и В-клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и устойчивый иммунный ответ в случае, если организм когда-либо снова встречает тот же антиген. [8]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Сомпайрак, Лорен. Как работает иммунная система (Шестое изд.). Хобокен, штат Нью-Джерси. ISBN 978-1-119-54219-3. OCLC  1083704429 .
  2. ^ a b Клиническая иммунология: принципы и практика . Рич, Роберт Р. (Пятое изд.). [Св. Луис, Миссури] 2018-01-13. ISBN 978-0-7020-7039-6. OCLC  1023865227 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  3. ^ «Иммунная система - Эволюция иммунной системы» . Британская энциклопедия . Проверено 9 марта 2020 .
  4. ^ «Вакцина | Определение, типы, история и факты» . Британская энциклопедия . Проверено 9 марта 2020 .
  5. ^ a b c Пунт, Дженни (2018-03-12). Кубинская иммунология . Стрэнфорд, Шэрон А., Джонс, Патрисия П., Оуэн, Джудит А. (Восьмое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1-4641-8978-4. OCLC  1002672752 .
  6. ^ "Врожденная иммунная система: Ранний индуцированный врожденный иммунитет: PAMPs" . faculty.ccbcmd.edu . Проверено 8 марта 2020 .
  7. ^ Сарма, Дж. Видья; Уорд, Питер А. (2011). «Система комплемента» . Клеточные и тканевые исследования . 343 (1): 227–235. DOI : 10.1007 / s00441-010-1034-0 . ISSN 0302-766X . PMC 3097465 . PMID 20838815 .   
  8. ^ a b c Bonilla FA, Oettgen HC (февраль 2010 г.). «Адаптивный иммунитет». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 125 (2 приложение 2): S33-40. DOI : 10.1016 / j.jaci.2009.09.017 . PMID 20061006 . 
  9. ^ Джейнуэй CA, Трэверс P, M Walport, Shlomchik MJ (2001). Иммунобиология (5-е изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN 0-8153-4101-6.

Внешние ссылки [ править ]

  • http://www.journals.elsevier.com/human-immunology/call-for-papers/single-molecule-sequencing-for-histocompatibility-and-immuno/
  • http://www.karger.com/Journal/Issue/227635
  • http://www.springer.com/biomed/immunology/journal/251