Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Врожденная иммунная система

Врожденная иммунная система является одним из двух основных стратегий иммунитета , обнаруженных в позвоночных (другие являющийся адаптивная система иммунитета ). Врожденная иммунная система - это более старая эволюционная стратегия защиты, условно говоря, и доминирующий ответ иммунной системы, обнаруживаемый у растений , грибов , насекомых и примитивных многоклеточных организмов . [1]

Основные функции врожденной иммунной системы позвоночных включают:

  • Привлечение иммунных клеток к участкам инфекции за счет производства химических факторов, в том числе специализированных химических медиаторов, называемых цитокинами.
  • Активация каскада комплемента для идентификации бактерий, активации клеток и ускорения удаления комплексов антител или мертвых клеток
  • Выявление и удаление посторонних веществ, присутствующих в органах, тканях, крови и лимфе, с помощью специализированных лейкоцитов.
  • Активация адаптивной иммунной системы посредством процесса, известного как презентация антигена.
  • Действует как физический и химический барьер для инфекционных агентов; с помощью физических мер, таких как кожа или кора дерева, и химических мер, таких как факторы свертывания в крови или соке дерева, которые высвобождаются после ушиба или другой травмы, которая прорывает физический барьер первой линии (не путать с факторами второй линии физический или химический барьер, такой как гематоэнцефалический барьер , который защищает чрезвычайно жизненно важную и высокочувствительную нервную систему от патогенов, которые уже получили доступ к организму хозяина).

Анатомические барьеры [ править ]

Анатомический барьерДополнительные защитные механизмы
КожаПот, шелушение, смывание, [2] органические кислоты [2]
Желудочно-кишечный трактПеристальтика , желудочная кислота , желчные кислоты , пищеварительные ферменты ,
промывание, тиоцианат , [2] дефенсины , [2] кишечная флора [2]
Дыхательные пути и легкиеМукоцилиарный эскалатор, [3] сурфактант , [2] дефенсины [2]
НосоглоткаСлизь, слюна, лизоцим [2]
ГлазаСлезы [2]
Гематоэнцефалический барьерэндотелиальные клетки (посредством пассивной диффузии / осмоса и активного отбора). P-гликопротеин (механизм, посредством которого осуществляется активный транспорт )

Анатомические барьеры включают физические, химические и биологические барьеры. Поверхности эпителия образуют физический барьер, непроницаемый для большинства инфекционных агентов, выступающий в качестве первой линии защиты от вторгшихся организмов. [2] Шелушение (отслаивание) кожного эпителия также помогает удалить бактерии и другие инфекционные агенты, которые прилипли к эпителиальным поверхностям. Отсутствие кровеносных сосудов, неспособность эпидермиса удерживать влагу и наличие сальных желез в дерме создают среду, непригодную для выживания микробов. [2] В желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях движение за счет перистальтики или ресничек, соответственно, помогает удалить инфекционные агенты. [2]Также слизь задерживает инфекционные агенты. [2] В кишечной флоры может предотвратить колонизацию патогенных бактерий путем секреции токсичных веществ или путем конкуренции с патогенными бактериями для питательных веществ или прикрепления к поверхности клеток. [2] Смывающее действие слезы и слюны помогает предотвратить инфицирование глаз и рта. [2]

Воспаление [ править ]

Основная статья: Воспаление

Воспаление - одна из первых реакций иммунной системы на инфекцию или раздражение. Воспаление стимулируется химическими факторами, выделяемыми поврежденными клетками, и служит для создания физического барьера против распространения инфекции и для ускорения заживления любой поврежденной ткани после удаления патогенов. [4]

Процесс острого воспаления инициируется клетками, уже присутствующими во всех тканях, в основном резидентными макрофагами , дендритными клетками , гистиоцитами , клетками Купфера и тучными клетками . Эти клетки представляют собой рецепторы, содержащиеся на поверхности или внутри клетки, называемые рецепторами распознавания образов (PRR), которые распознают молекулы, которые широко используются патогенами, но отличаются от молекул хозяина, которые в совокупности называются патоген-ассоциированными молекулярными структурами (PAMP). В начале инфекции, ожога или других повреждений эти клетки подвергаются активации (одна из их PRR распознает PAMP) и высвобождаетмедиаторы воспаления, ответственные за клинические признаки воспаления.

Химические факторы , продуцируемые во время воспаления ( гистамин , брадикинин , серотонин , лейкотриены и простагландины ) сенсибилизировать болевых рецепторов , вызывают местную вазодилатацию из кровеносных сосудов , а также привлекать фагоцитов, особенно нейтрофилов. [4] Затем нейтрофилы запускают другие части иммунной системы, высвобождая факторы, которые вызывают дополнительные лейкоциты и лимфоциты. Цитокины, продуцируемые макрофагами и другими клетками врожденной иммунной системы, опосредуют воспалительный ответ. Эти цитокины включают TNF , HMGB1 иИл-1 . [5]

Воспалительная реакция характеризуется следующими симптомами:

  • покраснение кожи из-за местного усиления кровообращения;
  • тепло, либо повышенная местная температура, например ощущение тепла вокруг локализованной инфекции, либо системная лихорадка ;
  • отек пораженных тканей, например верхней части глотки во время простуды или суставов, пораженных ревматоидным артритом ;
  • повышенное производство слизи, что может вызвать такие симптомы, как насморк или продуктивный кашель ;
  • боль, будь то местная боль, такая как болезненные суставы или боль в горле , или затрагивающая все тело, например, ломота в теле ; и
  • возможная дисфункция вовлеченных органов или тканей.

Система дополнений [ править ]

Основная статья: Система дополнения

Система комплемента - это биохимический каскад иммунной системы, который помогает или «дополняет» способность антител устранять патогены или помечать их для разрушения другими клетками. Каскад состоит из множества белков плазмы, синтезируемых в печени , в первую очередь гепатоцитами . Белки работают вместе, чтобы:

  • вызвать набор воспалительных клеток
  • «пометить» патогены для разрушения другими клетками путем опсонизации или покрытия поверхности патогена
  • образуют отверстия в плазматической мембране патогена, в результате чего происходит цитолиз клетки патогена, вызывая гибель патогена
  • избавить организм от нейтрализованных комплексов антиген-антитело.

Существует три различных системы дополнения: классическая, альтернативная, лектиновая.

  • Классический: начинается, когда антитело связывается с бактериями.
  • Альтернатива: запускается «спонтанно»
  • Лектин: начинается, когда лектины связываются с маннозой на бактериях.

Элементы каскада комплемента можно найти у многих видов, не относящихся к млекопитающим, включая растения , птиц , рыб и некоторые виды беспозвоночных . [6]

Лейкоциты [ править ]

Основная статья: лейкоциты
Сканирующего электронного микроскопа изображение нормальной циркулирующей крови человека. Можно увидеть красные кровяные тельца, несколько узловатых белых кровяных телец, включая лимфоциты , моноцит , нейтрофил и множество небольших тромбоцитов в форме диска .

Все белые кровяные тельца (лейкоциты) известны как лейкоциты . Большинство лейкоцитов отличаются от других клеток организма тем, что они не связаны прочно с конкретным органом или тканью; таким образом, их функции аналогичны функциям независимых одноклеточных организмов. Большинство лейкоцитов могут свободно перемещаться, взаимодействовать с клеточным мусором, чужеродными частицами и вторгающимися микроорганизмами и улавливать их (хотя макрофаги, тучные клетки и дендритные клетки менее подвижны). В отличие от многих других клеток в организме, большинство лейкоцитов врожденного иммунитета не могут делиться или воспроизводиться сами по себе, а являются продуктами мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток, присутствующих в костном мозге. [7]

Врожденные лейкоциты включают: естественные клетки-киллеры , тучные клетки , эозинофилы , базофилы ; а фагоцитарные клетки включают макрофаги , нейтрофилы и дендритные клетки и функционируют в иммунной системе, выявляя и устраняя патогены, которые могут вызвать инфекцию. [1]

Тучные клетки [ править ]

Основная статья: тучная клетка

Тучные клетки - это тип клеток врожденного иммунитета, которые находятся в соединительной ткани и слизистых оболочках. Они тесно связаны с заживлением ран и защитой от патогенов, но также часто связаны с аллергией и анафилаксией (серьезными аллергическими реакциями, которые могут привести к смерти). [4] При активации тучные клетки быстро выделяют в окружающую среду характерные гранулы, богатые гистамином и гепарином , а также различными гормональными медиаторами и хемокинами или хемотаксическими цитокинами . Гистамин расширяет кровеносные сосуды , вызывая характерные признаки воспаления, и привлекает нейтрофилы и макрофаги. [4]

Фагоциты [ править ]

Основная статья: Фагоцит

Слово «фагоцит» буквально означает «поедающая клетка». Это иммунные клетки, которые поглощают или «фагоцитируют» патогены или частицы. Чтобы поглотить частицу или патоген, фагоцит расширяет части своей плазматической мембраны , оборачивая мембрану вокруг частицы до тех пор, пока она не окутается (т. Е. Частица теперь находится внутри клетки). Попав внутрь клетки, патоген-вторжение содержится внутри фагосомы , которая сливается с лизосомой . [1] Лизосома содержит ферменты и кислоты, которые убивают и переваривают частицу или организм. Как правило, фагоциты патрулируют организм в поисках патогенов, но также могут реагировать на группу высокоспециализированных молекулярных сигналов, производимых другими клетками, называемых цитокинами.. Фагоцитарные клетки иммунной системы включают макрофаги , нейтрофилы и дендритные клетки .

Фагоцитоз собственных клеток хозяев является обычным явлением как часть регулярного развития и поддержания тканей. Когда клетки-хозяева умирают либо из-за запрограммированной гибели клеток (также называемой апоптозом ), либо из-за повреждения клеток из-за бактериальной или вирусной инфекции, фагоцитарные клетки несут ответственность за их удаление из пораженного участка. [7] Помогая удалять мертвые клетки, предшествующие росту и развитию новых здоровых клеток, фагоцитоз является важной частью процесса заживления после повреждения ткани.

Макрофаг

Макрофаги [ править ]

Основная статья: Макрофаги

Макрофаги в переводе с греческого означает «большие пожиратели», представляют собой большие фагоцитарные лейкоциты, которые способны перемещаться за пределы сосудистой системы, мигрируя через стенки капиллярных сосудов и проникая в области между клетками, преследуя вторгшиеся патогены. В тканях органоспецифические макрофаги дифференцируются от фагоцитарных клеток, присутствующих в крови, называемых моноцитами . Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами и могут фагоцитировать значительное количество бактерий или других клеток или микробов. [1] Связывание бактериальных молекул с рецепторами на поверхности макрофага заставляет его поглощать и уничтожать бактерии посредством генерации « респираторного взрыва », вызывая высвобождениеактивные формы кислорода . Патогены также стимулируют выработку макрофагами хемокинов, которые вызывают другие клетки к месту заражения. [1]

Нейтрофилы [ править ]

Основная статья: нейтрофилы
Нейтрофил

Нейтрофилы, наряду с двумя другими типами клеток ( эозинофилы и базофилы ; см. Ниже), известны как гранулоциты из-за наличия гранул в их цитоплазме или как полиморфно-ядерные клетки (PMN) из-за их характерных дольчатых ядер . Гранулы нейтрофилов содержат множество токсичных веществ, которые убивают или подавляют рост бактерий и грибков. Подобно макрофагам, нейтрофилы атакуют патогены, активируя респираторный взрыв . Основными продуктами респираторного взрыва нейтрофилов являются сильные окислители, включая перекись водорода , свободные радикалы кислорода и гипохлорит.. Нейтрофилы являются наиболее распространенным типом фагоцитов, обычно составляющим 50-60% от общего числа циркулирующих лейкоцитов, и обычно являются первыми клетками, которые достигают места инфекции. [4] Костный мозг нормального здорового взрослого человека производит более 100 миллиардов нейтрофилов в день, а во время острого воспаления - более чем в 10 раз больше в день . [4]

Дендритные клетки [ править ]

Основная статья: дендритная клетка

Дендритные клетки (ДК) - это фагоцитарные клетки, присутствующие в тканях, которые контактируют с внешней средой, в основном с кожей (где их часто называют клетками Лангерганса ) и внутренней слизистой оболочкой носа , легких , желудка и кишечника . [7] Они названы из-за их сходства с дендритами нейронов , но дендритные клетки не связаны с нервной системой . Дендритные клетки очень важны в процессе презентации антигена и служат связующим звеном между врожденной и адаптивной иммунными системами .

Эозинофил

Базофилы и эозинофилы [ править ]

Основные статьи: базофильные гранулоциты и эозинофильные гранулоциты

Базофилы и эозинофилы - это клетки, родственные нейтрофилам (см. Выше). При активации патогеном базофилы , высвобождающие гистамин, играют важную роль в защите от паразитов и играют роль в аллергических реакциях , таких как астма . [1] После активации эозинофилы секретируют ряд высокотоксичных белков и свободных радикалов, которые очень эффективны в уничтожении паразитов, но также могут повредить ткани во время аллергической реакции. Следовательно, активация и высвобождение токсинов эозинофилами строго регулируются, чтобы предотвратить любое несоответствующее разрушение тканей. [4]

Естественные клетки-киллеры [ править ]

Основная статья: Естественная клетка-убийца

Естественные клетки-киллеры (NK-клетки) являются компонентом врожденной иммунной системы, которая напрямую не атакует вторгшихся микробов. Скорее, NK-клетки разрушают скомпрометированные клетки-хозяева, такие как опухолевые клетки или инфицированные вирусом клетки, распознавая такие клетки по состоянию, известному как «потеря себя». Этот термин описывает клетки с аномально низкими уровнями маркера клеточной поверхности, называемого MHC I ( главный комплекс гистосовместимости ) - ситуация, которая может возникнуть при вирусных инфекциях клеток-хозяев. [8]Их назвали «естественными убийцами» из-за первоначального представления о том, что им не нужна активация, чтобы убить клетки, которые «потеряли себя». В течение многих лет было неясно, как NK-клетки распознают опухолевые клетки и инфицированные клетки. Теперь известно, что состав MHC на поверхности этих клеток изменяется, и NK-клетки активируются благодаря распознаванию «отсутствующего я». Нормальные клетки организма не распознаются и не атакуются NK-клетками, потому что они экспрессируют интактные собственные антигены MHC. Эти антигены MHC распознаются рецепторами иммуноглобулинов киллерных клеток (KIR), которые, по сути, тормозят NK-клетки. Линия клеток NK-92 не экспрессирует KIR и разработана для лечения опухолей. [9] [10] [11] [12]

γδ Т-клетки [ править ]

Основная статья: гамма / дельта Т-клетки

Подобно другим «нетрадиционным» субпопуляциям Т-клеток, несущим инвариантные Т-клеточные рецепторы (TCR), такие как CD1d- ограниченные Т-клетки Natural Killer , γδ Т-клетки обладают характеристиками, которые ставят их на границу между врожденным и адаптивным иммунитетом. С одной стороны, γδ Т-клетки можно рассматривать как компонент адаптивного иммунитета, поскольку они перестраивают гены TCR для создания разнообразия соединений и развития фенотипа памяти. Однако различные подмножества также можно рассматривать как часть врожденной иммунной системы, где ограниченные рецепторы TCR или NK могут использоваться в качестве рецептора распознавания образов . Например, согласно этой парадигме, большое количество Т-клеток Vγ9 / Vδ2 в течение нескольких часов реагирует наобщие молекулы, продуцируемые микробами, и сильно ограниченные внутриэпителиальные Т-клетки Vδ1 будут отвечать на стрессовые эпителиальные клетки.

Другие механизмы позвоночных [ править ]

Система свертывания крови частично совпадает с иммунной системой. Некоторые продукты системы свертывания крови могут способствовать неспецифической защите благодаря своей способности увеличивать проницаемость сосудов и действовать как хемотаксические агенты для фагоцитарных клеток . Кроме того, некоторые продукты свертывающей системы обладают прямым антимикробным действием . Например, бета-лизин , белок, продуцируемый тромбоцитами во время коагуляции , может вызывать лизис многих грамположительных бактерий , действуя как катионный детергент. [2] Многие белки острой фазы от воспаления участвуют в системе свертывания.

Также повышенные уровни лактоферрина и трансферрина подавляют рост бактерий, связывая железо, важное питательное вещество для бактерий. [2]

Нейронная регуляция [ править ]

Врожденный иммунный ответ на инфекционное и стерильное повреждение модулируется нервными цепями, которые контролируют период продукции цитокинов. Воспалительное рефлекс является прототипическая нейронная схема , которая управляет продукции цитокинов в селезенке. [13] Потенциалы действия, передаваемые через блуждающий нерв в селезенку, опосредуют высвобождение ацетилхолина, нейромедиатора, который ингибирует высвобождение цитокинов, взаимодействуя с никотиновыми рецепторами ацетилхолина альфа7 ( CHRNA7 ), экспрессируемыми на цитокин-продуцирующих клетках. [14] Моторная дуга воспалительного рефлекса называется холинергическим противовоспалительным путем .

Патоген-специфичность [ править ]

Части врожденной иммунной системы имеют разную специфичность по отношению к разным патогенам.

ВозбудительОсновные примеры [15]Фагоцитоз [15]дополнение [15]NK-клетки [15]
Внутриклеточный и цитоплазматический вирус
  • грипп
  • свинка
  • корь
  • риновирус
данетда
Внутриклеточные бактерии
  • Listeria monocytogenes
  • Легионелла
  • Микобактерии
  • Риккетсия
да (особенно нейтрофилы , нет при риккетсии)нетда (нет для риккетсии)
Внеклеточные бактерии
  • Стафилококк
  • Стрептококк
  • Neisseria
  • Сальмонелла тифа
даданет
Внутриклеточные простейшие
  • Plasmodium malariae
  • Leishmania donovani
нетнетнет
Внеклеточные простейшие
  • Entamoeba histolytica
  • Лямблии лямблии
даданет
Внеклеточные грибы
  • Candida
  • Гистоплазма
  • Криптококк
нетдада [16]

Иммунное уклонение [ править ]

Клетки врожденной иммунной системы препятствуют свободному росту микроорганизмов в организме, но многие патогены выработали механизмы, позволяющие избежать этого. [17] [18]

Одна из стратегий - внутриклеточная репликация, как это практикуется Mycobacterium tuberculosis , или ношение защитной капсулы, которая предотвращает лизис комплементом и фагоцитами, как в случае сальмонеллы . [19] Виды Bacteroides обычно являются мутуалистическими бактериями, составляющими значительную часть желудочно-кишечной флоры млекопитающих . [20] Некоторые виды, например B. fragilis, являются условно-патогенными микроорганизмами , вызывающими инфекции брюшной полости.подавляют фагоцитоз, воздействуя на рецепторы фагоцитов, используемые для поглощения бактерий. Они также могут имитировать клетки-хозяева, поэтому иммунная система не распознает их как чужеродные. Золотистый стафилококк подавляет способность фагоцитов реагировать на сигналы хемокинов. M. tuberculosis , Streptococcus pyogenes и Bacillus anthracis используют механизмы, которые непосредственно убивают фагоциты. [ необходима цитата ]

Бактерии и грибы могут образовывать сложные биопленки , защищающие от иммунных клеток и белков; биопленки присутствуют при хронических инфекциях Pseudomonas aeruginosa и Burkholderia cenocepacia, характерных для муковисцидоза . [21]

Вирусы [ править ]

Тип I интерферонов (IFN), секретируемых преимущественно дендритные клетки , [22] играет центральную роль в противовирусной защите хозяина и противовирусное состояние клетки. [23] Вирусные компоненты распознаются различными рецепторами: Toll-подобные рецепторы расположены в эндосомной мембране и распознают двухцепочечную РНК (дцРНК), рецепторы MDA5 и RIG-I расположены в цитоплазме и распознают длинные дцРНК и фосфатсодержащие дцРНК соответственно. [24]Когда цитоплазматические рецепторы MDA5 и RIG-I распознают вирус, конформация между доменом рекрутирования каспазы (CARD) и адаптером MAVS, содержащим CARD, изменяется. Параллельно, когда toll-подобные рецепторы в эндоцитарных компартментах распознают вирус, индуцируется активация адапторного белка TRIF. Оба пути сходятся в привлечении и активации комплекса IKKε / TBK-1, вызывая димеризацию факторов транскрипции IRF3 и IRF7, которые транслоцируются в ядре, где они индуцируют продукцию IFN в присутствии определенного фактора транскрипции и активируют фактор транскрипции. 2. IFN секретируется через секреторные везикулы, где он может активировать рецепторы как на той же клетке, из которой он был высвобожден (аутокринные), так и в соседних клетках (паракринные). Это вызывает экспрессию сотен генов, стимулированных интерфероном.Это приводит к продукции противовирусного белка, такого как протеинкиназа R, которая ингибирует синтез вирусного белка, или семейство 2 ', 5'-олигоаденилатсинтетаз, которое разрушает вирусную РНК.[23]

Некоторые вирусы избегают этого, производя молекулы, которые мешают выработке IFN. Например, вирус гриппа A продуцирует белок NS1, который может связываться с хозяином и вирусной РНК, взаимодействовать с белками, передающими иммунный сигнал, или блокировать их активацию за счет убиквитинирования, тем самым подавляя продукцию IFN типа I. [25] Грипп A также блокирует активацию протеинкиназы R и установление антивирусного состояния. [26] Вирус денге также подавляет продукцию IFN типа I, блокируя фосфорилирование IRF-3 с помощью протеазного комплекса NS2B3. [27]

У других видов [ править ]

Прокариоты [ править ]

Бактерии (и, возможно, другие прокариотические организмы) используют уникальный защитный механизм, называемый системой рестрикционной модификации, чтобы защитить себя от патогенов, таких как бактериофаги . В этой системе бактерии вырабатывают ферменты , называемые эндонуклеазами рестрикции , которые атакуют и разрушают определенные области вирусной ДНК вторгающихся бактериофагов. Метилирование собственной ДНК хозяина маркирует его как «собственное» и предотвращает атаку эндонуклеазами. [28] Эндонуклеазы рестрикции и система рестрикционных модификаций существуют исключительно у прокариот. [29]

Беспозвоночные [ править ]

Беспозвоночные не обладают лимфоцитами или гуморальной иммунной системой, основанной на антителах, и вполне вероятно, что многокомпонентная адаптивная иммунная система возникла у первых позвоночных. [30] Тем не менее, беспозвоночные обладают механизмами, которые, по-видимому, являются предшественниками этих аспектов иммунитета позвоночных. Рецепторы распознавания образов - это белки, используемые почти всеми организмами для идентификации молекул, связанных с микробными патогенами. Толл-подобные рецепторы - это основной класс рецепторов распознавания образов, который существует у всех целомат (животных с полостью тела), включая человека. [31] Система дополнения, как обсуждалось выше, представляет собой биохимический каскад иммунной системы, который помогает выводить патогены из организма и существует в большинстве форм жизни. Некоторые беспозвоночные, включая различных насекомых, крабов и червей, используют модифицированную форму реакции комплемента, известную как система пропенолоксидазы (проРО). [30]

Противомикробные пептиды являются эволюционно консервативным компонентом врожденного иммунного ответа, обнаруженного среди всех классов жизни, и представляют собой основную форму системного иммунитета беспозвоночных. Некоторые виды насекомых производят антимикробные пептиды, известные как дефенсины и цекропины .

Протеолитические каскады [ править ]

У беспозвоночных белки распознавания образов (PRP) запускают протеолитические каскады, которые разрушают белки и контролируют многие механизмы врожденной иммунной системы беспозвоночных, включая коагуляцию гемолимфы и меланизацию . Протеолитические каскады являются важными компонентами иммунной системы беспозвоночных, потому что они включаются быстрее, чем другие врожденные иммунные реакции, поскольку они не зависят от изменений генов. Было обнаружено, что протеолитические каскады одинаково действуют как у позвоночных, так и у беспозвоночных, хотя во всех каскадах используются разные белки. [32]

Механизмы свертывания [ править ]

В гемолимфе, которая составляет жидкость в кровеносной системе членистоногих , гелеобразная жидкость окружает захватчиков патогенов, подобно тому, как это происходит с кровью у других животных. Существуют различные белки и механизмы, которые участвуют в свертывании крови у беспозвоночных. У ракообразных трансглутаминаза из клеток крови и мобильные белки плазмы составляют систему свертывания, где трансглутаминаза полимеризует 210 кДа субъединиц белка свертывания плазмы. С другой стороны, в системе свертывания подковообразных крабов компоненты протеолитических каскадов хранятся в виде неактивных форм в гранулах гемоцитов, которые высвобождаются при попадании чужеродных молекул, таких как липополисахариды . [32]

Растения [ править ]

Основная статья: Устойчивость к болезням растений § Иммунная система

Представители каждого класса патогенов, поражающих людей, также заражают растения. Хотя точные патогенные виды варьируются в зависимости от зараженных видов, бактерии, грибки, вирусы, нематоды и насекомые могут вызывать болезни растений . Как и в случае с животными, растения, атакованные насекомыми или другими патогенами, используют набор сложных метаболических реакций, которые приводят к образованию защитных химических соединений, которые борются с инфекцией или делают растение менее привлекательным для насекомых и других травоядных животных . [33] (см .: Защита растений от травоядных ).

Подобно беспозвоночным, растения не генерируют антитела или Т-клеточные ответы, а также не обладают мобильными клетками, которые обнаруживают и атакуют патогены. Кроме того, в случае заражения части некоторых растений рассматриваются как одноразовые и заменяемые, что могут сделать очень немногие животные. Ограждение или отказ от части растения помогает остановить распространение инфекции. [33]

Большинство иммунных реакций растений связаны с системными химическими сигналами, передаваемыми по растению. Растения используют рецепторы распознавания образов для распознавания консервативных микробных сигнатур. Это распознавание запускает иммунный ответ. Первые рецепторы консервативных микробных сигнатур растений были идентифицированы у риса (XA21, 1995) [34] [35] и у арабидопсиса (FLS2, 2000). [36] Растения также несут иммунные рецепторы, распознающие высоко изменчивые эффекторы патогенов. К ним относятся белки класса NBS-LRR. Когда часть растения заражается микробным или вирусным патогеном, в случае несовместимого взаимодействия, вызванного определенными элиситорами , растение вызывает локализованный гиперчувствительный ответ.(HR), при котором клетки в месте заражения подвергаются быстрой запрограммированной гибели клеток, чтобы предотвратить распространение болезни на другие части растения. HR имеет некоторое сходство с пироптозом животных , например, потребность в протеолитической активности, подобной каспазе -1, VPEγ, цистеиновой протеазе, которая регулирует разборку клеток во время гибели клеток. [37]

Белки «резистентности» (R), кодируемые генами R , широко присутствуют в растениях и обнаруживают патогены. Эти белки содержат домены, подобные NOD -подобным рецепторам и Toll-подобным рецепторам, используемым в врожденном иммунитете животных. Системная приобретенная устойчивость (SAR) - это тип защитной реакции, которая делает все растение устойчивым к широкому спектру инфекционных агентов. [38] SAR включает производство химических посредников , таких как салициловая кислота или жасмоновая кислота . Некоторые из них проходят через растение и сигнализируют другим клеткам о выработке защитных соединений для защиты неинфицированных частей, например листьев. [39] Сама салициловая кислота, хотя и необходима для экспрессии SAR, не является транслоцированным сигналом, ответственным за системный ответ. Недавние данные указывают на роль жасмонатов в передаче сигнала к дистальным частям растения. Механизмы сайленсинга РНК также важны в системном ответе растений, поскольку они могут блокировать репликацию вируса. [40] кислоты жасмоновой ответа , стимулируется в листьях , поврежденных насекомыми, и включает в себя производство метилового эфира жасмоната . [33]

См. Также [ править ]

  • Апоптоз
  • Врожденная лимфоидная клетка
  • NOD-подобный рецептор

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f Джейнвей С. , Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М. (2001). Иммунобиология (Пятое изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN 0-8153-4101-6..
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q ИММУНОЛОГИЯ - ГЛАВА ПЕРВАЯ - ВНУТРЕННИЙ (НЕ КОНКРЕТНЫЙ) ИММУНИТЕТ Джин Майер, доктор философии. Отдел иммунологии он-лайн микробиологии и иммунологии. Университет Южной Каролины
  3. ^ " Мукоцилиарный эскалатор. " Полный ветеринарный словарь Сондерса, 3-е изд .. 2007. Elsevier, Inc. 11 июня 2018 г.
  4. ^ a b c d e f g Ствртинова В., Якубовский Ю., Хулин И. (1995). «Воспаление и лихорадка» . Патофизиология: принципы болезни . Вычислительный центр Словацкой академии наук: Academic Electronic Press. Архивировано из оригинала 18 июня 2007 года.
  5. Перейти ↑ Lotze MT, Tracey KJ (апрель 2005 г.). «Высокомобильный белок группы 1 (HMGB1): ядерное оружие в иммунном арсенале». Обзоры природы. Иммунология . 5 (4): 331–42. DOI : 10.1038 / nri1594 . PMID 15803152 . 
  6. ^ Джейнуэй CA, Трэверс P, M Walport, Shlomchik MJ (2005). Иммунобиология (6-е изд.). Наука о гирляндах. ISBN 0-443-07310-4.
  7. ^ a b c Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтерс П. (2002). Молекулярная биология клетки (Четвертое изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN 0-8153-3218-1.
  8. Перейти ↑ Janeway C (2005). Иммунобиология (6-е изд.). Наука о гирляндах. ISBN 0-443-07310-4.
  9. ↑ Arai S, Meagher R, Swearingen M, Myint H, Rich E, Martinson J, Klingemann H (2008). «Инфузия аллогенной клеточной линии NK-92 у пациентов с запущенным почечно-клеточным раком или меланомой: испытание фазы I». Цитотерапия . 10 (6): 625–32. DOI : 10.1080 / 14653240802301872 . PMID 18836917 . 
  10. ^ Тонн Т, Беккер S, R Эссер, Швабе Д, Е Сейфрид (август 2001 г.). «Клеточная иммунотерапия злокачественных новообразований с использованием клональной линии естественных киллеров NK-92». Журнал гематотерапии и исследования стволовых клеток . 10 (4): 535–44. DOI : 10.1089 / 15258160152509145 . PMID 11522236 . 
  11. ^ Gong JH, Maki G, Клингеманн HG (апрель 1994). «Характеристика линии клеток человека (NK-92) с фенотипическими и функциональными характеристиками активированных естественных клеток-киллеров». Лейкоз . 8 (4): 652–8. PMID 8152260 . 
  12. ^ Клингеманн HG (2010). «Разработка и тестирование линий NK-клеток». В Lotze MT, Thompson AW (ред.). Естественные клетки-киллеры - фундаментальная наука и клинические приложения . С. 169–75.
  13. ↑ Tracey KJ (февраль 2007 г.). «Физиология и иммунология холинергического противовоспалительного пути» . Журнал клинических исследований . 117 (2): 289–96. DOI : 10.1172 / JCI30555 . PMC 1783813 . PMID 17273548 .  
  14. ^ Трейси KJ (июнь 2009 г.). «Рефлекторный контроль иммунитета» . Обзоры природы. Иммунология . 9 (6): 418–28. DOI : 10.1038 / nri2566 . PMC 4535331 . PMID 19461672 .  
  15. ^ а б в г Доан Т. (2008). Иммунология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 172. ISBN. 978-0-7817-9543-2.
  16. ^ http://www.jimmunol.org/content/173/5/3357.full.pdf
  17. ^ Кеннеди А. "Уклонение от иммунитета бактериями" . Крони .
  18. ↑ Finlay BB, McFadden G (февраль 2006 г.). «Антииммунология: уклонение иммунной системы хозяина от бактериальных и вирусных патогенов». Cell . 124 (4): 767–82. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.01.034 . PMID 16497587 . 
  19. ↑ Finlay BB, Falkow S (июнь 1997 г.). «Пересмотр общих тем микробной патогенности» (PDF) . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 61 (2): 136–69. DOI : 10.1128 / .61.2.136-169.1997 . PMC 232605 . PMID 9184008 .   
  20. ^ Dorland WAN (редактор) (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). У. Б. Сондерс. ISBN 0-7216-0146-4.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  21. Перейти ↑ Kobayashi H (2005). «Биопленки дыхательных путей: значение для патогенеза и терапии инфекций дыхательных путей». Лечение респираторной медицины . 4 (4): 241–53. DOI : 10.2165 / 00151829-200504040-00003 . PMID 16086598 . 
  22. ↑ Le Bon A, Tough DF (август 2002 г.). «Связь между врожденным и адаптивным иммунитетом через интерферон I типа». Текущее мнение в иммунологии . 14 (4): 432–6. DOI : 10.1016 / s0952-7915 (02) 00354-0 . PMID 12088676 . 
  23. ^ a b Akira S, Uematsu S, Takeuchi O (февраль 2006 г.). «Распознавание возбудителей и врожденный иммунитет». Cell . 124 (4): 783–801. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.02.015 . PMID 16497588 . 
  24. Перейти ↑ Baum A, García-Sastre A (май 2010 г.). «Индукция интерферона I типа РНК-вирусами: клеточные рецепторы и их субстраты» . Аминокислоты . 38 (5): 1283–99. DOI : 10.1007 / s00726-009-0374-0 . PMC 2860555 . PMID 19882216 .  
  25. ^ Хитон С.М., Борг Н.А., Диксит В.М. (январь 2016 г.). «Убиквитин в активации и ослаблении врожденного противовирусного иммунитета» . Журнал экспериментальной медицины . 213 (1): 1–13. DOI : 10,1084 / jem.20151531 . PMC 4710203 . PMID 26712804 .  
  26. ^ Гарсиа-Састр А, Егоров А, Д Matassov, Брандт S, Леви ДЕ, Дарбина JE, Palese Р, Т Muster (декабрь 1998). «Вирус гриппа А, лишенный гена NS1, реплицируется в интерферон-дефицитных системах». Вирусология . 252 (2): 324–30. DOI : 10.1006 / viro.1998.9508 . PMID 9878611 . 
  27. ^ Родригес-Madoz JR, Belicha-Вильянуэва А, Берналу-Рубио D, Ашур J, J Ayllon, Фернандес-Sesma А (октябрь 2010 г.). «Ингибирование ответа интерферона типа I в дендритных клетках человека инфекцией вируса денге требует каталитически активного комплекса NS2B3» . Журнал вирусологии . 84 (19): 9760–74. DOI : 10.1128 / jvi.01051-10 . PMC 2937777 . PMID 20660196 .  
  28. ^ Фоновый документ из классической коллекции Restriction Enzymes Access Excellence.
  29. ^ Оливейра PH, Touchon М, Роча ЕР (2014). «Взаимодействие систем рестрикции-модификации с мобильными генетическими элементами и их прокариотическими хозяевами» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (16): 10618–31. DOI : 10.1093 / NAR / gku734 . PMC 4176335 . PMID 25120263 .  
  30. ^ a b Beck G, Habicht GS (ноябрь 1996 г.). «Иммунитет и беспозвоночные» (PDF) . Scientific American . 275 (5): 60–66. Bibcode : 1996SciAm.275e..60B . DOI : 10.1038 / Scientificamerican1196-60 . PMID 8875808 .  
  31. ^ Imler JL, Hoffmann JA (июль 2001). «Толл-рецепторы в врожденном иммунитете». Тенденции в клеточной биологии . 11 (7): 304–11. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (01) 02004-9 . PMID 11413042 . 
  32. ^ a b Cerenius L, Kawabata S, Lee BL, Nonaka M, Söderhäll K (октябрь 2010 г.). «Протеолитические каскады и их участие в иммунитете беспозвоночных». Направления биохимических наук . 35 (10): 575–83. DOI : 10.1016 / j.tibs.2010.04.006 . PMID 20541942 . 
  33. ^ a b c Шнайдер, Дэвид (2005) Иммунные ответы растений. Архивировано 9 июня 2007 г. на кафедре микробиологии и иммунологии Стэнфордского университета Wayback Machine .
  34. ↑ Song WY, Wang GL, Chen LL, Kim HS, Pi LY, Holsten T и др. (Декабрь 1995 г.). «Рецепторный киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости к болезням риса, Xa21» . Наука . 270 (5243): 1804–6. Bibcode : 1995Sci ... 270.1804S . DOI : 10.1126 / science.270.5243.1804 . PMID 8525370 . 
  35. ^ Ronald PC, Бойтлера B (ноябрь 2010). «Сенсоры растений и животных консервативных микробных сигнатур» . Наука . 330 (6007): 1061–4. Bibcode : 2010Sci ... 330.1061R . DOI : 10.1126 / science.1189468 . PMID 21097929 . 
  36. Перейти ↑ Gómez-Gómez L, Boller T (июнь 2000 г.). «FLS2: киназа, подобная рецептору LRR, участвующая в восприятии бактериального элиситора флагеллина у Arabidopsis». Молекулярная клетка . 5 (6): 1003–11. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80265-8 . PMID 10911994 . 
  37. ^ Рохо Е., Мартин Р., Картер С., Зухар Дж, Пан С., Плотникова Дж. И др. (Ноябрь 2004 г.). «VPEgamma проявляет активность, подобную каспазе, которая способствует защите от патогенов». Текущая биология . 14 (21): 1897–906. DOI : 10.1016 / j.cub.2004.09.056 . PMID 15530390 . 
  38. ^ Хитозан # Сельское хозяйство .26 Использование в садоводстве
  39. ^ "Linden, J., Stoner, R., Knutson, K. Gardner-Hughes, C." Organic Disease Control Elicitors ". Agro Food Industry Hi-Te (p12-15 октября 2000)" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 6 июля 2007 года.
  40. ^ Baulcombe D (сентябрь 2004). «Подавление РНК в растениях». Природа . 431 (7006): 356–63. Bibcode : 2004Natur.431..356B . DOI : 10,1038 / природа02874 . PMID 15372043 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • InnateDB , база данных белков и их взаимодействий в врожденной иммунной системе