Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
График показывает, как IPSP гиперполяризует мембрану, а EPSP деполяризует мембрану. Если эти два суммировать, порог потенциала действия все равно не достигнут.
График, показывающий влияние ВПСП и IPSP на мембранный потенциал.

Синаптический потенциал относится к разности потенциалов на постсинаптической мембране, которая возникает в результате действия нейротрансмиттеров в синапсе нейронов. [1] Другими словами, это «входящий» сигнал, который получает нейрон. Есть две формы синаптического потенциала: возбуждающий и тормозной. Тип создаваемого потенциала зависит как от постсинаптического рецептора, в частности, от изменений проводимости ионных каналов в постсинаптической мембране, так и от природы высвобожденного нейромедиатора. Возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) деполяризуют мембрану и перемещают потенциал ближе к порогу для генерирования потенциала действия . Тормозящие постсинаптические потенциалы(IPSP) гиперполяризует мембрану и перемещает потенциал дальше от порогового значения, уменьшая вероятность возникновения потенциала действия. [2] Возбуждающий постсинаптический потенциал, скорее всего, будет осуществляться нейротрансмиттерами глутаматом и ацетилхолином, тогда как ингибирующий постсинаптический потенциал, скорее всего, будет осуществляться нейротрансмиттерами гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и глицином. [3]Чтобы деполяризовать нейрон достаточно, чтобы вызвать потенциал действия, должно быть достаточно ВПСП, чтобы деполяризовать постсинаптическую мембрану от ее мембранного потенциала покоя до ее порогового значения и уравновешивать одновременные IPSP, которые гиперполяризуют мембрану. В качестве примера рассмотрим нейрон с мембранным потенциалом покоя -70 мВ (милливольт) и порогом -50 мВ. Его необходимо поднять на 20 мВ, чтобы преодолеть порог и сработать потенциал действия. Нейрон будет учитывать все многочисленные входящие возбуждающие и тормозящие сигналы посредством суммативной нейронной интеграции, и если результатом будет увеличение на 20 мВ или более, возникнет потенциал действия.

Генерация как ВПСП, так и IPSP зависит от высвобождения нейротрансмиттеров из терминальной кнопки пресинаптического нейрона. Первая фаза генерации синаптического потенциала одинакова как для возбуждающего, так и для тормозного потенциалов. Когда потенциал действия проходит через пресинаптический нейрон, деполяризация мембраны вызывает открытие потенциалзависимых кальциевых каналов. Следовательно, ионы кальция проникают в клетку, продвигая везикулы, заполненные нейротрансмиттерами, к конечной кнопке. Эти везикулы сливаются с мембраной, высвобождая нейромедиатор в синаптическую щель. Освободившийся нейротрансмиттер затем связывается со своим рецептором на постсинаптическом нейроне, вызывая возбуждающий или тормозной ответ. ВПСП на постсинаптическом нейроне возникают в результате действия главного возбуждающего нейромедиатора, глутамата, связывание с соответствующими рецепторами на постсинаптической мембране. Напротив, IPSP индуцируются связыванием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) или глицина.[4]

Синаптические потенциалы невелики, и для достижения порогового значения их необходимо суммировать . Это означает, что одного EPSP / IPSP обычно недостаточно для запуска потенциала действия. Двумя способами, которыми синаптические потенциалы могут складываться, потенциально образуя потенциал действия, являются пространственное суммирование и временное суммирование . [5]Пространственное суммирование относится к нескольким возбуждающим стимулам из разных синапсов, сходящимся к одному и тому же постсинаптическому нейрону в одно и то же время для достижения порога, необходимого для достижения потенциала действия. Временное суммирование относится к последовательным возбуждающим стимулам в одном и том же месте постсинаптического нейрона. Оба типа суммирования являются результатом сложения многих возбуждающих потенциалов; разница в том, приходят ли несколько стимулов из разных мест в одно и то же время (пространственное) или в разное время из одного и того же места (временное). Суммирование называют «перетягиванием каната, вызванным нейротрансмиттерами» между возбуждающими и тормозящими стимулами. Независимо от того, комбинируются ли эффекты в пространстве или во времени, они оба являются аддитивными свойствами, которые требуют, чтобы множество стимулов действовали вместе, чтобы достичь порога. Синаптические потенциалы, в отличие от потенциалов действия, они быстро деградируют по мере удаления от синапса. Это касается как возбуждающих, так и тормозных постсинаптических потенциалов.

Синаптические потенциалы не статичны. Понятие синаптической пластичности относится к изменениям синаптического потенциала. [6] Синаптический потенциал может со временем становиться сильнее или слабее, в зависимости от нескольких факторов. Количество выпущенных нейротрансмиттеров может сыграть большую роль в будущей силе потенциала этого синапса. Кроме того, рецепторы на постсинаптической стороне также играют роль как по их количеству, так и по составу и физической ориентации. Некоторые из этих механизмов зависят от изменений как пресинаптических, так и постсинаптических нейронов, что приводит к длительной модификации синаптического потенциала. [7]Сила изменений синаптических потенциалов в нескольких синапсах должна регулироваться должным образом. В противном случае активность всей нейронной цепи станет неконтролируемой. [8]

В последние годы было проведено множество исследований о том, как продлить действие синаптического потенциала и, что более важно, как увеличить или уменьшить его амплитуду. Повышение синаптического потенциала будет означать, что для получения такого же или большего эффекта потребуется меньшее количество, что может иметь далеко идущие медицинские применения. Исследования показывают, что это долгосрочное потенцирование или, в случае тормозящих синапсов, долгосрочное угнетение синапса происходит после продолжительной стимуляции двух нейронов одновременно. Известно, что долгосрочное потенцирование играет важную роль в памяти и обучении, что может быть полезно при лечении таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Механизм синаптического потенциала [ править ]

Создание синаптического потенциала связано с теориями, лежащими в основе разности потенциалов и тока через проводник. Когда потенциал действия срабатывает в дендритном отростке, где потенциал действия инициируется от пресинаптического терминала к постсинаптическому окончанию. Этот потенциал действия затем переносится по длине дендрита, а затем распространяется по длине аксона, чтобы получить пресинаптический терминал, чтобы затем увековечить процесс. [9]Фактически, этот процесс протекает гораздо сложнее, чем может показаться на первый взгляд. Потенциал действия на самом деле возникает из-за синаптического потенциала через мембрану нейрона. Разница потенциалов между нейроном внутри и снаружи нейрона - это то, что заставит этот процесс произойти, как только он будет запущен. [3]

Во-первых, нам нужно понять, как реальный нейрон создает это различие на своей мембране. Во-первых, он делает это за счет сильной зависимости от ионов как в ячейке, так и за ее пределами. Ион калия (K +) является наиболее важным ионом для этого процесса установки мембранного потенциала, который представляет собой разность потенциалов во внутренней и внешней частях нейрона. [10]Второй по важности ион - это натрий (Na +), и этот ион наиболее заметен вне клетки. Когда существует большая концентрация ионов натрия вне ячейки и большая концентрация ионов калия внутри ячейки, это вызывает небольшой отрицательный заряд внутри ячейки. Эта разница через мембрану - это то, что нейрон использует для фактического выполнения работы по отправке сообщений от аксонного холма нейрона на всем пути вниз к пресинаптическому окончанию, а затем к постсинаптическому окончанию из-за высвобождения нейромедиатора в синаптическую щель . [3]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «синаптический потенциал» . TheFreeDictionary.com . Проверено 23 октября 2019 .
  2. ^ Purves, Дейл; Августин, Джордж Дж .; Фитцпатрик, Дэвид; Кац, Лоуренс С .; Ламантия, Энтони-Самуэль; Макнамара, Джеймс О .; Уильямс, С. Марк (2001). «Возбуждающие и тормозящие постсинаптические потенциалы» . Неврология. 2-е издание .
  3. ^ a b c Альбертс, Брюс, автор. (2018-11-19). Существенная клеточная биология . ISBN 9780393680393. OCLC  1105823850 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ↑ Mel, BW (2001-01-01), «Нейроны и дендриты: интеграция информации» , в Smelser, Neil J .; Балтес, Пол Б. (ред.), Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук , Пергамон, стр. 10600–10605, ISBN 9780080430768, получено 24.09.2019
  5. ^ «Синапсы» .
  6. ^ Цукер, Роберт С .; Регер, Уэйд Г. (март 2002 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность». Ежегодный обзор физиологии . 64 (1): 355–405. DOI : 10.1146 / annurev.physiol.64.092501.114547 . ISSN 0066-4278 . PMID 11826273 .  
  7. ^ Люшер, Кристиан; Маленка, Роберт С. (2012). «NMDA рецептор-зависимая долгосрочная потенциация и долгосрочная депрессия (LTP / LTD)» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (6): a005710. DOI : 10.1101 / cshperspect.a005710 . ISSN 1943-0264 . PMC 3367554 . PMID 22510460 .   
  8. ^ Abbott, LF; Нельсон, Саша Б. (2000). «Синаптическая пластичность: укрощение зверя». Природа Неврологии . 3 (11): 1178–1183. DOI : 10.1038 / 81453 . ISSN 1546-1726 . PMID 11127835 .  
  9. ^ КАНДЕЛЬ, ЭРИК Р. (2020). НАРУШЕННЫЙ РАЗУМ: что необычный мозг говорит нам о нас самих . РОБИНСОН. ISBN 978-1472140869. OCLC  1089435075 .
  10. ^ Линг, G .; Жерар, RW (декабрь 1949 г.). «Нормальный мембранный потенциал волокон портняжника лягушки». Журнал клеточной и сравнительной физиологии . 34 (3): 383–396. DOI : 10.1002 / jcp.1030340304 . ISSN 0095-9898 . PMID 15410483 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Мел, Б.В. (2001-01-01), Смелзер, Нил Дж .; Балтес, Пол Б. (ред.), «Нейроны и дендриты: интеграция информации», Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук , Пергамон, стр. 10600–10605, ISBN 9780080430768 , получено 24 сентября 2019 г. 
  • Николл, Р.А. и Рош, К.В. (2013). Долгосрочное потенцирование. Очистить лук. Нейрофармакология, 7418-22.
  • Журнал неврологии. Повышенная активность белка, связывающего элемент ответа цАМФ, увеличивает возбудимость нейронов, долгосрочную потенцию гиппокампа и классическое кондиционирование «моргание глазом» у бдительных мышей. Агнес Груарт, Ева Бенито, Хосе М. Дельгадо-Гарсия и Анхель Барко.
  • Неврология. Второе издание. Первес Д., Августин Дж. Дж., Фицпатрик Д. и др., Редакторы. Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates, 2001.
  • https://michaeldmann.net/mann13.html
  • Мэтьюз, Гэри (1999-11-05). Введение в неврологию . John Wiley & Sons, Incorporated. п. 243. ISBN. 9780632044146.