Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
"ABO" перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см ABO (значения) .
«Тип O» перенаправляется сюда. Не следует путать с типом 0 .

Антигены группы крови ABO, присутствующие в эритроцитах, и антитела IgM, присутствующие в сыворотке

Система групп крови ABO используется для обозначения наличия одного, обоих или ни одного из антигенов A и B на эритроцитах . [1] При переливании крови человека это самая важная из 38 различных систем классификации крови, признанных в настоящее время. [2] Несоответствие (очень редко в современной медицине) этого или любого другого серотипа может вызвать потенциально смертельную неблагоприятную реакцию после переливания крови или нежелательный иммунный ответ на трансплантацию органа. [3] Связанные анти-A и анти-B антитела обычноАнтитела IgM , вырабатываемые в первые годы жизни путем сенсибилизации к веществам окружающей среды, таким как продукты питания, бактерии и вирусы.

Группы крови ABO были открыты Карлом Ландштейнером в 1901 году; за это открытие он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1930 году. [4] Группа крови ABO также присутствует у других приматов, таких как обезьяны и обезьяны Старого Света . [5]

История [ править ]

Группы крови ABO были впервые обнаружены австрийским врачом Карлом Ландштейнером, работающим в Патолого-анатомическом институте Венского университета (ныне Венский медицинский университет ). В 1900 году он обнаружил, что красные кровяные тельца слипаются вместе ( агглютинируют ) при смешивании в пробирках с сыворотками разных людей, и что некоторая человеческая кровь также агглютинируется с кровью животных. [6] Он написал сноску из двух предложений:

Сыворотка здоровых людей агглютинирует не только эритроциты животных, но также часто и человеческие эритроциты других людей. Еще неизвестно, связано ли это появление с врожденными различиями между людьми или это результат некоторых повреждений бактериального характера. [7]

Это было первое доказательство того, что у людей существуют вариации крови - считалось, что все люди имеют одинаковую кровь. В следующем году, в 1901 году, он сделал однозначное наблюдение, что сыворотка крови человека агглютинируется только с сыворотками определенных людей. На основании этого он классифицировал человеческую кровь на три группы, а именно группу A, группу B и группу C. Он определил, что кровь группы A агглютинирует с группой B, но никогда со своим собственным типом. Точно так же кровь группы B агглютинируется с группой A. Кровь группы C отличается тем, что она агглютинирует как с A, так и с B. [8]Это было открытие групп крови, за которое Ландштейнер был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. В своей статье он назвал специфические взаимодействия групп крови изоагглютинацией, а также ввел понятие агглютининов (антител), которое является собственно основа реакции антиген-антитело в системе ABO. [9] Он утверждал:

[Можно] сказать, что существует по крайней мере два разных типа агглютининов, один в А, другой в В и оба вместе в С. Эритроциты инертны по отношению к агглютининам, которые присутствуют в одной и той же сыворотке. [8]

Таким образом, он открыл два антигена (агглютиногены A и B) и два антитела (агглютинины - анти-A и анти-B). Его третья группа (C) указала на отсутствие антигенов A и B, но содержала анти-A и анти-B. [9] В следующем году его ученики Адриано Стурли и Альфред фон Декастелло открыли четвертый тип (но не назвали его, а просто назвали «не конкретным типом»). [10] [11]

Отпечаток морской формы Украины с указанием группы крови владельца как «B (III) Rh +».

В 1910 году Людвик Хиршфельд и Эмиль Фрейхерр фон Дунгерн ввели термин O ( ноль ) для группы Ландштейнер, обозначенной как C, и AB для типа, открытого Стурли и фон Декастелло. Они также были первыми, кто объяснил генетическую наследственность групп крови. [12] [13]

Ян Янский, который изобрел систему типов I, II, III, IV.

Чешский серолог Ян Янский независимо представил классификацию групп крови в 1907 году в местном журнале. [14] Он использовал римские числа I, II, III и IV (соответствующие современным O, A, B и AB). Без ведома Янски, американский врач Уильям Л. Мосс разработал несколько иную классификацию, используя те же числа; [15] его I, II, III и IV соответствуют современным AB, A, B и O. [11] Эти две системы создавали путаницу и потенциальную опасность в медицинской практике. Система Мосса была принята в Великобритании, Франции и США, в то время как система Янски была предпочтительнее в большинстве европейских стран и некоторых частях США. Чтобы разрешить хаос, Американская ассоциация иммунологов ,Общество американских бактериологов и Ассоциация патологов и бактериологов в 1921 году сделали совместную рекомендацию о принятии классификации Янского на основе приоритета. [16] Но это не соблюдалось особенно там, где использовалась система Мосса. В 1927 году Ландштейнер, который переехал в Институт медицинских исследований Рокфеллера в Нью-Йорке и как член комитета Национального исследовательского совета, занимавшегося группировкой крови, предложил заменить системы Янского и Мосса буквами O, A, B. , и AB. (Была еще одна путаница с использованием цифры 0 для немецкого нуля, введенной Хирсфельдом и фон Дунгерном, потому что другие использовали букву O для ohne, что означает «без» или «ноль»; Ландштайнер выбрал второе. [17] ) Эта классификация была принята Национальным исследовательским советом и стала известна под разными названиями: классификация Национального исследовательского совета, Международная классификация и наиболее популярная «новая» классификация Ландштейнера. Постепенно новая система была принята, и к началу 1950-х ей повсеместно следовали. [18]

Первое практическое применение определения группы крови при переливании было осуществлено американским врачом Рубеном Оттенбергом в 1907 году. А широкомасштабное применение началось во время Первой мировой войны (1914-1915 гг.), Когда лимонная кислота была разработана для предотвращения образования тромбов . [9] Феликс Бернштейн продемонстрировал правильный образец наследования по группе крови множественных аллелей в одном локусе в 1924 году. [19] Уоткинс и Морган из Англии обнаружили, что эпитопы ABO приписываются сахарам, а именно N-ацетилгалактозамин для А-тип и галактоза для В-типа. [20] [21] [22]После большого количества опубликованной литературы, в которой утверждается, что все вещества ABH связаны с гликосфинголипидами, Finne et al . (1978) обнаружили, что гликопротеины эритроцитов человека содержат цепи полилактозамина [23], которые содержат присоединенные вещества ABH и представляют собой большинство антигенов. [24] [25] [26] Основными гликопротеинами, несущими антигены ABH, были белки Band 3 и Band 4.5 и гликофорин. [27] Позже группа Ямамото показала точный набор гликозилтрансфераз, который дает эпитопы A, B и O. [28]

Диаграмма, показывающая углеводные цепи, которые определяют группу крови ABO
Студенческий анализ крови. Три капли крови смешивают с сывороткой анти-B (слева) и анти-A (справа). Агглютинация справа указывает на группу крови А.
Есть три основных варианта иммуноглобулиновых антигенов у людей, которые имеют очень похожую химическую структуру, но заметно отличаются. Красные кружки показывают различия в химической структуре антигенсвязывающего сайта (иногда называемого сайтом связывания антител) человеческого иммуноглобулина. Обратите внимание, что антиген O-типа не имеет сайта связывания. [29]

Генетика [ править ]

A и B являются кодоминантными , что дает фенотип AB .

Группы крови передаются по наследству от обоих родителей. Типа АВО крови под контролем одного гена ( гена АВО ) с тремя типами аллелей , выведенных из классической генетики : I , I A и I B . I обозначение означает isoagglutinogen , другой термин для антигена . [30] Ген кодирует гликозилтрансферазу, то есть фермент, который изменяет содержание углеводов в красных кровяных тельцах.антигены. Ген расположен на длинном плече девятой хромосомы (9q34).

Я аллель дает тип А, Я Б дает тип B, и я даю тип О. Как и я и я Б доминирует над я , только II людьми имеет типа O кровь. Люди с I A I A или I A i имеют кровь группы A, а люди с I B I B или I B i имеют тип B. I A I B люди имеют оба фенотипа, потому что A и B выражают особые отношения доминирования: кодоминантность , что означает, что родители типа A и B могут иметь ребенка AB. Пара с типом A и типом B также может иметь ребенка типа O, если они оба гетерозиготны ( I B i , I A i ). Цис-АВ фенотип имеет один фермент , который создает оба антигена А и В. Образующиеся эритроциты обычно не экспрессируют антиген A или B на том же уровне, который можно было бы ожидать от обычных эритроцитов группы A 1 или B, что может помочь решить проблему генетически невозможной группы крови. [31]

Наследование группы крови
Группа кровиOАBAB
Генотипii (OO)I A i (AO)Я А Я А (AA)I B i (BO)И Б И Б (ВВ)I A I B (AB)
Oii (OO)O
OO OO OO OO		O или A
AO OO AO OO		А
АО АО АО АО		O или B
BO OO BO OO		B
BO BO BO BO		A или B
AO BO AO BO
АI A i (AO)O или A
AO AO OO OO		O или A
AA AO AO OO		А
АА АА АО АО		O, A, B или AB
AB AO BO OO		B или AB
AB AB BO BO		A, B или AB
AA AB AO BO
Я А Я А (AA)А
АО АО АО АО		А
АА АО АА АО
AA AA AA AA		A или AB
AB AO AB AO		AB
AB AB AB AB		A или AB
AA AB AA AB
BI B i (BO)O или B
BO BO OO OO		O, A, B или AB
AB BO AO OO		A или AB
AB AB AO AO		O или B
BB BO BO OO		B
BB BB BO BO		A, B или AB
AB BB AO BO
И Б И Б (ВВ)B
BO BO BO BO		B или AB
AB BO AB BO		AB
AB AB AB AB		B
BB BO BB BO		B
BB BB BB BB		B или AB
AB BB AB BB
ABI A I B (AB)A или B
AO AO BO BO		A, B или AB
AA AO AB BO		A или AB
AA AA AB AB		A, B или AB
AB AO BB BO		B или AB
AB AB BB BB		A, B или AB
AA AB AB BB

В приведенной выше таблице приведены различные группы крови, которые дети могут унаследовать от своих родителей. [32] [33] Генотипы потомков показаны во втором столбце мелким шрифтом: АО и АА тестируются как тип А; BO и BB тест как тип B. Четыре возможности представляют собой комбинации, полученные при взятии одного аллеля от каждого родителя; у каждого есть шанс 25%, но некоторые встречаются более одного раза. Текст над ними резюмирует результаты.

Наследование группы крови только по фенотипу
Группа кровиOАBAB
OOО или АO или BА или В
АО или АО или АO, A, B или ABA, B или AB
BO или BO, A, B или ABO или BA, B или AB
ABА или ВA, B или ABA, B или ABA, B или AB

Исторически анализы крови ABO использовались при проверке отцовства , но в 1957 году только 50% ложно обвиняемых мужчин смогли использовать их в качестве доказательства против отцовства. [34] Иногда группы крови детей не соответствуют ожиданиям - например, ребенок типа O может родиться от родителя AB - из-за редких ситуаций, таких как фенотип Бомбея и цис-AB . [35]

Подгруппы [ править ]

Группа крови A содержит около 20 подгрупп, из которых A1 и A2 являются наиболее распространенными (более 99%). A1 составляет около 80% всей крови A-типа, а A2 составляет почти всю остальную кровь. [36] Эти две подгруппы не всегда взаимозаменяемы в том, что касается переливания крови, поскольку некоторые люди A2 вырабатывают антитела против антигена A1. В редких случаях при типировании крови могут возникнуть осложнения. [36]

С развитием секвенирования ДНК стало возможным идентифицировать гораздо большее количество аллелей в локусе ABO, каждый из которых может быть отнесен к категории A, B или O с точки зрения реакции на переливание, но которые можно различить. вариациями в последовательности ДНК . У белых людей существует шесть общих аллелей гена ABO, которые определяют группу крови: [37] [38]

АBO
A101 (A1)
A201 (A2)		B101 (B1)O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

В том же исследовании было выявлено 18 редких аллелей, которые обычно обладают более слабой активностью гликозилирования. Люди со слабыми аллелями А иногда могут экспрессировать антитела против А, хотя они обычно не имеют клинического значения, поскольку не взаимодействуют стабильно с антигеном при температуре тела. [39]

Цис-АВ - еще один редкий вариант, при котором гены А и В передаются вместе от одного родителя.

Распространение и эволюционная история [ править ]

Основная статья: Распределение групп крови по странам

Распределение групп крови A, B, O и AB варьируется по всему миру в зависимости от населения. Также существуют различия в распределении групп крови внутри человеческих субпопуляций.

В Великобритании распределение частот групп крови среди населения все еще показывает некоторую корреляцию с распределением топонимов и последовательными вторжениями и миграциями, включая кельтов , норманнов , датчан , англосаксов и норманнов, которые внесли морфемы в топонимы и что гены в популяции. У коренных кельтов, как правило, было больше крови типа O, в то время как у других популяций было больше крови типа A. [40]

Два общих аллеля O, O01 и O02, имеют общие 261 нуклеотид с аллелем группы A A01. [41] Однако, в отличие от аллеля группы А, гуанозиновое основание впоследствии удаляется. Преждевременный стоп-кодон является результатом этой мутации со сдвигом рамки считывания . Этот вариант встречается во всем мире и, вероятно, предшествует миграции людей из Африки . Считается, что аллель O01 предшествует аллелю O02. [ необходима цитата ]

Некоторые биологи-эволюционисты предполагают, что существует четыре основных линии гена ABO и что мутации, создающие тип O, встречались у людей по крайней мере три раза. [42] От самого старого к младшему эти линии включают следующие аллели: A101 / A201 / O09 , B101 , O02 и O01 . Предполагается, что продолжающееся присутствие аллелей O является результатом сбалансированного отбора . [42] Обе теории противоречат ранее существовавшей теории о том, что кровь группы O возникла первой. [ необходима цитата ]

Теории происхождения [ править ]

Возможно, что пищевые и экологические антигены (бактериальные, вирусные или растительные антигены) имеют эпитопы, достаточно похожие на гликопротеиновые антигены A и B. Антитела, созданные против этих экологических антигенов в первые годы жизни, могут перекрестно реагировать с ABO-несовместимыми эритроцитами, с которыми он вступает в контакт во время переливания крови в более позднем возрасте. Предполагается, что антитела против A возникают в результате иммунного ответа на вирус гриппа , эпитопы которого достаточно похожи на α-DN-галактозамин на гликопротеине A, чтобы вызвать перекрестную реакцию. Предполагается, что антитела против B происходят из антител, продуцируемых против грамотрицательных бактерий , таких как E. coli., перекрестно реагируя с α-D-галактозой на гликопротеине B. [43]

Однако более вероятно, что движущей силой эволюции разнообразия аллелей является просто отрицательный частотно-зависимый отбор; клетки с редкими вариантами мембранных антигенов легче отличить иммунной системой от патогенов, несущих антигены от других хозяев. Таким образом, люди, обладающие редкими видами, лучше подготовлены к обнаружению патогенов. Таким образом, высокое внутрипопуляционное разнообразие, наблюдаемое в человеческих популяциях, было бы следствием естественного отбора отдельных особей. [44]

Клиническая значимость [ править ]

Углеводные молекулы на поверхности эритроцитов играют роль в целостности клеточной мембраны , клеточной адгезии , мембранном переносе молекул и действуют как рецепторы для внеклеточных лигандов и ферментов. Обнаружено, что антигены ABO играют аналогичную роль в эпителиальных клетках, а также в красных кровяных тельцах. [45] [46]

Кровотечение и тромбоз (фактор фон Виллебранда) [ править ]

Антиген АВО также экспрессируется на фактор фон Виллебранда (ФВ) гликопротеина , [47] , которая участвует в гемостазе (контроль кровотечения). Фактически, наличие крови типа O предрасполагает к кровотечению [48], поскольку 30% общей генетической изменчивости, наблюдаемой в плазме vWF, объясняется влиянием группы крови ABO [49], а у людей с кровью группы O обычно наблюдается значительно меньшее количество крови. уровни vWF (и фактора VIII ) в плазме по сравнению с индивидуумами, не относящимися к О. [50] [51] Кроме того, vWF разлагается быстрее из-за более высокой распространенности группы крови O с вариантом Cys1584 vWF (аминокислотный полиморфизмin VWF): [52] ген ADAMTS13 ( протеаза, расщепляющая vWF ) отображается на полосу q34.2 хромосомы 9 человека, тот же локус, что и группа крови ABO. Более высокие уровни vWF чаще встречаются у людей, впервые перенесших ишемический инсульт (вследствие свертывания крови). [53] Результаты этого исследования показали, что на возникновение не повлиял полиморфизм ADAMTS13, и единственным значимым генетическим фактором была группа крови человека.

Риски заболеваний [ править ]

По сравнению с лицами группы O, группы не-O (A, AB, B) и физические лица имеют 14% снижение риска с плоскоклеточной карциномы и 4% снижение риска базально - клеточного рака . [54] И наоборот, кровь типа O снижает риск рака поджелудочной железы . [55] [56] Антиген B связан с повышенным риском рака яичников . [57] Сообщается, что рак желудка чаще встречается в группе крови A и меньше всего в группе O. [58]

Сообщается, что группа крови O немного снижает восприимчивость к инфекции SARS-CoV-2 [59] и увеличивает риск заражения холерой [60] . Механизмы этих ассоциаций неясны в литературе.

Гемолитическая болезнь АВО новорожденных [ править ]

Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденных (АВО)

Несовместимость групп крови АВО между матерью и ребенком обычно не вызывает гемолитическую болезнь новорожденного (ГБН), потому что антитела к группам крови АВО обычно относятся к типу IgM , которые не проникают через плаценту. Однако у матери O-типа вырабатываются антитела IgG ABO, и у ребенка потенциально может развиться гемолитическая болезнь ABO новорожденного .

Клинические применения [ править ]

В клетках человека аллели ABO и кодируемые ими гликозилтрансферазы были описаны при нескольких онкологических состояниях. [61] Используя моноклональные антитела против GTA / GTB, было продемонстрировано, что потеря этих ферментов коррелировала со злокачественным эпителием мочевого пузыря и ротовой полости. [62] [63] Кроме того, экспрессия антигенов группы крови ABO в нормальных тканях человека зависит от типа дифференцировки эпителия. В большинстве карцином человека, включая карциному полости рта, важным событием как частью основного механизма является снижение экспрессии антигенов A и B. [64] В нескольких исследованиях было обнаружено, что относительное подавление GTA и GTB происходит при карциномах полости рта в связи с развитием опухоли. [64][65] Совсем недавно в рамках полногеномного исследования ассоциации (GWAS) были идентифицированы варианты в локусе ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы. [66]

Клинический маркер [ править ]

Мультилокусное исследование генетической шкалы риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген ABO, выявило лиц с повышенным риском как эпизодов, так и рецидивов ИБС, а также увеличения клинической пользы от терапии статинами. Исследование было основано на когортном исследовании сообщества (исследование Malmo Diet and Cancer) и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [67]

Изменение антигенов ABO для переливания [ править ]

В апреле 2007 года международная группа исследователей объявила в журнале Nature Biotechnology о недорогом и эффективном способе преобразования крови типов A, B и AB в кровь типа O. [68] Это делается с помощью ферментов гликозидазы определенных бактерий для удаления крови из крови. антигены группы крови из красных кровяных телец . Удаление антигенов A и B все еще не решает проблему антигена группы крови резус- фактора на клетках крови резус-положительных людей, поэтому необходимо использовать кровь от резус-отрицательных доноров. Сорт крови называется «фермент, превращенный в O» (ЭКО) кровь. Прежде чем на этот метод можно будет положиться в реальных условиях, будут проведены испытания на пациентах. Одно из таких испытаний фазы II было проведено в отношении крови B-to-O в 2002 году.[69]

Еще один подход к проблеме антигенов крови - это производство искусственной крови , которая может выступать в качестве заменителя в чрезвычайных ситуациях. [70]

Лженаука [ править ]

Основная статья: Теория личности группы крови

В течение 1930-х годов связывание групп крови с типами личности стало популярным в Японии и других регионах мира. [71] Исследования этой ассоциации еще не подтвердили ее существование окончательно. [72]

Другие популярные, но неподдерживаемые идеи включают использование диеты по группе крови , утверждения, что группа A вызывает тяжелое похмелье , группа O связана с идеальными зубами, а у людей с группой крови A2 самый высокий IQ . Научные доказательства в поддержку этих концепций в лучшем случае ограничены. [73]

См. Также [ править ]

  • Секреторный статус - секреция антигенов ABO в жидкостях организма

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Редакторы Encyclopædia Britannica (18 июля 2017 г.). «Система групп крови АВО» . Британская энциклопедия . Большой энциклопедический словарь Inc . Проверено 26 октября 2017 года .
  2. ^ Сторри, младший; Castilho, L .; Chen, Q .; Daniels, G .; Denomme, G .; Флегель, Вашингтон; Gassner, C .; де Хаас, М .; и другие. (2016). «Рабочая группа Международного общества переливания крови по иммуногенетике и терминологии эритроцитов: отчет о встречах в Сеуле и Лондоне» . ISBT Science Series . 11 (2): 118–122. DOI : 10.1111 / voxs.12280 . ISSN 1751-2816 . PMC 5662010 . PMID 29093749 .   
  3. ^ Мураматс М, Гонсалес HD, Cacciola R, Аикав А, Якуб М.М., Puliatti С (2014). «Несовместимые по системе ABO трансплантаты почек: хорошо или плохо?» . Всемирный журнал трансплантологии . 4 (1): 18–29. DOI : 10,5500 / wjt.v4.i1.18 . ISSN 2220-3230 . PMC 3964193 . PMID 24669364 .   
  4. ^ Матон, Антея; Жан Хопкинс; Чарльз Уильям Маклафлин; Сьюзан Джонсон; Марианна Куон Уорнер; Дэвид ЛаХарт; Джилл Д. Райт (1993). Биология человека и здоровье . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси, США: Прентис Холл. ISBN 978-0-13-981176-0.
  5. ^ Segurel, L .; Томпсон, Э. Flutre, T .; Lovstad, J .; Венкат, А .; Маргулис, ЮЗ; Moyse, J .; Ross, S .; Gamble, K .; Sella, G .; Обер, К. (2012). «Группа крови ABO - это транс-видовой полиморфизм у приматов» . Труды Национальной академии наук . 109 (45): 18493–18498. arXiv : 1208,4613 . Bibcode : 2012PNAS..10918493S . DOI : 10.1073 / pnas.1210603109 . PMC 3494955 . PMID 23091028 .  
  6. Перейти ↑ Landsteiner K (1900). "Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe". Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten . 27 : 357–362.
  7. ^ Кантха, С. С. (1995). «Кровавая революция, инициированная знаменитой сноской к статье Карла Ландштейнера 1900 года» (PDF) . Цейлонский медицинский журнал . 40 (3): 123–125. PMID 8536328 .  
  8. ^ a b Ландштейнер, Карл (1961) [1901]. «Об агглютинации нормальной крови человека». Переливание . 1 (1): 5–8. DOI : 10.1111 / j.1537-2995.1961.tb00005.x . ISSN 0041-1132 . PMID 13758692 . S2CID 40158397 Первоначально опубликовано на немецком языке в Wiener Klinische Wochenschrift , 46 , 1132–1134.   CS1 maint: postscript ( ссылка )
  9. ^ а б в Дюран, JK; Уиллис, MS (2010). "Карл Ландштейнер, доктор медицины: трансфузионная медицина" . Лабораторная медицина . 41 (1): 53–55. DOI : 10.1309 / LM0MICLH4GG3QNDC . ISSN 0007-5027 . 
  10. ^ Фон Декастелло, А .; Стурли, А. (1902). «Об изоагглютининах в сыворотке крови здоровых и больных людей». Munchener Medizinische Wochenschrift . 26 : 1090–1095.
  11. ^ а б Фарр А.Д. (апрель 1979 г.). «Серология группы крови - первые четыре десятилетия (1900–1939)» . История болезни . 23 (2): 215–26. DOI : 10.1017 / S0025727300051383 . ISSN 0025-7273 . PMC 1082436 . PMID 381816 .   
  12. ^ Фархуд, DD; Зариф Еганех, М. (2013). «Краткая история групп крови человека» . Иранский журнал общественного здравоохранения . 42 (1): 1–6. PMC 3595629 . PMID 23514954 .  )
  13. ^ фон Дангерн, Эмиль ; Хиршфельд, Людвик (1910). "Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes" . Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie . Г. Фишер: 284–292. Die Vererbung der durch Isoagglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur dominant ist, das Fehlen der Struktur resessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  14. ^ Jansky J. (1907). "Гематологическое исследование и психотика". Сбн. Клиника (на чешском языке). 8 : 85–139.
  15. ^ Мосс WL (1910). «Исследования изоагглютининов и изогемолизинов». Бюллетень больницы Джонса Хопкинса . 21 : 63–70.
  16. Перейти ↑ Doan, CA (1927). «Проблема переливания крови». Физиологические обзоры . 7 (1): 1–84. DOI : 10.1152 / Physrev.1927.7.1.1 . ISSN 0031-9333 . 
  17. ^ Шмидт, П .; Окрой, М. (2001). «Также sprach Landsteiner - Группа крови« O »или группа крови« NULL » ». Трансфузионная медицина и гемотерапия . 28 (4): 206–208. DOI : 10.1159 / 000050239 . ISSN 1660-3796 . S2CID 57677644 .  
  18. ^ Гарратти, G .; Dzik, W .; Issitt, PD; Люблин, DM; Рид, Мэн; Зелинский, Т. (2000). «Терминология антигенов группы крови и генов - историческое происхождение и руководящие принципы в новом тысячелетии». Переливание . 40 (4): 477–489. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.2000.40040477.x . ISSN 0041-1132 . PMID 10773062 . S2CID 23291031 .   
  19. Перейти ↑ Crow J (1993). «Феликс Бернштейн и первый человеческий маркер локуса» . Генетика . 133 (1): 4–7. PMC 1205297 . PMID 8417988 .  
  20. ^ Морган, WTJ; Уоткинс, В. М. (1969). "Генетические и биохимические аспекты групп крови человека A-, B-, H-, Le-a- и Le-b-специфичности". Br. Med. Бык . 25 (1): 30–34. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.bmb.a070666 . PMID 5782756 . 
  21. ^ Уоткинс, Уинифред М. (1980). "Биохимия и генетика систем группы крови АВО, Льюиса и П.". В Harris, H .; Хиршхорн, К. (ред.). Достижения в генетике человека . 10 . Нью-Йорк: Пленум. С. 1–136. DOI : 10.1007 / 978-1-4615-8288-5_1 . ISBN 9781461582885. PMID  6156588 .
  22. ^ Уоткинс, WM; Морган, WTJ (1959). «Возможные генетические пути биосинтеза мукополисахаридов группы крови». Vox Sang . 4 (2): 97–119. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1959.tb04023.x . ISSN 0042-9007 . PMID 13669421 . S2CID 45265348 .   
  23. ^ Финн; Крузиус; Раувала; Кекомяки; Мюллюля (1978). «Щелочностабильные поли (гликозил) -пептиды групп крови, A- и B, из мембраны эритроцитов человека». FEBS Влево . 89 (1): 111–115. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (78) 80534-1 . ISSN 0014-5793 . PMID 26599 . S2CID 825499 .   
  24. ^ Крузиус; Финн; Раувала (1978). «Поли (гликозильные) цепи гликопротеинов. Характеристика нового типа гликопротеиновых сахаридов из мембраны эритроцитов человека» . Евро. J. Biochem . 92 (1): 289–300. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1978.tb12747.x . ISSN 0014-2956 . PMID 729592 .  
  25. ^ Järnefelt; Торопиться; Ли; Лайне (1978). «Эритрогликан, высокомолекулярный гликопептид с повторяющейся структурой [галактозил- (1 приводит к 4) -2-дезокси-2-ацетамидоглюкозил (1 ведет к 3)], содержащий более одной трети углеводов, связанных с белками. стромы эритроцитов человека ». J. Biol. Chem . 253 (22): 8006–8009. PMID 711733 . 
  26. ^ Laine, Роджер А .; Раш, Джеффри С. (1988). «Химия полилактозамингликопептидов эритроцитов человека (эритрогликанов) в отношении антигенных детерминант группы крови ABH». In Wu, A .; Кабат, Э. (ред.). Молекулярная иммунология сложных углеводов . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 228 . NY NY: Plenum Publishing Corporation. С. 331–347. DOI : 10.1007 / 978-1-4613-1663-3_12 . ISBN 9781461316633. PMID  2459929 .
  27. ^ Финна (1980). «Идентификация компонентов ABH-активных гликопротеинов группы крови мембраны эритроцитов человека» . Евро. J. Biochem . 104 (1): 181–189. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1980.tb04414.x . PMID 6768549 . 
  28. ^ Ямамото; и другие. (1990). «Молекулярно-генетические основы системы гистокрови АВО». Природа . 345 (6272): 229–233. Bibcode : 1990Natur.345..229Y . DOI : 10.1038 / 345229a0 . PMID 2333095 . S2CID 4237562 .  
  29. ^ Хара, Ацуши; Имамура, Акихиро; Андо, Хиромунэ; Исида, Хидехару; Кисо, Макото (31 декабря 2013 г.). «Новый химический подход к человеческим антигенам гистокрови типа 2 типа АВО» . Молекулы . 19 (1): 414–437. DOI : 10,3390 / молекулы19010414 . PMC 6270767 . PMID 24384923 .  
  30. ^ Klug, Уильям S .; Каммингс, Майкл Р. (1997). Концепции генетики (5-е изд.). Река Аппер Сэдл, штат Нью-Джерси: Prentice Hall. п. 83. ISBN 978-0135310625.
  31. ^ Yazer M, Олссон M, Palcic M (2006). «Фенотип группы крови cis-AB: фундаментальные уроки гликобиологии». Transfus Мед Ред . 20 (3): 207–17. DOI : 10.1016 / j.tmrv.2006.03.002 . PMID 16787828 . 
  32. ^ "Шаблоны наследования ABO" . Паттерны наследования групп крови . Служба крови Австралийского Красного Креста . Проверено 30 октября 2013 года .
  33. ^ "Система группы крови ABO" . Abobloodtypes.webnode.com . Дата обращения 2 февраля 2015 .
  34. ^ Цитируется в «Неправильно приписываемые коэффициенты отцовства и не отцовства» .
  35. ^ "Понимание генетики" . Стэнфорд. Архивировано из оригинального 10 августа 2020 года.
  36. ^ a b Суптипы группы крови A , Фонд Оуэна. Проверено 1 июля 2008 года.
  37. ^ Seltsam A, Халленслебен M, Кольман A, Blasczyk R (2003). «Природа разнообразия и диверсификации в локусе ABO» . Кровь . 102 (8): 3035–42. DOI : 10.1182 / кровь-2003-03-0955 . PMID 12829588 . 
  38. ^ Огасавара К; Bannai M; Saitou N; и другие. (1996). «Обширный полиморфизм гена группы крови ABO: три основные линии аллелей общих фенотипов ABO». Генетика человека . 97 (6): 777–83. DOI : 10.1007 / BF02346189 . PMID 8641696 . S2CID 12076999 .  
  39. ^ Шастри, S; Бхат, С. (октябрь 2010 г.). «Дисбаланс в частоте фенотипов A2 и A2B группы ABO в Южной Индии» . Переливание крови . 8 (4): 267–270. DOI : 10.2450 / 2010.0147-09 . PMC 2957492 . PMID 20967168 .  
  40. ^ Поттс, WTW (1979). «История и группы крови на Британских островах». В Sawyer PH (ред.). Английское средневековое поселение . Пресса Св. Мартина. ISBN 978-0-7131-6257-8.
  41. ^ Cserti, CM; Дзик, WH (2007). «Система групп крови ABO и малярия, вызванная Plasmodium falciparum » . Кровь . 110 (7): 2250–2258. DOI : 10.1182 / кровь-2007-03-077602 . PMID 17502454 . 
  42. ^ а б Калафель, Франсеск; и другие. (Сентябрь 2008 г.). «Эволюционная динамика гена ABO человека». Генетика человека . 124 (2): 123–135. DOI : 10.1007 / s00439-008-0530-8 . PMID 18629539 . S2CID 12450238 .  
  43. ↑ Ян Ван Осс, Карел (2004). "Письмо в редакцию:" Натуральные "антитела против обычных" . Белковый журнал . 23 (6): 357, ответ автора 359–60. DOI : 10,1023 / Б: JOPC.0000039625.56296.6e . PMID 15517982 . Архивировано из оригинального 14 июля 2011 года . Проверено 28 ноября 2009 года . 
  44. ^ Сеймур, RM; Аллан, MJ; Помянковский, А; Густафссон, К. (2004). «Эволюция человеческого полиморфизма ABO двумя дополнительными селективными давлениями» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 271 (1543): 1065–1072. DOI : 10.1098 / rspb.2004.2674 . PMC 1691687 . PMID 15293861 .  
  45. ^ Рид, Мэн; Мохандас, Н. (2004). «Антигены группы крови эритроцитов: структура и функции». Семинары по гематологии . 41 (2): 93–117. DOI : 10,1053 / j.seminhematol.2004.01.001 . PMID 15071789 . 
  46. ^ Мохандас, N; Нарла, А (2005). «Антигены группы крови в здоровье и болезни». Текущее мнение в гематологии . 12 (2): 135–40. DOI : 10.1097 / 01.moh.0000153000.09585.79 . PMID 15725904 . S2CID 19866834 .  
  47. ^ Sarode, R; Гольдштейн Дж; Суссман II; Нагель Р.Л.; Цай Х.М. (июнь 2000 г.). «Роль антигенов группы крови А и В в выражении адгезивной активности фактора фон Виллебранда» . Br J Haematol . 109 (4): 857–64. DOI : 10.1046 / j.1365-2141.2000.02113.x . PMID 10929042 . S2CID 25343413 .  
  48. ^ О'Доннелл, J; Лаффан М.А. (август 2001 г.). «Взаимосвязь между группой гистокрови ABO, фактором VIII и фактором фон Виллебранда». Transfus Med . 11 (4): 343–51. DOI : 10.1046 / j.1365-3148.2001.00315.x . PMID 11532189 . S2CID 23603864 .  
  49. ^ О'Доннелл, J; Boulton FE; Manning RA; Лаффан М.А. (1 февраля 2002 г.). «Количество H-антигена, экспрессируемого на циркулирующем факторе Виллебранда, модифицируется генотипом группы крови ABO и является основным детерминантом плазменных уровней антигена фактора Виллебранда» . Артериосклер Thromb Vasc Biol . 22 (2): 335–41. DOI : 10.1161 / hq0202.103997 . PMID 11834538 . S2CID 325644 .  
  50. ^ Гилл, JC; Эндрес-Брукс Дж; Bauer PJ; Марки WJ; Монтгомери Р.Р. (июнь 1987 г.). «Влияние группы крови ABO на диагностику болезни фон Виллебранда» . Кровь . 69 (6): 1691–5. DOI : 10.1182 / blood.V69.6.1691.1691 . PMID 3495304 . 
  51. ^ Шима, М; Fujimura Y; и другие. (1995). «Генотип группы крови ABO и плазменный фактор Виллебранда у нормальных людей». Vox Sang . 68 (4): 236–40. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1995.tb02579.x . PMID 7660643 . S2CID 11582510 .  
  52. ^ Боуэн, ди-джей; Коллинз П. В.; и другие. (Март 2005 г.). «Распространенность варианта цистеина 1584 фактора фон Виллебранда увеличивается при болезни фон Виллебранда 1 типа: ко-сегрегация с повышенной чувствительностью к протеолизу ADAMTS13, но не по клиническому фенотипу» . Br J Haematol . 128 (6): 830–6. DOI : 10.1111 / j.1365-2141.2005.05375.x . PMID 15755288 . S2CID 45434815 .  
  53. ^ Bongers T; de Maat M; ван Гур М; и другие. (2006). «Высокий уровень фактора фон Виллебранда увеличивает риск первого ишемического инсульта: влияние ADAMTS13, воспаление и генетическая изменчивость» . Инсульт . 37 (11): 2672–7. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID 16990571 . 
  54. Перейти ↑ Xie J, Qureshi AA, Li Y, Han J (2010). «Группа крови ABO и заболеваемость раком кожи» . PLOS ONE . 5 (8): e11972. Bibcode : 2010PLoSO ... 511972X . DOI : 10.1371 / journal.pone.0011972 . PMC 2915921 . PMID 20694147 .  
  55. ^ Wolpin, BM; Kraft, P .; Брутто, М .; Helzlsouer, K .; Буэно-де-Мескита, HB; Steplowski, E .; Штольценберг-Соломон, Р.З .; Арслан А.А.; Джейкобс, EJ; Lacroix, A .; Петерсен, G .; Zheng, W .; Albanes, D .; Allen, NE; Amundadottir, L .; Андерсон, G .; Boutron-Ruault, M. -C .; Buring, JE; Canzian, F .; Чанок, SJ; Clipp, S .; Газиано, JM; Giovannucci, EL; Hallmans, G .; Hankinson, SE; Гувер, Р. Н.; Хантер, диджей; Hutchinson, A .; Jacobs, K .; Куперберг, К. (2010). «Риск рака поджелудочной железы и аллели группы крови ABO: результаты консорциума когорты рака поджелудочной железы» . Исследования рака . 70 (3): 1015–1023. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2993 . PMC 2943735 . PMID  20103627 .
  56. ^ Amundadottir, L .; Kraft, P .; Штольценберг-Соломон, Р.З .; Fuchs, CS; Петерсен, GM; Арслан А.А.; Буэно-де-Мескита, HB; Брутто, М .; Helzlsouer, K .; Джейкобс, EJ; Lacroix, A .; Zheng, W .; Albanes, D .; Bamlet, W .; Berg, CD; Беррино, Ф .; Bingham, S .; Buring, JE; Браччи, PM; Canzian, F .; Клавель-Чапелон, ФО; Clipp, S .; Cotterchio, M .; Де Андраде, М .; Duell, EJ; Фокс-младший, JW; Gallinger, S .; Газиано, JM; Giovannucci, EL; Гоггинс, М. (2009). «Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты в локусе ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы» . Генетика природы . 41 (9): 986–990. DOI : 10.1038 / ng.429 . ЧВК 2839871 . PMID  19648918 .
  57. ^ Гейтс, Массачусетс; Wolpin, BM; Крамер, DW; Hankinson, SE; Tworoger, SS (2010). «Группа крови ABO и заболеваемость эпителиальным раком яичников» . Международный журнал рака . 128 (2): 482–486. DOI : 10.1002 / ijc.25339 . PMC 2946962 . PMID 20309936 .  
  58. ^ Эйрд, я; Bentall, HH; Робертс, Дж. А. (1953). «Связь рака желудка с группами крови АВО» . Британский медицинский журнал . 1 (4814): 799–801. DOI : 10.1136 / bmj.1.4814.799 . PMC 2015995 . PMID 13032504 .  
  59. ^ Шелтон Дж. Ф., Шастри А. Дж., Йе С., Велдон СН, Фильштейн-Сонмез Т, Кокер Д.; и другие. (2021 год). «Анализ транс-предков выявляет генетические и негенетические ассоциации с восприимчивостью и серьезностью COVID-19» . Нат Жене . DOI : 10.1038 / s41588-021-00854-7 . PMID 33888907 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  60. ^ Гласс, Роджер; Holmgren J; Хейли С; Хан MR; СВЕНЕРХОЛЬМ М; STOLL B; HOSSAIN K; ЧЕРНЫЙ B; Юнус М; Баруа Д. (июнь 1985 г.). «Предрасположенность к холере у лиц с группой крови O. Возможное эволюционное значение» . Американский журнал эпидемиологии . 121 (6): 791–796. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a114050 . PMID 4014172 . Проверено 20 августа 2012 года . 
  61. ↑ Goldman, M (10 октября 2016 г.). «Серия трансляционных мини-обзоров Toll-подобных рецепторов: лиганды Toll-подобных рецепторов как новые фармацевтические препараты для лечения аллергических расстройств» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 208–216. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2006.03296.x . ISSN 0009-9104 . PMC 1810467 . PMID 17223960 .   
  62. Перейти ↑ Kay, HE (6 ноября 1982 г.). «Трансплантация костного мозга: 1982» . Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований) . 285 (6351): 1296–1298. DOI : 10.1136 / bmj.285.6351.1296 . ISSN 0267-0623 . PMC 1500229 . PMID 6812684 .   
  63. ^ Hakomori, S. (6 декабря 1999). «Структура антигена и генетическая основа групп гистокрови A, B и O: их изменения, связанные с раком человека». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1473 (1): 247–266. DOI : 10.1016 / s0304-4165 (99) 00183-X . ISSN 0006-3002 . PMID 10580143 .  
  64. ^ a b Dabelsteen, E .; Гао, С. (1 января 2005 г.). «Антигены группы крови ABO при раке полости рта». Журнал стоматологических исследований . 84 (1): 21–28. DOI : 10.1177 / 154405910508400103 . ISSN 0022-0345 . PMID 15615870 . S2CID 16975373 .   
  65. ^ Dabelsteen, Erik (1 февраля 2002). «Антигены группы крови АВО в слизистой оболочке рта. Что нового?». Журнал оральной патологии и медицины . 31 (2): 65–70. DOI : 10,1046 / j.0904-2512.2001.00004.x . ISSN 0904-2512 . PMID 11896825 .  
  66. ^ Amundadottir, Laufey Т. (1 января 2016). "Генетика рака поджелудочной железы" . Международный журнал биологических наук . 12 (3): 314–325. DOI : 10.7150 / ijbs.15001 . ISSN 1449-2288 . PMC 4753160 . PMID 26929738 .   
  67. ^ Мега, Джессика Л .; Stitziel, Натан O .; Смит, Дж. Густав; Chasman, Daniel I .; Колфилд, Марк Дж .; Девлин, Джеймс Дж .; Нордио, Франческо; Хайд, Крейг Л .; Кэннон, Кристофер П. (6 июня 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза от терапии статинами: анализ испытаний первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–2271. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61730-X . ISSN 1474-547X . PMC 4608367 . PMID 25748612 .   
  68. ^ Лю, QP; Зульценбахер G; Юань H; Bennett EP; Pietz G; Saunders K; Спенс Дж; Nudelman E; Левери СБ; Белый Т; Neveu JM; Переулок WS; Bourne Y; Olsson ML; Henrissat B; Клаузен Х (апрель 2007 г.). «Бактериальные гликозидазы для производства универсальных красных кровяных телец». Nat Biotechnol . 25 (4): 454–64. DOI : 10.1038 / nbt1298 . PMID 17401360 . S2CID 29804004 .  
  69. ^ Крускалл, MS; AuBuchon, JP; Энтони, Кентукки; Herschel, L; Пикард, С; Biehl, R; Horowitz, M; Брамбилла, диджей; Поповский, М.А. (ноябрь 2000 г.). «Переливание эритроцитов группы B, которые ферментативно преобразованы в группу O», пациентам группы крови A и O. Переливание . 40 (11): 1290–8. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.2000.40111290.x . PMID 11099655 . S2CID 22740438 .  
  70. ^ «Ученые создают« пластиковую »кровь» . BBC. 11 мая 2007 . Проверено 7 апреля 2019 .
  71. ↑ Американский Красный Крест, регион Службы крови Южной Калифорнии (nd). «Ответы на часто задаваемые вопросы о крови и банках крови» (PDF) . Blood: The Basics : 4. Архивировано (PDF) из оригинала 29 ноября 2007 года . Проверено 16 ноября 2007 года .
  72. Перейти ↑ Sung Il Ryu, Young Woo Sohn (2007), Обзор социокультурных, поведенческих, биохимических анализов по типологии групп крови ABO , Корейский журнал социальной психологии и психологии личности.
  73. Перейти ↑ Klein, Harvey G (7 марта 2005 г.). «Почему у людей разные группы крови?» . Scientific American . Проверено 16 ноября 2007 года .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Дин Л. (2005). «Глава 5: Группа крови ABO» . Группы крови и антигены эритроцитов . Проверено 24 марта 2007 года .
  • Фарр А. (1 апреля 1979 г.). «Серология группы крови - первые четыре десятилетия (1900–1939)» . Med Hist . 23 (2): 215–26. DOI : 10.1017 / s0025727300051383 . PMC  1082436 . PMID  381816 .

Внешние ссылки [ править ]

  • ABO на BGMUT Группа крови Антиген Генная Мутация базы данных в NCBI , NIH
  • Объяснение групп крови, антител и антигенов ABO Образовательное видео на YouTube
  • Британская энциклопедия, система групп крови ABO
  • Национальная служба переливания крови
  • Молекулярно-генетические основы АВО