Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Aspergillus flavus
Aspergillus flavus.jpg
Конидиеносец A. flavus
Научная классификация редактировать
Королевство:Грибы
Разделение:Аскомикота
Класс:Евротиомицеты
Заказ:Евротиалы
Семья:Trichocomaceae
Род:Аспергиллы
Разновидность:
A. flavus
Биномиальное имя
Aspergillus flavus
Aspergillus flavus в чашке Петри

Aspergillus flavus - сапротрофный и патогенный [1] гриб с космополитическим распространением . [2] Он наиболее известен своими колониями зерновых , бобовых и древесных орехов . Послеуборочная гниль обычно развивается во время сбора урожая, хранения и / или транспортировки. Его специфическое название flavus происходит от латинского, означающего желтый, что указывает на часто наблюдаемый цвет спор.Инфекции A. flavus могут возникать, когда хозяева еще находятся в поле (перед сбором урожая), но часто не проявляют никаких симптомов (состояние покоя).) до послеуборочного хранения и / или транспортировки. Помимо того, что они вызывают инфекции перед и после сбора урожая, многие штаммы продуцируют значительные количества токсичных соединений, известных как микотоксины , которые при употреблении в пищу токсичны для млекопитающих. [3] A. flavus также является условно- патогенным микроорганизмом человека и животных , вызывающим аспергиллез у лиц с ослабленным иммунитетом. [4]

Хосты [ править ]

Aspergillus flavus встречается во всем мире как сапрофит в почвах и вызывает заболевания многих важных сельскохозяйственных культур. Обычными хозяевами возбудителя являются злаки, бобовые и древесные орехи. В частности, инфекция A. flavus вызывает гниль початков кукурузы и желтую плесень в арахисе до или после сбора урожая. [4] Инфекция может присутствовать в поле, до сбора урожая, после сбора урожая, во время хранения и во время транспортировки. Обычно возбудитель возникает, когда растения-хозяева еще находятся в поле; однако симптомы и признаки возбудителя часто не видны. A. flavus может инфицировать всходы путем спороношения.на поврежденных семенах. В зерне патоген может проникнуть в зародыши семян и вызвать инфекцию, которая снижает всхожесть и может привести к заражению семян, посеянных в поле. Патоген также может обесцветить зародыши, повредить всходы и убить всходы, что снижает сортность и цену зерна. Частота инфицирования A. flavus возрастает в присутствии насекомых и любого типа стресса для хозяина в поле в результате повреждения. Стрессы включают гниение стеблей, засуху, серьезное повреждение листьев и / или менее чем идеальные условия хранения. [3] Как правило, чрезмерная влажность и высокие температуры хранимых зерновых и бобовых культур увеличивают образование афлатоксина A. flavus . [4]У млекопитающих патоген может вызвать рак печени из-за употребления зараженного корма или аспергиллез в результате инвазивного роста. [4]

Морфология и патология [ править ]

Колонии Aspergillus flavus обычно представляют собой порошкообразные массы желтовато-зеленых спор на верхней поверхности и красновато-золотых на нижней поверхности. Как в зерновых, так и в бобовых культурах инфекция сводится к минимуму на небольших участках, и часто наблюдается изменение цвета и тусклость пораженных участков. Рост быстрый, колонии кажутся пушистыми или порошкообразными по текстуре. [5]

Рост гифов обычно происходит путем нитевидного разветвления и образует мицелий . Гифы перегородок и гиалиновые . После образования мицелий секретирует деградирующие ферменты или белки, которые могут расщеплять сложные питательные вещества (пищу). Отдельные тяжи гиф обычно не видны невооруженным глазом; однако часто видны конидии, образующие толстые мицелиальные маты. В конидиоспорах являются бесполыми спорами , производимых А. Flavus во время воспроизведения. [5] [6] [7]

Конидиеносцы A. flavus грубые и бесцветные. Фиалиды оба однорядно (расположены в один ряд) и biseriate . [5]

Недавно Petromyces был идентифицирован как половая репродуктивная стадия A. flavus , когда аскоспоры развиваются внутри склероций . [4] Половое состояние этого гетероталлического гриба возникает при совместном культивировании штаммов противоположного типа спаривания. [8] Половое размножение происходит между сексуально совместимыми штаммами, принадлежащими к разным группам вегетативной совместимости.

Aspergillus flavus имеет сложную морфологию и может быть разделен на две группы в зависимости от размера образующихся склероций. Группа I состоит из штаммов L со склероциями более 400 мкм в диаметре. Группа II состоит из штаммов S со склероциями менее 400 мкм в диаметре. Оба штамма L и S могут продуцировать два наиболее распространенных афлатоксина (B1 и B2). Уникальной особенностью штаммов S является продукция афлатоксинов G1 и G2, которые обычно не продуцируются A. flavus . [4] Штамм L более агрессивен, чем штамм S, но производит меньше афлатоксина. Штамм L также имеет более кислую гомеостатическую точку и вызывает меньше склероций, чем штамм S, в более ограничивающих условиях. [9]

Цикл болезни [ править ]

Aspergillus flavus зимует в почве и появляется в виде пропагул на разлагающемся веществе, в виде мицелия или склероций . Склероции прорастают с образованием дополнительных гиф, а бесполые споры называют конидиями . Считается, что эти конидии являются первичным инокулятом для A. flavus . Пропагулы в почве, которые теперь представляют собой конидии, разносятся ветром и насекомыми (такими как вонючие клопы или клопы Lygus). Конидии могут попасть на зерно или бобовые и заразить их. Споры проникают в кукурузу через шелк и заражают зерно. Конидиеносцы и конидии образуются весной на склероциальных поверхностях. Существует вторичный инокулят для A. flavus , который представляет собой конидии на частях листьев и листьях.A. flavus растет на листьях после повреждения листовыми насекомыми. Считается, что насекомые являются источником инокулята и способствуют его производству. [10] [11]

Окружающая среда [ править ]

Aspergillus flavus уникален тем, что это термотолерантный гриб, поэтому он может выжить при температурах, недоступных другим грибам. [ необходима цитата ] A. flavus может способствовать накоплению гнилей, особенно когда растительный материал хранится при высоком уровне влажности. A. flavus растет и хорошо себя чувствует в жарком и влажном климате. [10]

Температура: A. flavus имеет минимальную температуру роста 12 ° C (54 ° F) и максимальную температуру роста 48 ° C (118 ° F). Хотя максимальная температура роста составляет около 48 ° C (118 ° F), оптимальная температура роста составляет 37 ° C (98,6 ° F). A. flavus имел быстрый рост при 30–55 ° C, медленный рост при 12–15 ° C и почти прекращал рост при 5–8 ° C. [3] [12]

Влажность: рост A. flavus происходит при разном уровне влажности для разных культур. Для крахмалистых злаков рост составляет 13,0–13,2%. Для сои рост составляет 11,5–11,8%. Для других культур рост составляет 14%. [3] Рост A. flavus распространен в тропических странах. [4]

Управление [ править ]

Чтобы зерновые и бобовые не заразились A. flavus , необходимо соблюдать определенные условия до, во время и после сбора урожая. Уровень влажности должен быть ниже 11,5%. Температура в хранилищах должна быть как можно более низкой, поскольку патоген не может расти ниже 5 ° C. Низкая температура способствует замедлению дыхания и предотвращает повышение влажности. Фумиганты используются для уменьшения количества и устойчивости насекомых и клещей, что способствует быстрому росту патогена. Санитарные правила, включая удаление старых и незрелых семян, исключение поврежденных и сломанных семян и общую чистоту, помогают минимизировать колонизацию и распространение патогена. [3]

Наиболее распространенной практикой управления зерновыми и бобовыми является использование систем аэрации. Воздух проталкивается через бункеры с малым расходом, что позволяет отводить лишнюю влагу и тепло. Регулирование воздушного потока позволяет поддерживать постоянное содержание влаги в собранных продуктах и ​​снижает температуру внутри бункеров. Уровень температуры может снизиться настолько, что насекомые и клещи будут бездействовать, что замедлит быстрый рост патогена. [3]

Некоторые методы контроля окружающей среды были изучены, чтобы помочь в сокращении инфекции A. flavus . Устойчивые линии культур практически не защищают от неблагоприятных условий окружающей среды. Однако правильные методы орошения помогают снизить стресс, вызванный засухой, что, в свою очередь, снижает вероятность заражения болезнетворными микроорганизмами. Были проведены некоторые исследования по выявлению конкретных растительных белков, как белков, связанных с патогенами, так и устойчивых к засухе, которые защищают от проникновения A. flavus . [4]

Чтобы защитить древесные орехи и растения кукурузы, пораженные A. flavus , ученые Службы сельскохозяйственных исследований обнаружили, что обработка этих растений дрожжами Pichia anomala снижает рост A. flavus . Исследование показало, что обработка фисташковых деревьев P. anomala подавляла рост A. flavus до 97% по сравнению с необработанными деревьями. [1] Дрожжи успешно конкурируют с A. flavus за пространство и питательные вещества, что в конечном итоге ограничивает их рост. [13]

Aspergillus flavus AF36 [ править ]

Штамм Aspergillus flavus AF36 не канцероген, не содержит афлатоксинов и используется в качестве активного ингредиента в пестицидах. AF36 является грибковым антагонистом и применяется в качестве коммерческого средства биологической борьбы с хлопком и кукурузой для снижения воздействия афлатоксина. AF36 был первоначально изолирован в Аризоне, а также имел место в Техасе. Его выращивают на стерильных семенах, которые служат носителем и источником питательных веществ. После внесения и заселения и в присутствии высокой влажности растущие семена AF36 превосходят штаммы A. flavus, продуцирующие афлатоксин . Распространению спор нонафлатоксина способствует ветер и насекомые. [14] [15]

Важность [ править ]

Инфекции, вызванные Aspergillus flavus , не всегда сами по себе снижают урожайность; однако послеуборочная болезнь может снизить общий урожай на 10–30%, а в развивающихся странах, где выращивают скоропортящиеся культуры, общие потери могут превышать 30%. В зерновых и бобовых культурах послеуборочная болезнь приводит к выработке микотоксинов. [3] Самый большой экономический ущерб, причиненный этим патогеном, является результатом производства афлатоксина. В Соединенных Штатах ежегодные оценки экономических потерь арахиса, кукурузы, семян хлопка, грецких орехов и миндаля менее суровы по сравнению с Азией и Африкой. [4]

После того, как аспергилл дымящегося , А. Flavus является второй ведущей причиной аспергиллез . Первичная инфекция вызывается вдыханием спор; более крупные споры имеют больше шансов осесть в верхних дыхательных путях. Отложение спор определенного размера может быть ведущим фактором того, почему A. flavus является распространенной этиологической причиной грибкового синусита, кожных инфекций и неинвазивной грибковой пневмонии. Страны с сухой погодой, такие как Саудовская Аравия и большая часть Африки, более подвержены аспергиллезу. У A. flavus были охарактеризованы два аллергена : Asp fl 13 и Asp fl 18. В тропическом и теплом климате A. flavusбыло показано, что кератит вызывается примерно в 80% инфекций. Инфекцию A. flavus обычно лечат противогрибковыми препаратами, такими как амфотерицин B , итраконазол , вориконазол , позаконазол и каспофунгин ; однако некоторая противогрибковая резистентность была показана в амфотерицине B, итраконазоле и вориконазоле. [10]

Афлатоксин [ править ]

Основная статья: Афлатоксин

В 1960 году на английской ферме погибло около 100 000 индеек. Дальнейшее исследование причины смерти показало, что основной источник пищи, арахисовая мука, был инфицирован A. flavus . Культуру изолировали, выращивали в чистой культуре и инфицировали подгруппу здоровых индеек. Изолят чистой культуры вызывает смерть здоровых индеек. Химическое расследование причины смерти показало образование четырех токсичных химикатов, названных афлатоксинами после того, как они были обнаружены в A. flavus . Вскрытие индейки показало, что афлатоксины нацелены на печень и либо полностью убивают клетки ткани, либо вызывают образование опухоли. Открытие афлатоксинов привело к существенным изменениям в сельскохозяйственных методах и правилах выращивания, сбора и хранения зерна и бобовых.[16]

На количество афлатоксинов, производимых A. flavus , влияют факторы окружающей среды. Если на растениях-хозяевах присутствуют другие конкурентные грибковые организмы, продукция афлатоксина низка. Однако, если на растениях-хозяевах присутствуют неконкурентоспособные грибковые организмы, продукция афлатоксина может быть довольно высокой. Природа хозяина также является важным фактором производства афлатоксина. Высокий рост A. flavus на сое производит очень мало афлатоксина. Высокий рост A. flavus, которому способствует повышенное содержание влаги и высокие температуры на арахисе, мускатном орехе и перце, производит высокие концентрации афлатоксинов. Рост A. flavus на специях производит низкие концентрации афлатоксина, пока пряности остаются сухими. [16]

Чувствительность видов к афлатоксинам сильно различается. Радужная форель очень чувствительна - 20 частей на миллиард , что вызывает развитие опухоли печени у половины населения. У белых крыс развивается рак печени при воздействии 15 частей на миллиард. [16] Молодые поросята, утята и индейки, подвергшиеся воздействию высоких доз афлатоксина, заболевают и умирают. Беременные коровы, взрослые свиньи, крупный рогатый скот и овцы, подвергавшиеся воздействию низких доз афлатоксина в течение длительного времени, развивают слабость, кишечное кровотечение, истощение, снижение роста, тошноту, отсутствие аппетита и предрасположенность к другим инфекциям. [3]

Четыре основных продуцируемых афлатоксина - это B1, B2, G1 и G2. Производство основных токсинов является результатом определенных штаммов A. flavus . Афлатоксин B1 является наиболее токсичным и сильнодействующим гепатоканцерогенным природным соединением. A. flavus также продуцирует другие токсичные соединения, включая стеригматоцистин , циклопиазоновую кислоту , койевую кислоту , β-нитропропионовую кислоту, аспертоксин, афлатрем, глиотоксин и аспергилловую кислоту. [10]

У людей продукция афлатоксина A. flavus может привести к острому гепатиту , иммуносупрессии, гепатоцеллюлярной карциноме и нейтропении . Отсутствие каких-либо правил скрининга на грибок в странах с высокой распространенностью вирусного гепатита значительно увеличивает риск гепатоцеллюлярной карциномы. [17]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Масаюки Мачида; Кацуяи Гоми (2010).Aspergillus : молекулярная биология и геномика . Horizon Scientific Press. п. 157. ISBN. 978-1-904455-53-0.
  2. ^ Рамирес-Камехо, Лос-Анджелес; Сулуага-Монтеро, А .; Ласаро-Эскудеро, Массачусетс; Эрнандес-Кендалл, В.Н. Байман, П. (2012). «Филогеография гриба-космополита Aspergillus flavus: все ли везде?». Грибковая биология . 116 (3): 452–463. DOI : 10.1016 / j.funbio.2012.01.006 . PMID 22385627 . 
  3. ^ Б с д е е г ч Agrios, Джордж Н. (2005). Патология растений: пятое издание . Elsevier Academic Press. п. 922. ISBN 978-0-12-044565-3.
  4. ^ Б с д е е г ч я Amaike, Саори; Нэнси П. Келлер (2011). « Aspergillus flavus ». Ежегодный обзор фитопатологии . 49 : 107–133. DOI : 10.1146 / annurev-phyto-072910-095221 . PMID 21513456 . 
  5. ^ a b c « Виды Aspergillus » . Грибы: описания . доктор грибок. Архивировано из оригинального 20 ноября 2010 года . Проверено 23 октября 2012 года .
  6. ^ «Аспергиллы» . Microbe Wiki . Microbewiki . Проверено 23 октября 2012 года .
  7. ^ Alexopoulos, CJ (1996). Вводная микология . John Wiley & Sons, Inc. стр. 869. ISBN 978-0-471-52229-4.
  8. ^ Horn BW, Мур GG, Carbone I (2009). «Половое размножение у Aspergillus flavus» . Mycologia . 101 (3): 423–9. DOI : 10.3852 / 09-011 . PMID 19537215 . 
  9. ^ http://cals.arizona.edu/research/cottylab/apdfs/Phytopathology%2079_808-814.pdf
  10. ^ а б в г Хедаяти, MT; AC Pasqualotto; PA Warn; П. Бойер; Д. У. Деннинг (2007). « Aspergillus flavus : человеческий патоген, аллерген и продуцент микотоксинов» . Микробиология . 153 (6): 1677–1692. DOI : 10.1099 / mic.0.2007 / 007641-0 . PMID 17526826 . 
  11. ^ Динер, UL; Р. Дж. Коул; TH Сандерс; Г. А. Пейн; Л. С. Ли; М.А. Клих (1987). «Эпидемиология образования афлатоксина Aspergillus flavus ». Ежегодный обзор фитопатологии . 25 : 249–270. DOI : 10.1146 / annurev.phyto.25.1.249 .
  12. ^ "Aspergillus flavus" . Центр комплексных исследований грибов . Центр комплексных исследований грибов. Архивировано из оригинала на 2013-06-09 . Проверено 5 декабря 2012 .
  13. ^ "Полезные дрожжи сражаются с афлатоксином, загрязняющим пищу" . Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. 27 января 2010 г.
  14. ^ "Aspergillus flavus штамм AF36 (006456) Информационный бюллетень" (PDF) . Агентство по охране окружающей среды . Агентство по охране окружающей среды.
  15. ^ " Aspergillus flavus AF36" (PDF) . Экспериментальные пестициды Аризоны . Ag.Arizona.edu.
  16. ^ a b c Хадлер, Джордж У. (1998). Волшебные грибы, Озорные формы . Принстон, Нью-Джерси: Издательство Принстонского университета. С.  86–89 . ISBN 978-0-691-02873-6.
  17. ^ Кроуфорд JM, Печень и желчевыводящие пути. Патологические основы болезни, под ред. Кумар В. и др . 2005, Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. п. 924

Внешние ссылки [ править ]

  • Проект секвенирования генома Aspergillus flavus
  • Исследование Aspergillus flavus