Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Энтероаггегантные кишечная палочка ( ЕвразЭС или EAggEC ) является патотипом из кишечной палочки , которые вызывают острые и хронический понос как в развитых и развивающихся странах. [1] [2] Они также могут вызывать инфекции мочевыводящих путей . [2] EAEC определяется их структурой адгезии «сложенный кирпичом» к линии эпителиальных клеток гортани человека HEp-2. [3] патогенез ЕврАзЭС включает агрегацию и адгезию бактерий к кишечной слизистой оболочки , где они разработать энтеротоксины и цитотоксиныкоторые повреждают клетки-хозяева и вызывают воспаление, которое приводит к диарее .

В настоящее время ЕАЕС признан новым кишечным патогеном. В частности, EAEC считается второй по частоте причиной диареи путешественников, уступающей только энтеротоксигенной кишечной палочке, и частой причиной диареи среди педиатрического населения. [4] [5] Это также было связано с хроническими инфекциями у последних, а также у хозяев с ослабленным иммунитетом, таких как ВИЧ- инфицированные. [6] Осведомленность о ЕАЭС повысилась из-за серьезной вспышки в Германии в 2011 году, в результате которой было зарегистрировано более 5000 случаев заболевания и не менее 50 летальных исходов. Было обнаружено, что ответственный патоген представляет собой штамм EAEC O104: H4, лизогенизированный фагом, кодирующим токсин Shiga (обычно связанный сEscherichia coli , продуцирующая токсин шига , часто кодирующая адгезин интимин). [7] [8] Предполагаемой причиной вспышки были проросшие семена пажитника. [9]

Штаммы EAEC очень генетически неоднородны, и идентификация факторов вирулентности, важных для патогенеза, оказалась сложной. [10] Многие EAEC кодируют фактор транскрипции под названием aggR ( агрегатный регулятор), часть семейства активаторов транскрипции AraC. AggR регулирует многие плазмидные, а также кодируемые хромосомами факторы вирулентности, которые включают гены, участвующие в биогенезе агрегативных адгезивных фимбрий и продукции токсинов. Несколько токсинов были связаны с вирулентностью EAEC, включая ShET1 ( энтеротоксин 1 Shigella ), Pet (токсин, кодируемый плазмидой) и EAST-1. Однако дальнейшие исследования этих факторов не смогли выяснить их роль в патогенезе. [11]

Классификация [ править ]

Развивающиеся страны в 2007 г.

Диарея по-прежнему является серьезным бременем болезней во всем мире. Это вызывает значительную детскую смертность в развивающихся странах и коррелирует с заболеваемостью (или связанными с заболеванием) и затратами на медико-санитарную помощь на подстанциях в промышленно развитых странах. Причина инфекционной диареи - диареи группы Escheriachia coli (DEC). Подгруппы диареи, вызывающей Escheriachia coli (DEC), следующие: энтероинвазивная E. coli (EIEC), энтеропатогенная E. coli (EPEC), энтеротоксигенная E.coli (ETEC), E. coli, продуцирующая токсин Shiga (STEC) и энтероагрегантная E. coli (EAEC). [2] E. coli это бактерия, которая находится в кишечнике, в основном она безвредна, но некоторые штаммы бактерий могут вызывать болезни и инфекции,

Симптомы и причины [ править ]

Энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) - это тип штамма E.coli . E.coli вызывает кишечные инфекции, некоторые кишечные инфекции включают диарею, лихорадку и боли в животе. Наиболее серьезные случаи могут привести к кровавой диарее, обезвоживанию или даже почечной недостаточности. Люди с ослабленной иммунной системой, маленькие дети, пожилые люди и беременные женщины подвергаются повышенному риску развития этих осложнений. Симптомы кишечной инфекции обычно начинают между 8 и 52 часа после того, как вы были заражены Е. coli , [2] это инкубационный период. Инкубационный период - это время между заражением инфекцией и появлением симптомов. [12]

Симптомы:

  • спазмы в животе, боль или нежность
  • водянистая или слизистая диарея
  • тошнота и рвота, у некоторых людей

Кровавый понос наблюдается только у детей и очень редко. [2] С другой стороны, гибридный штамм STEC-EAEC, выявленный во время вспышки болезни в Германии в 2011 году, вызвал кровавую диарею. [13]

Бактерии, вызывающие инфекцию, могут проникать в ваш организм разными способами.

  • Загрязненная вода - фекалии людей и животных могут загрязнять грунтовые и поверхностные воды, включая ручьи, озера, реки и воду, используемую для полива или орошения сельскохозяйственных культур. Хотя в общественных системах водоснабжения для уничтожения таких организмов, как кишечная палочка , используются хлор и другие химические вещества , некоторые вспышки заболеваний связаны с загрязнением водоснабжения.
  • Зараженная пища - наиболее распространенный способ заразиться кишечной палочкой - употребление зараженной пищи, такой как говяжий фарш, непастеризованное молоко и свежие продукты.
  • неправильное обращение с пищевыми продуктами - употребление сырых продуктов или неправильное приготовление продуктов, особенно мяса и птицы. Он также может передаваться при неправильной очистке кухонной посуды, вызывая перекрестное заражение.
  • от человека к человеку - кишечная палочка может легко передаваться от человека к человеку, особенно если инфицированные дети и взрослые не моют руки должным образом.

Лечение [ править ]

Структура ципрофлоксацина

Антибиотики - это лекарство, которое используется для уничтожения или подавления роста микроорганизмов. [14] Исследования показали, что фторхинолоны , особенно ципрофлоксацин, может быть наиболее эффективным антибиотиком при лечении Энтероаггегантная E.coli (ЕврАзЭс) инфекции, у пациентов , получавших ципрофлоксацин было значительное сокращение продолжительности диареи. К сожалению, в нескольких исследованиях сообщалось о резистентности к ципрофлоксацину у штаммов энтероагрегативной E.coli ( EAEC ).

Заболевание, вызванное штаммом кишечной палочки, нельзя лечить, чтобы вылечить инфекцию, облегчить симптомы или предотвратить осложнения. Для большинства людей лечение включает отдых и прием жидкости. Пациентам с обильной диареей или рвотой следует провести регидратацию, выпив много воды или выпив растворы для регидратации, такие как Rehydralyte или Pedialyte . [15]

Патогенез [ править ]

E. coli фимбрии

EAEC передается фекально-оральным путем и в основном заражается через пищу и воду. [16] ЕАЕС ассоциируется со многими симптомами, такими как диарея у некоторых людей и кишечная колонизация у других. [17] Поскольку было идентифицировано множество штаммов EAEC, сложно определить механизм его патогенеза. Большинство генов- кандидатов вирулентности не всегда связаны с болезнью. [10] Модель патогенеза ЕАЕС включает три стадии: Стадия 1 - прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью (AAF) агрегативных адгезионных фимбрий.и другие прилипшие выступы. Стадия 2 - обнаруживается увеличение слизи, покрывающей ЕАЕС на поверхности энтероцитов ; Существует стадия 3, вызванная воспалительным ответом , токсичностью слизистых оболочек и кишечной секрецией, а также выброс токсинов.

Первый этап: совокупные факторы адгезии (AAF) ответственны за адгезию к слизистой оболочке кишечника. AAF состоят из трех фимбрий, кодируемых плазмидой pAA ; aag aafA agg-3 . agA отвечает за агрегированный фенотип и гемагглютинацию эритроцитов человека в EAEC. aafA позволяет EAEC прилипать к слизистой оболочке кишечника. agg-3 служит адгезией. MAP, белки, ассоциированные с тремя мембранами, необходимы для соблюдения ЕАЕС гемагглютинации клеток животных. [10]

Второй этап: после факторов AAF на этапе 1 прилипание к слизистой оболочке характеризуется наличием биопленки . Производство биопленки регулируется AggR и требует нескольких генов. О потере производства биопленки и диффузного прилипания сообщалось в EAEC при pH 4,0. Многие исследования показывают, что EAEC способны выживать в слое слизи. Эти данные могут подтвердить, почему у истощенных детей, инфицированных EAEC и живущих в плохих условиях, наблюдается слизистый стул и длительная диарея. [10]

Стадия третья: цитотоксические эффекты обнаруживаются в высвобождении токсинов в EAEC, а также в возникновении воспалительной реакции, токсичности слизистой оболочки и кишечной секреции. Токсины ЕАЕС разрушительны для ворсинок кишечника и энтероцитов. В ЕАЭС обнаружены три токсина; плазмида, кодируемая токсином (Pet), термостабильным токсином (EAST1) и энтеротоксином 1 Shigella (ShET1). [10]

История [ править ]

E. coli участвует в качестве возбудителей диарейных заболеваний с 1920 года. Энтероагрегантная кишечная палочка (EAEC) была впервые обнаружена в 1987 году у ребенка в Лиме, ​​Перу. [18] С 1987 года энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) был признан возбудителем диареи в промышленно развитых и развивающихся странах. Энтероагрегантная кишечная палочка (EAEC) чаще всего встречается в развивающихся странах из-за менее развитой промышленной базы и низкого человеческого развития (HDI) по сравнению с другими странами. Наиболее подвержены риску Индия, Ямайка и Мексика.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Натаро, JP; Mai, V .; Johnson, J .; Blackwelder, WC; Heimer, R .; Tirrell, S .; Эдберг, Южная Каролина; Брейден, CR; Моррис, Дж. Г. (15 августа 2006 г.). «Диарейная инфекция, вызванная Escherichia coli в Балтиморе, штат Мэриленд, и Нью-Хейвене, штат Коннектикут» . Клинические инфекционные болезни . 43 (4): 402–407. DOI : 10.1086 / 505867 . ISSN  1058-4838 . PMID  16838226 . Архивировано 8 февраля 2017 года . Проверено 3 февраля 2017 .
  2. ^ a b c d e Йенсен, Бетина Хеббельструп; Олсен, Катарина EP; Струве, Карстен; Крогфельт, Карен Анжелики; Петерсен, Андреас Мунк (2014). «Эпидемиология и клинические проявления энтероагрегативной кишечной палочки» . Обзоры клинической микробиологии . 27 (3): 614–630. DOI : 10.1128 / CMR.00112-13 . ISSN 0893-8512 . PMC 4135892 . PMID 24982324 .   
  3. ^ Натаро, JP; Капер, JB; Робинс-Браун, Р.; Prado, V .; Флакон, П .; Левин, MM (1987-09-01). «Паттерны прилипания диареи Escherichia coli к клеткам HEp-2» . Журнал детских инфекционных болезней . 6 (9): 829–831. DOI : 10.1097 / 00006454-198709000-00008 . ISSN 0891-3668 . PMID 3313248 . Архивировано 26 января 2018 года . Проверено 1 февраля 2017 .  
  4. ^ Хуанг, Дэвид Б.; Моханти, Алакананда; DuPont, Herbert L .; Охуйсен, Пабло Ч .; Чан, Том (01.10.2006). «Обзор возникающего кишечного патогена: энтероагрегативной Escherichia coli» (PDF) . Журнал медицинской микробиологии . 55 (Pt 10): 1303–1311. DOI : 10,1099 / jmm.0.46674-0 . ISSN 0022-2615 . PMID 17005776 . Архивировано из оригинального (PDF) 22 февраля 2019 года . Проверено 22 ноября 2019 .   
  5. ^ Адачи JA, Цзян ZD, Mathewson JJ, Verenkar MP, Томпсон S, Мартинес-Сандоваль F, Штеффен R, CD Ericsson, DuPont HL (2001). «Энтероагрегативная кишечная палочка как главный этиологический агент диареи путешественников в 3 регионах мира» (PDF) . Clin Infect Dis . 32 (12): 1706–9. DOI : 10.1086 / 320756 . PMID 11360211 . Архивировано (PDF) из оригинала на 03.02.2017 . Проверено 3 февраля 2017 .  
  6. ^ Хуанг, DB; и другие. (2006). «Обзор возникающего кишечного патогена: энтероагрегативной Escherichia coli » (PDF) . Журнал медицинской микробиологии . 55 (10): 1303–1311. DOI : 10,1099 / jmm.0.46674-0 . PMID 17005776 . Архивировано из оригинального (PDF) 22 февраля 2019 года . Проверено 22 ноября 2019 .  
  7. ^ Калита, Анджана; Ху, Цзя; Торрес, Альфредо Г. (2014). «Последние достижения в приверженности и инвазии патогенной кишечной палочки» . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 27 (5): 459–464. DOI : 10.1097 / QCO.0000000000000092 . ISSN 0951-7375 . PMC 4169667 . PMID 25023740 .   
  8. ^ Надя Boisen; Анджела Р. Мелтон-Селса; Флемминг Шойц; Элисон Д. О'Брайен; Джеймс П. Натаро (2015). «Шига-токсин 2а и энтероагрегантная кишечная палочка - смертельная комбинация» . Кишечные микробы . 6 (4): 272–278. DOI : 10.1080 / 19490976.2015.1054591 . PMC 4615819 . PMID 26039753 .  
  9. ^ «Вспышка Escherichia coli O104: инфекции H4, связанные с потреблением проростков - Европа и Северная Америка, май – июль 2011 г.» . www.cdc.gov . Архивировано 18 января 2017 года . Проверено 1 февраля 2017 .
  10. ^ а б в г д Дженкинс С (2018). «Энтероагрегантная кишечная палочка». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 416 : 27–50. DOI : 10.1007 / 82_2018_105 . ISBN 978-3-319-99663-9. PMID  30232602 .
  11. ^ Руань, Сяосай; Краппер, Скотт С .; Шульц, Брюс Д .; Робертсон, Дональд С.; Чжан, Вэйпин (15.08.2012). «Escherichia coli, экспрессирующая токсин EAST1, не вызывала увеличения уровней цАМФ или цГМФ в клетках и не вызывала диареи у 5-дневных свиней-гнотобиотиков» . PLOS One . 7 (8): e43203. Bibcode : 2012PLoSO ... 743203R . DOI : 10.1371 / journal.pone.0043203 . ISSN 1932-6203 . PMC 3419656 . PMID 22905235 .   
  12. ^ "Каковы инкубационные периоды инфекций?" . 2018-06-26. Архивировано 10 ноября 2019 года.
  13. ^ Kampmeier S, Бергер М, Mellmann А, Карч Н, Бергер Р (2018). «Немецкая энтерогеморрагическая кишечная палочка O104: вспышка H4 в 2011 году - опасность все еще существует». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 416 : 117–148. DOI : 10.1007 / 82_2018_107 . ISBN 978-3-319-99663-9. PMID  30062592 .
  14. ^ "Что такое антибиотики?" . WebMD . Архивировано 29 октября 2019 года . Проверено 12 ноября 2019 .
  15. ^ «Кишечная палочка - лечение и диагностика» . Клиника Мэйо . Архивировано 12 ноября 2019 года . Проверено 12 ноября 2019 .
  16. ^ Натаро, Джеймс П .; Штайнер, Теодор (2002), "Энтероаггегантная и Диффузно Адгезивная кишечная палочка", кишечная палочка , Elsevier, стр 189-207,. DOI : 10.1016 / b978-012220751-8 / 50007-0 , ISBN 9780122207518
  17. ^ Каур, П .; Чакраборти, А .; Аси, А. (2010). «Энтероагрегативная Escherichia coli: новый энтеросолюбильный патоген, передаваемый через пищу» . Междисциплинарные взгляды на инфекционные заболевания . 2010 : 254159. дои : 10,1155 / 2010/254159 . ISSN 1687-708X . PMC 2837894 . PMID 20300577 .   
  18. ^ Натаро, JP; Капер, JB; Робинс-Браун, Р.; Prado, V .; Флакон, П .; Левин, М.М. (сентябрь 1987 г.). «Паттерны прилипания диареи Escherichia coli к клеткам HEp-2». Журнал детских инфекционных болезней . 6 (9): 829–831. DOI : 10.1097 / 00006454-198709000-00008 . ISSN 0891-3668 . PMID 3313248 .