Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Воспаление
Аллергия на антибиотик Цефаклор.JPG
Основными признаками воспаления являются: боль, жар, покраснение, отек и потеря функции. Некоторые из этих показателей можно увидеть здесь из-за аллергической реакции.
СпециальностьИммунология Ревматология
СимптомыЖар, боль, покраснение, отек
ОсложненияАстма , пневмония , аутоиммунные заболевания
Продолжительностьострая Несколько дней хроническая До многих месяцев или лет
ПричиныБактерии , вирус

Воспаление (от латинского : воспаление ) является частью сложной биологической реакции тканей организма на вредные стимулы, такие как патогены , поврежденные клетки или раздражители [1], и представляет собой защитную реакцию с участием иммунных клеток , кровеносных сосудов и молекулярных медиаторов. Функция воспаления состоит в том, чтобы устранить первоначальную причину повреждения клеток, очистить некротические клетки и ткани, поврежденные в результате первоначального поражения и воспалительного процесса, и инициировать восстановление тканей.

Пять классических признаков воспаления - это жар, боль, покраснение, отек и потеря функции (латинские калор , dolor , rubor , опухоль и functio laesa ). [1] Воспаление - это общий ответ, поэтому его рассматривают как механизм врожденного иммунитета по сравнению с адаптивным иммунитетом , который специфичен для каждого патогена. [2]Слишком слабое воспаление может привести к прогрессирующему разрушению тканей вредным стимулом (например, бактериями) и поставить под угрозу выживание организма. Напротив, хроническое воспаление связано с различными заболеваниями, такими как сенная лихорадка , пародонтоз , атеросклероз и остеоартрит .

Воспаление можно разделить на острое и хроническое . Острое воспаление - это первоначальная реакция организма на вредные раздражители, которая достигается за счет повышенного движения плазмы и лейкоцитов (особенно гранулоцитов ) из крови в поврежденные ткани. Развивается серия биохимических событий, вызывающих развитие воспалительной реакции с участием местной сосудистой системы , иммунной системы и различных клеток в поврежденной ткани. Длительное воспаление, известное как хроническое воспаление , приводит к прогрессивному изменению типа клеток, присутствующих в месте воспаления, таких как мононуклеарные клетки., и характеризуется одновременным разрушением и заживлением ткани от воспалительного процесса.

Воспаление - это не синоним инфекции . Инфекция описывает взаимодействие между действием микробной инвазии и реакцией воспалительного ответа организма - эти два компонента рассматриваются вместе при обсуждении инфекции, и это слово используется для обозначения микробной инвазивной причины наблюдаемой воспалительной реакции. Воспаление же, с другой стороны, описывает чисто иммуно-сосудистую реакцию организма, какой бы ни была причина. Но из-за того, как часто эти два понятия коррелируют , слова, оканчивающиеся на суффикс -ит (который относится к воспалению), иногда неофициально описываются как относящиеся к инфекции. Например, слово уретрит строго означает только «воспаление уретры», но клиническоеМедицинские работники обычно называют уретрит инфекцией уретры, потому что микробная инвазия в уретру является наиболее частой причиной уретрита.

Полезно различать воспаление и инфекцию, потому что существуют типичные ситуации в патологии и медицинской диагностике, когда воспаление не вызвано микробной инвазией - например, атеросклероз , травма , ишемия и аутоиммунные заболевания, включая гиперчувствительность III типа .

Причины [ править ]

Физический:
  • Бернс [3]
  • Обморожение
  • Телесные повреждения , тупые или проникающие [4]
  • Инородные тела, в том числе осколки , грязь и мусор
  • Травма [3]
  • Ионизирующего излучения

Биологические:

  • Заражение от патогенных микроорганизмов [3]
  • Иммунные реакции из-за гиперчувствительности
  • Стресс

Химический: [3]

  • Химические раздражители
  • Токсины
  • Алкоголь

Психологические:

  • Волнение [5]

Типы [ править ]

См. Также: Список типов воспалений по расположению
Сравнение острого и хронического воспаления:
ОстрыйХронический
ВозбудительБактериальные возбудители, поврежденные тканиСтойкое острое воспаление из-за неразлагаемых патогенов, вирусной инфекции, стойких инородных тел или аутоиммунных реакций
Основные задействованные клеткинейтрофилы (в первую очередь), базофилы (воспалительная реакция) и эозинофилы (реакция на гельминтов и паразитов), мононуклеарные клетки (моноциты, макрофаги)Мононуклеарные клетки (моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), фибробласты
Первичные посредникиВазоактивные амины, эйкозаноидыIFN-γ и другие цитокины, факторы роста, активные формы кислорода, гидролитические ферменты
НачалоНемедленныйОтложенный
ПродолжительностьНесколько днейДо многих месяцев или лет
РезультатыРазрешение, образование абсцесса, хроническое воспалениеРазрушение тканей, фиброз, некроз

Острое воспаление [ править ]

Острое воспаление возникает сразу после травмы и длится всего несколько дней. [6] Цитокины и хемокины способствуют миграции нейтрофилов и макрофагов к месту воспаления. [6] Патогены, аллергены, токсины, ожоги и обморожения являются одними из причин острого воспаления. [6] Толл-подобные рецепторы (TLR) распознают микробные патогены. [6] Острое воспаление может быть способом защиты тканей от травм. [6] Воспаление продолжительностью 2-6 недель называется подострым воспалением. [6] [7]

Хроническое воспаление [ править ]

Хроническое воспаление - это воспаление, которое длится месяцы или годы. [7] Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки преобладают при хроническом воспалении, в отличие от нейтрофилов, которые преобладают при остром воспалении. [7] Диабет , сердечно-сосудистые заболевания , аллергия и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются примерами заболеваний, опосредованных хроническим воспалением. [7] Ожирение, курение, стресс и неправильное питание - вот некоторые из факторов, способствующих хроническому воспалению. [7]Исследование 2014 года показало, что у 60% американцев было хотя бы одно хроническое воспалительное заболевание, тогда как у 42% было более одного. [7]

Кардинальные знаки [ править ]

Классические признаки и симптомы острого воспаления:
английскийлатинский
ПокраснениеРубор *
ПрипухлостьОпухоль *
Высокая температураКалор *
БольДолор *
Потеря функцииFunctio laesa **
Все вышеперечисленные признаки могут наблюдаться в определенных случаях, но, разумеется, не должно быть единого знака. [8]

Это изначальные, или кардинальные признаки воспаления. [8] *

Functio laesa - устаревшее понятие, поскольку оно характерно не только для воспаления и является характеристикой многих болезненных состояний. [9] **

Инфицированный вросший ноготь на ноге с характерным покраснением и припухлостью, характерными для острого воспаления.

Острое воспаление - это кратковременный процесс, обычно проявляющийся в течение нескольких минут или часов и прекращающийся после устранения повреждающего раздражителя. [10] Он включает в себя скоординированную и системную локальную мобилизационную реакцию различных иммунных, эндокринных и неврологических медиаторов острого воспаления. При нормальном здоровом ответе он активируется, удаляет патоген и начинает процесс восстановления, а затем прекращается. [11] Он характеризуется пятью кардинальными знаками : [12]

Традиционные названия признаков воспаления происходят от латинского:

  • Долор ( боль )
  • Калорийность ( тепло )
  • Рубор (покраснение)
  • Опухоль ( опухоль )
  • Functio laesa (потеря функции) [13]

Первые четыре (классические признаки) были описаны Цельсом (ок. 30 г. до н.э. - 38 г. н.э.) [14], в то время как потеря функции, вероятно, была добавлена ​​позже Галеном . [15] Однако добавление этого пятого знака также приписывается Томасу Сиденхэму [16] и Вирхову . [10] [12]

Покраснение и жар возникают из-за повышенного притока крови к воспаленному участку при внутренней температуре тела; отек вызван скоплением жидкости; боль возникает из-за высвобождения химических веществ, таких как брадикинин и гистамин, которые стимулируют нервные окончания. Нарушение функции имеет несколько причин. [12]

Острое воспаление легких (обычно вызываемое пневмонией ) не вызывает боли, если воспаление не затрагивает париетальную плевру , которая имеет чувствительные к боли нервные окончания . [12]

Процесс острого воспаления [ править ]

Микрофотография, показывающая грануляционную ткань. Пятно H&E .

Процесс острого воспаления инициируется резидентными иммунными клетками, уже присутствующими в пораженной ткани, в основном резидентными макрофагами , дендритными клетками , гистиоцитами , клетками Купфера и тучными клетками . Эти клетки обладают поверхностными рецепторами, известными как рецепторы распознавания образов (PRR), которые распознают (т. Е. Связывают) два подкласса молекул: патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) и ассоциированные с повреждениями молекулярные структуры (DAMP). PAMP - это соединения, которые связаны с различными патогенами., но которые можно отличить от молекул хозяина. DAMPs представляют собой соединения, которые связаны с повреждением, связанным с хозяином, и повреждением клеток.

В начале инфекции, ожога или других повреждений эти клетки подвергаются активации (одна из PRR распознает PAMP или DAMP) и высвобождают медиаторы воспаления, ответственные за клинические признаки воспаления. Расширение сосудов и, как следствие, усиление кровотока вызывают покраснение ( рубец ) и повышение температуры ( калорийность ). Повышенная проницаемость кровеносных сосудов приводит к экссудации (утечке) белков плазмы и жидкости в ткани ( отеку ), что проявляется в виде отека ( опухоли ). Некоторые из высвобождаемых медиаторов, такие как брадикинин, повышают чувствительность к боли ( гипералгезия , долор). Молекулы-медиаторы также изменяют кровеносные сосуды, обеспечивая миграцию лейкоцитов, в основном нейтрофилов и макрофагов , за пределы кровеносных сосудов (экстравазация) в ткань. Нейтрофилы перемещаются по хемотаксическому градиенту, созданному местными клетками, чтобы достичь места повреждения. [10] Утрата функции ( functio laesa ), вероятно, является результатом неврологического рефлекса в ответ на боль.

Помимо медиаторов клеточного происхождения, несколько бесклеточных биохимических каскадных систем, состоящих из предварительно сформированных белков плазмы, действуют параллельно, инициируя и распространяя воспалительный ответ. К ним относятся система комплемента, активируемая бактериями, а также системы свертывания и фибринолиза, активируемые некрозом , например ожогом или травмой. [10]

Острое воспаление можно рассматривать как первую линию защиты от травм. Острая воспалительная реакция требует постоянной стимуляции. Медиаторы воспаления недолговечны и быстро разрушаются в тканях. Следовательно, острое воспаление начинает прекращаться после устранения раздражителя. [10]

Сосудистый компонент [ править ]

Расширение сосудов и повышенная проницаемость [ править ]

Согласно определению, острое воспаление - это иммунно-сосудистый ответ на воспалительный стимул. Это означает, что острое воспаление можно в общих чертах разделить на сосудистую фазу, которая возникает первой, за которой следует клеточная фаза с участием иммунных клеток (более конкретно, миелоидных гранулоцитов в острой стадии). Сосудистый компонент острого воспаления включает движение плазменной жидкости , содержащей важные белки, такие как фибрин и иммуноглобулины ( антитела ), в воспаленную ткань.

При контакте с PAMP тканевые макрофаги и мастоциты выделяют вазоактивные амины, такие как гистамин и серотонин , а также эйкозаноиды, такие как простагландин E2 и лейкотриен B4, для ремоделирования локальной сосудистой сети. Макрофаги и эндотелиальные клетки выделяют оксид азота . Эти медиаторы расширяют сосуды и повышают проницаемость кровеносных сосудов , что приводит к чистому распределению плазмы крови из сосуда в пространство тканей. Увеличенное скопление жидкости в ткани вызывает ее набухание ( отек). Эта выделяемая тканевая жидкость содержит различные противомикробные медиаторы из плазмы, такие как комплемент , лизоцим , антитела , которые могут немедленно нанести вред микробам и опсонизировать микробы при подготовке к клеточной фазе. Если воспалительный стимул представляет собой разрывающую рану, выделяемые тромбоциты , коагулянты , плазмин и кинины могут свертывать раневую область и в первую очередь обеспечивать гемостаз . Эти медиаторы свертывания крови также обеспечивают структурную основу для определения стадий на участке воспалительной ткани в виде фибриновой решетки, как и конструкциястроительные леса на стройплощадке - для облегчения фагоцитарной обработки раны и последующего заживления ран . Некоторая часть выделяемой тканевой жидкости также направляется лимфатическими потоками в региональные лимфатические узлы, вымывая бактерии, чтобы начать фазу распознавания и атаки адаптивной иммунной системы .

Острое воспаление характеризуется выраженными сосудистыми изменениями, включая расширение сосудов , повышенную проницаемость и усиление кровотока, которые вызваны действием различных медиаторов воспаления. Вазодилатация происходит сначала на уровне артериол , переходя на уровень капилляров , и вызывает чистое увеличение количества крови, вызывая покраснение и жар воспаления. Повышенная проницаемость сосудов приводит к перемещению плазмы в ткани, что приводит к застою из-за увеличения концентрации клеток в крови - состоянию, характеризующемуся расширением сосудов, заполненных клетками. Застой позволяет лейкоцитамчтобы граничить (двигаться) вдоль эндотелия , процесс, критически важный для их рекрутирования в ткани. Нормальное течение крови предотвращает это, поскольку сила сдвига по периферии сосудов перемещает клетки крови в середину сосуда.

Плазменные каскадные системы [ править ]

  • Система комплемента при активации создает каскад химических реакций, которые способствуют опсонизации , хемотаксису и агглютинации , и продуцируют МАК .
  • Система кинины генерирует белки , способные выдерживать вазодилатацию и другие физические воспалительные эффекты.
  • Система коагуляции или каскад свертывания , который образует защитную белковую сетку над участками повреждения.
  • Система фибринолиза , которая действует в противовес системе коагуляции , уравновешивая свертывание крови и генерируя несколько других медиаторов воспаления.

Медиаторы, полученные из плазмы [ править ]

* неполный список

ИмяПроизведеноОписание
БрадикининКининовая системаВазоактивный белок, способный вызывать вазодилатацию, увеличивать проницаемость сосудов, вызывать сокращение гладких мышц и вызывать боль.
C3Система комплементаРасщепляется с образованием C3a и C3b . C3a стимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, тем самым вызывая расширение сосудов. C3b способен связываться со стенками бактериальных клеток и действовать как опсонин , который отмечает захватчика как мишень для фагоцитоза .
C5aСистема комплементаСтимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, вызывая расширение сосудов. Он также может действовать как хемоаттрактант, направляя клетки через хемотаксис к месту воспаления.
Фактор XII ( фактор Хагемана )ПеченьБелок, который неактивно циркулирует, пока не будет активирован коллагеном, тромбоцитами или открытыми базальными мембранами через конформационные изменения . При активации он, в свою очередь, способен активировать три плазменные системы, участвующие в воспалении: систему кининов, систему фибринолиза и систему свертывания крови.
Комплекс мембранной атакиСистема комплементаКомплекс белков комплемента C5b , C6 , C7 , C8 и нескольких единиц C9 . Комбинация и активация этого диапазона белков комплемента формирует комплекс атаки на мембрану , который может вставляться в стенки бактериальных клеток и вызывать лизис клеток с последующей гибелью бактерий.
ПлазминСистема фибринолизаСпособен разрушать фибриновые сгустки, расщеплять белок комплемента C3 и активировать фактор XII.
ТромбинСистема коагуляцииРасщепляет растворимый белок плазмы фибриноген с образованием нерастворимого фибрина , который объединяется с образованием сгустка крови . Тромбин также может связываться с клетками через рецептор PAR1, чтобы вызвать несколько других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксида азота .

Сотовый компонент [ править ]

Клеточный компонент включает в себя лейкоциты , которые обычно находятся в крови и должны двигаться в воспаленные ткани через кровоподтек на помощь при воспалении. Некоторые действуют как фагоциты , поглощая бактерии , вирусы и клеточный мусор. Другие выделяют ферментные гранулы, которые повреждают патогенных захватчиков. Лейкоциты также выделяют медиаторы воспаления, которые развивают и поддерживают воспалительный ответ. Как правило, острое воспаление опосредуется гранулоцитами , тогда как хроническое воспаление опосредуется мононуклеарными клетками, такими как моноциты и лимфоциты .

Экстравазация лейкоцитов [ править ]

Нейтрофилы мигрируют из кровеносных сосудов в инфицированную ткань посредством хемотаксиса, где они удаляют патогены посредством фагоцитоза и дегрануляции.
Воспаление - это процесс, с помощью которого лейкоциты и производимые ими вещества защищают нас от заражения чужеродными организмами, такими как бактерии и вирусы. (Фагоциты) белые кровяные тельца представляют собой неспецифический иммунный ответ, что означает, что они атакуют любые инородные тела. Однако при некоторых заболеваниях, таких как артрит, защитная система организма - иммунная система - вызывает воспалительную реакцию, когда нет инородных захватчиков, с которыми нужно бороться. При этих заболеваниях, называемых аутоиммунными заболеваниями, обычно защитная иммунная система организма вызывает повреждение собственных тканей. Организм реагирует так, как будто нормальные ткани инфицированы или как-то ненормальны.
Основная статья: экстравазация лейкоцитов

Различные лейкоциты , особенно нейтрофилы, критически вовлечены в инициирование и поддержание воспаления. Эти клетки должны иметь возможность перемещаться к месту повреждения из своего обычного местоположения в крови, поэтому существуют механизмы для набора и направления лейкоцитов в соответствующее место. Процесс перемещения лейкоцитов из крови в ткани по кровеносным сосудам известен как экстравазация , и его можно в целом разделить на несколько этапов:

  1. Лейкоцитарная окраина и эндотелиальная адгезия: белые кровяные тельца внутри сосудов, которые обычно расположены в центре, перемещаются периферически к стенкам сосудов. [17] Активированные макрофаги в ткани высвобождают цитокины, такие как IL-1 и TNFα , что, в свою очередь, приводит к продукции хемокинов, которые связываются с протеогликанами, образуя градиент в воспаленной ткани и вдоль эндотелиальной стенки. Воспалительные цитокины вызывают немедленную экспрессию Р-селектина.на поверхности эндотелиальных клеток и Р-селектин слабо связывается с углеводными лигандами на поверхности лейкоцитов и заставляет их «катиться» по эндотелиальной поверхности по мере образования и разрыва связей. Цитокины, высвобождаемые из поврежденных клеток, индуцируют экспрессию E-селектина на эндотелиальных клетках, который действует аналогично P-селектину. Цитокины также индуцируют экспрессию лигандов интегрина, таких как ICAM-1 и VCAM-1, на эндотелиальных клетках, которые опосредуют адгезию и дополнительно замедляют лейкоциты. Эти слабо связанные лейкоциты могут отделяться, если не активируются хемокинами, продуцируемыми в поврежденной ткани, после передачи сигнала через соответствующие рецепторы, связанные с G-белком.который активирует интегрины на поверхности лейкоцитов для прочной адгезии. Такая активация увеличивает сродство связанных рецепторов интегрина к ICAM-1 и VCAM-1 на поверхности эндотелиальных клеток, прочно связывая лейкоциты с эндотелием.
  2. Миграция через эндотелий, известная как трансмиграция, в процессе диапедеза : градиенты хемокинов стимулируют прилипшие лейкоциты к перемещению между соседними эндотелиальными клетками. Эндотелиальные клетки втягиваются, и лейкоциты проходят через базальную мембрану в окружающие ткани с помощью молекул адгезии, таких как ICAM-1. [17]
  3. Движение лейкоцитов в ткани посредством хемотаксиса : лейкоциты, достигающие интерстиция ткани, связываются с белками внеклеточного матрикса через экспрессированные интегрины и CD44, чтобы предотвратить их выход из этого участка. Различные молекулы , например, C3a или C5, действуют как хемоаттрактанты , и заставляют лейкоциты двигаться по хемотаксическому градиенту к источнику воспаления.

Фагоцитоз [ править ]

Основная статья: Фагоцит

Экстравазированные нейтрофилы в клеточной фазе вступают в контакт с микробами в воспаленной ткани. Фагоциты экспрессируют рецепторы распознавания эндоцитарных паттернов клеточной поверхности (PRR), которые обладают аффинностью и эффективностью против неспецифических связанных с микробами молекулярных паттернов (PAMP). Большинство PAMP, которые связываются с PRR эндоцитов и инициируют фагоцитоз, являются компонентами клеточной стенки, включая сложные углеводы, такие как маннаны и β- глюканы , липополисахариды (LPS), пептидогликаны и поверхностные белки. Эндоцитарные PRR на фагоцитах отражают эти молекулярные паттерны с лектином C-типа.рецепторы, связывающиеся с маннанами и β-глюканами, и рецепторы скавенджеров, связывающиеся с LPS.

После связывания эндоцитотического ПРРА, актин - миозин цитоскелет перегруппировка примыкает к плазматической мембране происходит таким образом , что endocytoses плазматической мембраны , содержащую ПРР-PAMP комплекс, и микроба. Фосфатидилинозитол и пути передачи сигналов Vps34 - Vps15 - Beclin1 были вовлечены в передачу эндоцитированной фагосомы во внутриклеточные лизосомы , где слияние фагосомы и лизосомы дает фаголизосому. Активные формы кислорода , супероксиды и гипохлорит отбеливатель в пределах фаголизосом затем убить микробы внутри фагоцитов.

Фагоцитарную эффективность можно усилить опсонизацией . Произведенный из плазмы комплемент C3b и антитела, которые выделяются в воспаленную ткань во время сосудистой фазы, связываются с микробными антигенами и покрывают их. Так же как эндоцитических PRRS, фагоциты также выразить опсонин рецепторы Fc - рецептора и дополнения рецептора 1 (CR1), которые связываются с антителами и C3b, соответственно. Костимуляция эндоцитарного PRR и рецептора опсонина увеличивает эффективность фагоцитарного процесса, усиливая лизосомную элиминацию инфекционного агента.

Медиаторы клеточного происхождения [ править ]

* неполный список

ИмяТипИсточникОписание
Гранулы лизосомФерментыГранулоцитыЭти клетки содержат большое количество ферментов, которые выполняют ряд функций. Гранулы можно классифицировать как специфические или азурофильные в зависимости от содержимого, и они способны расщеплять ряд веществ, некоторые из которых могут быть белками плазмы, которые позволяют этим ферментам действовать как медиаторы воспаления.
GM-CSFГликопротеинМакрофаги, моноциты, Т-клетки, В-клетки и резидентные клетки тканиБыло показано, что повышенный уровень GM-CSF способствует воспалению при воспалительном артрите , остеоартрите , колите, астме , ожирении и COVID-19 .
ГистаминМоноаминТучные клетки и базофилыХранящийся в предварительно сформированных гранулах, гистамин высвобождается в ответ на ряд стимулов. Это вызывает расширение артериол , повышенную венозную проницаемость и широкий спектр органо-специфических эффектов.
IFN-γЦитокинТ-клетки, NK-клеткиПротивовирусные, иммунорегуляторные и противоопухолевые свойства. Этот интерферон первоначально назывался фактором, активирующим макрофаги, и особенно важен для поддержания хронического воспаления.
Ил-6Цитокина и MyokineМакрофаги, остеобласты, адипоциты и гладкомышечные клетки (цитокин) Клетки скелетных мышц (миокин)Провоспалительный цитокин, секретируемый макрофагами в ответ на патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP); провоспалительный цитокин, секретируемый адипоцитами, особенно при ожирении; противовоспалительный миокин, секретируемый клетками скелетных мышц в ответ на физическую нагрузку.
Ил-8ХемокинВ первую очередь макрофагиАктивация и хемоаттракция нейтрофилов со слабым действием на моноциты и эозинофилы.
Лейкотриен B4ЭйкозаноидЛейкоциты, раковые клеткиСпособен опосредовать адгезию и активацию лейкоцитов, позволяя им связываться с эндотелием и перемещаться по нему. В нейтрофилах он также является мощным хемоаттрактантом и способен индуцировать образование активных форм кислорода и высвобождение лизосомальных ферментов этими клетками.
LTC4 , LTD4Эйкозаноидэозинофилы , тучные клетки , макрофагиЭти три цистеин- содержащих лейкотриена сокращают дыхательные пути легких, увеличивают проницаемость микрососудов, стимулируют секрецию слизи и способствуют воспалению на основе эозинофилов в легких, коже, носу, глазах и других тканях.
5-оксо-эйкозатетраеновая кислотаЭйкозаноидлейкоциты , раковые клеткиМощный стимулятор хемотаксиса нейтрофилов, высвобождения лизосомных ферментов и образования активных форм кислорода; хемотаксис моноцитов; и с еще большей эффективностью хемотаксиса эозинофилов, высвобождения лизосомных ферментов и образования активных форм кислорода.
5-HETEЭйкозаноидЛейкоцитыМетаболический предшественник 5-оксо-эйкозатетраеновой кислоты, он является менее мощным стимулятором хемотаксиса нейтрофилов, высвобождения лизосомных ферментов и образования активных форм кислорода; хемотаксис моноцитов; и хемотаксис эозинофилов, высвобождение лизосомных ферментов и образование активных форм кислорода.
ПростагландиныЭйкозаноидТучные клеткиГруппа липидов, вызывающих вазодилатацию, жар и боль.
Оксид азотаРастворимый газМакрофаги, эндотелиальные клетки, некоторые нейроныСильное вазодилататорное средство, расслабляет гладкие мышцы, снижает агрегацию тромбоцитов, способствует привлечению лейкоцитов, прямое антимикробное действие в высоких концентрациях.
TNF-α и IL-1ЦитокиныВ первую очередь макрофагиОба влияют на широкий спектр клеток, вызывая множество схожих воспалительных реакций: лихорадку, выработку цитокинов, регуляцию эндотелиальных генов, хемотаксис, прилипание лейкоцитов, активацию фибробластов . Отвечает за системные эффекты воспаления, такие как потеря аппетита и учащение пульса. TNF-α подавляет дифференцировку остеобластов.
ТриптазаФерментыТучные клеткиСчитается, что эта сериновая протеаза накапливается исключительно в тучных клетках и секретируется вместе с гистамином во время активации тучных клеток. [18] [19] [20]

Морфологические закономерности [ править ]

Конкретные модели острого и хронического воспаления наблюдаются в определенных ситуациях, возникающих в организме, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или когда в него вовлечены гноеродные бактерии.

  • Гранулематозное воспаление: характеризующееся образованием гранулем , оно является результатом ограниченного, но разнообразного числа заболеваний, включая, среди прочего, туберкулез , проказу , саркоидоз и сифилис .
  • Фибринозное воспаление: воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. Если присутствует соответствующий прокоагуляционный стимул, например раковые клетки [10], откладывается фибринозный экссудат. Это обычно наблюдается в серозных полостях , где между серозными оболочками может происходить превращение фибринозного экссудата в рубец, ограничивая их функцию. Отложение иногда образует псевдомембранный лист. Во время воспаления кишечника ( псевдомембранозного колита ) могут образовываться псевдомембранозные трубки.
  • Гнойное воспаление: воспаление, в результате которого образуется большое количество гноя , состоящего из нейтрофилов, мертвых клеток и жидкости. Для этого вида воспаления характерно заражение гноеродными бактериями, такими как стафилококки . Большие локализованные скопления гноя в окружающих тканях называются абсцессами .
  • Серозное воспаление: Характеризуется обильным выделением невязкой серозной жидкости, обычно продуцируемой мезотелиальными клетками серозных оболочек , но может происходить из плазмы крови. Волдыри на коже служат примером такого воспаления.
  • Язвенное воспаление: воспаление, возникающее возле эпителия, может привести к некротической потере ткани с поверхности, обнажая нижние слои. Последующие выемки в эпителии известны как язва .

Воспалительные заболевания [ править ]

Астма считается воспалительным заболеванием. Справа воспаленные дыхательные пути из-за астмы.
Колит (воспаление толстой кишки), вызванный болезнью Крона.

Воспалительные аномалии - это большая группа расстройств, лежащих в основе множества заболеваний человека. Иммунная система часто вовлечена в воспалительные заболевания, проявляющиеся как в аллергических реакциях, так и в некоторых миопатиях , при этом многие нарушения иммунной системы приводят к аномальному воспалению. Неиммунные заболевания, причиной которых являются воспалительные процессы, включают рак, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца . [10]

Примеры заболеваний, связанных с воспалением, включают:

  • Юношеские угри
  • Астма
  • Аутоиммунные заболевания
  • Аутовоспалительные заболевания
  • Глютеновая болезнь
  • Хронический простатит
  • Колит
  • Дивертикулит
  • Семейная средиземноморская лихорадка
  • Гломерулонефрит
  • Гнойный гидраденит
  • Гиперчувствительность
  • Воспалительные заболевания кишечника
  • Интерстициальный цистит
  • Красный плоский лишай
  • Синдром активации тучных клеток
  • Мастоцитоз
  • Отит
  • Воспалительные заболевания органов малого таза
  • пневмония
  • Реперфузионная травма
  • Ревматическая лихорадка
  • Ревматоидный артрит
  • Ринит
  • Саркоидоз
  • Отторжение трансплантата
  • Васкулит

Атеросклероз [ править ]

Основная статья: Атеросклероз

Атеросклероз, ранее считавшийся легкой болезнью накопления липидов, на самом деле связан с продолжающейся воспалительной реакцией. Недавние достижения фундаментальной науки установили фундаментальную роль воспаления в опосредовании всех стадий этого заболевания от начала до прогрессирования и, в конечном итоге, тромботических осложнений атеросклероза. Эти новые данные обеспечивают важную связь между факторами риска и механизмами атерогенеза. Клинические исследования показали, что эта новая биология воспаления при атеросклерозе применима непосредственно к пациентам-людям. Повышение маркеров воспаления позволяет прогнозировать исходы пациентов с острыми коронарными синдромами, независимо от повреждения миокарда. Кроме того, хроническое воспаление слабой степени, на что указывают уровни воспалительного маркера С-реактивного белка., проспективно определяет риск атеросклеротических осложнений, тем самым дополняя прогностическую информацию, предоставляемую традиционными факторами риска. Более того, некоторые виды лечения, снижающие риск коронарных заболеваний, также ограничивают воспаление. В случае снижения уровня липидов статинами этот противовоспалительный эффект, по-видимому, не коррелирует со снижением уровня липопротеинов низкой плотности. Эти новые взгляды на воспаление при атеросклерозе не только расширяют наши представления об этом заболевании, но также имеют практическое клиническое применение для стратификации риска и выбора терапии этого бедствия, значение которого растет во всем мире. [21]

Аллергия [ править ]

Аллергическая реакция, официально известная как гиперчувствительность 1 типа , является результатом несоответствующего иммунного ответа, вызывающего воспаление, расширение сосудов и раздражение нервов. Типичный пример - сенная лихорадка , которая вызывается гиперчувствительной реакцией тучных клеток на аллергены . Предварительно сенсибилизированные тучные клетки реагируют дегрануляцией , высвобождая вазоактивные химические вещества, такие как гистамин. Эти химические вещества вызывают чрезмерную воспалительную реакцию, характеризующуюся расширением кровеносных сосудов, образованием провоспалительных молекул, высвобождением цитокинов и привлечением лейкоцитов. [10] Тяжелая воспалительная реакция может перерасти в системную реакцию, известную каканафилаксия .

Миопатии [ править ]

Воспалительные миопатии вызваны тем, что иммунная система неправильно атакует компоненты мышц, что приводит к появлению признаков воспаления мышц. Они могут возникать в сочетании с другими иммунными нарушениями, такими как системный склероз , и включать дерматомиозит , полимиозит и миозит с тельцами включения . [10]

Дефекты лейкоцитов [ править ]

Из-за центральной роли лейкоцитов в развитии и распространении воспаления дефекты функциональности лейкоцитов часто приводят к снижению способности к воспалительной защите с последующей уязвимостью к инфекции. [10] Дисфункциональные лейкоциты могут быть неспособны правильно связываться с кровеносными сосудами из-за мутаций поверхностных рецепторов, переваривать бактерии ( синдром Чедиака – Хигаши ) или производить микробициды ( хроническая гранулематозная болезнь ). Кроме того, заболевания, поражающие костный мозг, могут привести к аномальному образованию лейкоцитов или их небольшому количеству.

Фармакологический [ править ]

Известно, что некоторые лекарства или экзогенные химические соединения влияют на воспаление. Дефицит витамина А вызывает усиление воспалительных реакций [22], а противовоспалительные препараты действуют, в частности, путем ингибирования ферментов, производящих воспалительные эйкозаноиды . Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин и экстази, могут оказывать некоторые пагубные последствия, активируя факторы транскрипции, непосредственно связанные с воспалением (например, NF-κB ). [23] [24]

Рак [ править ]

Воспаление управляет микросредой вокруг опухолей, способствуя их распространению, выживанию и миграции. [25] Раковые клетки используют селектины , хемокины и их рецепторы для инвазии, миграции и метастазирования. [26] С другой стороны, многие клетки иммунной системы вносят вклад в иммунологию рака , подавляя рак. [27] Молекулярное пересечение рецепторов стероидных гормонов, которые оказывают важное влияние на развитие клеток, и факторов транскрипции, которые играют ключевую роль в воспалении, таких как NF-κB , может опосредовать некоторые из наиболее важных эффектов воспалительных стимулов на раковые клетки. [28]Эта способность медиатора воспаления влиять на действие стероидных гормонов в клетках с большой вероятностью влияет на канцерогенез, с одной стороны; с другой стороны, из-за модульной природы многих рецепторов стероидных гормонов это взаимодействие может предлагать способы препятствовать прогрессированию рака путем нацеливания на определенный белковый домен в конкретном типе клеток. Такой подход может ограничить побочные эффекты, не связанные с интересующей опухолью, и может помочь сохранить жизненно важные гомеостатические функции и процессы развития в организме.

Согласно обзору 2009 года, последние данные показывают, что воспаление, связанное с раком (CRI), может приводить к накоплению случайных генетических изменений в раковых клетках. [29]

Роль в раке [ править ]

В 1863 году Рудольф Вирхов выдвинул гипотезу о том, что рак берет начало в местах хронического воспаления. [30] [31] В настоящее время, по оценкам, хроническое воспаление является причиной примерно от 15% до 25% случаев рака у человека. [31] [32]

Медиаторы и повреждение ДНК при раке [ править ]

Медиатор воспаления - это посредник, который действует на кровеносные сосуды и / или клетки, способствуя воспалительной реакции. [33] Медиаторы воспаления, которые способствуют неоплазии, включают простагландины , воспалительные цитокины, такие как IL-1β , TNF-α , IL-6 и IL-15, и хемокины, такие как IL-8 и GRO-alpha . [34] [31] Эти медиаторы воспаления и другие организуют среду, которая способствует распространению и выживанию. [30] [34]

Воспаление также вызывает повреждения ДНК из-за индукции активных форм кислорода (АФК) различными внутриклеточными медиаторами воспаления. [30] [34] [31] Кроме того, лейкоциты и другие фагоцитарные клетки, привлеченные к месту воспаления, вызывают повреждение ДНК в пролиферирующих клетках за счет генерации ROS и активных форм азота (RNS). Эти клетки обычно вырабатывают АФК и РНС для борьбы с инфекцией. [30] Одни только АФК вызывают более 20 типов повреждений ДНК. [35] Окислительные повреждения ДНК вызывают как мутации [36], так и эпигенетические изменения. [37] [31][38] РНС также вызывают мутагенные повреждения ДНК. [39]

Нормальная клетка может подвергнуться канцерогенезу и стать раковой, если она часто подвергается повреждению ДНК в течение длительных периодов хронического воспаления. Повреждения ДНК могут вызвать генетические мутации из-за неточного ремонта . Кроме того, ошибки в процессе репарации ДНК могут вызвать эпигенетические изменения. [31] [34] [38] Мутации и эпигенетические изменения, которые реплицируются и обеспечивают селективное преимущество во время пролиферации соматических клеток, могут быть канцерогенными.

Полногеномный анализ раковых тканей человека показывает, что одна типичная раковая клетка может обладать примерно 100 мутациями в кодирующих областях , 10-20 из которых являются «мутациями-драйверами», которые способствуют развитию рака. [31] Однако хроническое воспаление также вызывает эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК , которые часто встречаются чаще, чем мутации. Обычно в раковой клетке метилируются от нескольких сотен до тысяч генов (см. Метилирование ДНК при раке ). Сайты окислительного повреждения хроматина могут привлекать комплексы, содержащие ДНК-метилтрансферазы (DNMT), гистондеацетилазу ( SIRT1 ) игистон-метилтрансфераза (EZH2) и, таким образом, индуцирует метилирование ДНК. [31] [40] [41] ДНК-метилирование CpG-островка в промоторной области может вызвать молчание его нижележащего гена (см. Сайт CpG и регуляция транскрипции при раке ). Гены репарации ДНК, в частности, часто инактивируются метилированием при различных формах рака (см. Гиперметилирование генов репарации ДНК при раке ). Отчет за 2018 год [42]оценили относительную важность мутаций и эпигенетических изменений в прогрессировании двух различных типов рака. Этот отчет показал, что эпигенетические изменения были гораздо важнее мутаций в возникновении рака желудка (связанного с воспалением). [43] Однако мутации и эпигенетические изменения имели примерно равное значение в возникновении плоскоклеточного рака пищевода (связанного с табачными химикатами и ацетальдегидом , продуктом метаболизма алкоголя).

ВИЧ и СПИД [ править ]

Давно признано, что инфекция ВИЧ характеризуется не только развитием глубокого иммунодефицита, но также устойчивым воспалением и активацией иммунной системы. [44] [45] [46] Значительное количество доказательств указывает на то, что хроническое воспаление является важным фактором иммунной дисфункции, преждевременного появления заболеваний, связанных со старением, и иммунодефицита. [44] [47] Многие теперь рассматривают ВИЧ-инфекцию не только как развивающийся вирус-индуцированный иммунодефицит, но и как хроническое воспалительное заболевание. [48] Даже после введения эффективной антиретровирусной терапии(АРТ) и эффективное подавление вирусемии у ВИЧ-инфицированных, хроническое воспаление сохраняется. Исследования на животных также подтверждают взаимосвязь между активацией иммунной системы и прогрессирующим клеточным иммунодефицитом: инфекция SIV sm его естественных нечеловеческих приматов-хозяев, сажистого мангабея , вызывает репликацию вируса высокого уровня, но ограниченные доказательства заболевания. [49] [50] Это отсутствие патогенности сопровождается отсутствием воспаления, иммунной активации и клеточной пролиферации. Напротив, экспериментальная инфекция SIV sm макаки-резус вызывает активацию иммунной системы и СПИД-подобное заболевание, имеющее много параллелей с ВИЧ-инфекцией человека. [51]

Определение того, как истощаются лимфоциты CD4 и как индуцируются хроническое воспаление и активация иммунной системы, лежит в основе понимания патогенеза ВИЧ - одного из главных приоритетов исследований в области ВИЧ, проводимых Управлением исследований СПИДа Национального института здравоохранения . Недавние исследования показали , что каспазы-1 опосредованного пироптоз , весьма воспалительные формы запрограммированной гибели клеток, приводит в CD4 истощение Т-клеток и воспаление ВИЧ. [52] [53] [54] Это два характерных события, которые способствуют прогрессированию ВИЧ-инфекции в СПИД.. Пироптоз, по-видимому, создает патогенный порочный круг, в котором умирающие CD4 T-клетки и другие иммунные клетки (включая макрофаги и нейтрофилы) испускают воспалительные сигналы, которые привлекают больше клеток в инфицированные лимфоидные ткани, чтобы умереть. Прямой характер этого воспалительного ответа вызывает хроническое воспаление и повреждение тканей. [55] Идентификация пироптоза как преобладающего механизма, вызывающего истощение CD4 Т-клеток и хроническое воспаление, открывает новые терапевтические возможности, а именно каспазу-1, которая контролирует путь пироптоза. В связи с этим наблюдается пироптоз Т-лимфоцитов CD4 и секреция провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и IL-18.может быть заблокирован в ВИЧ-инфицированных лимфоидных тканях человека добавлением ингибитора каспазы-1 VX-765, [52] который уже доказал свою безопасность и хорошую переносимость во время фазы II клинических испытаний на людях. [56] Эти открытия могут способствовать развитию совершенно нового класса «противоспидных» методов лечения, которые действуют, нацеливаясь на хозяина, а не на вирус. Такие агенты почти наверняка будут использоваться в сочетании с АРТ. Способствуя «толерантности» к вирусу вместо подавления его репликации, VX-765 или родственные ему препараты могут имитировать эволюционные решения, возникающие у нескольких обезьян-хозяев (например, сажистый мангабей), инфицированных видоспецифичными лентивирусами, которые привели к отсутствию заболевания. , нет снижения количества CD4 Т-лимфоцитов и хронического воспаления.

Разрешение воспаления [ править ]

Воспалительный ответ должен быть активно прекращен, когда он больше не нужен, чтобы предотвратить ненужное повреждение тканей "сторонним наблюдателем". [10] Несоблюдение этого правила приводит к хроническому воспалению и разрушению клеток. Разрешение воспаления происходит за счет разных механизмов в разных тканях. Механизмы, которые служат для прекращения воспаления, включают: [10] [57]

  • Короткий период полувыведения из медиаторов воспаления в естественных условиях .
  • Производство и высвобождение трансформирующего фактора роста (TGF) бета из макрофагов [58] [59] [60]
  • Производство и высвобождение интерлейкина 10 (IL-10) [61]
  • Производство противовоспалительных специализированного proresolving медиаторов , т.е. липоксины , resolvins , maresins и neuroprotectins [62] [63]
  • Подавление провоспалительных молекул, таких как лейкотриены .
  • Повышение активности противовоспалительных молекул, таких как антагонист рецептора интерлейкина 1 или рецептор растворимого фактора некроза опухоли (TNFR)
  • Апоптоз провоспалительных клеток [64]
  • Десенсибилизация рецепторов.
  • Повышенная выживаемость клеток в очагах воспаления за счет их взаимодействия с внеклеточным матриксом (ЕСМ) [65] [66]
  • Подавление активности рецепторов за счет высоких концентраций лигандов
  • Расщепление хемокинов по матричных металлопротеиназ (ММР) , может привести к производству противовоспалительных факторов. [67]

Острое воспаление обычно проходит с помощью механизмов, которые до сих пор остаются неуловимыми. Новые данные свидетельствуют о том, что активная скоординированная программа выздоровления начинается в первые несколько часов после начала воспалительной реакции. После ввода тканей, гранулоциты способствуют переключатель арахидоновой кислоты -derived простагландины и лейкотриены к липоксины, которые инициируют последовательность терминации. Таким образом, рекрутирование нейтрофилов прекращается и наступает запрограммированная смерть в результате апоптоза . Эти события совпадают с биосинтезом, из омега-3 полиненасыщенных жирных кислот , из resolvins и protectins, которые существенно сокращают период инфильтрации нейтрофилов, инициируя апоптоз. Как следствие, апоптотические нейтрофилы подвергаются фагоцитозу с помощью макрофагов , что приводят к нейтрофильному оформлению и выпуску противовоспалительных и репаративных цитокин , таким как трансформирующий фактор роста & beta ; 1. Противовоспалительная программа заканчивается уходом макрофагов по лимфатическим сосудам . [68]

-  Чарльз Серхан

Связь с депрессией [ править ]

Есть доказательства связи между воспалением и депрессией . [69] Воспалительные процессы могут быть вызваны негативными познаниями или их последствиями, такими как стресс, насилие или депривация. Таким образом, негативные когниции могут вызвать воспаление, которое, в свою очередь, может привести к депрессии. [70] [71] [ сомнительно - обсудить ] Кроме того, появляется все больше доказательств того, что воспаление может вызывать депрессию из-за увеличения количества цитокинов, переводящих мозг в «режим болезни». [72]Классические симптомы физического недомогания, такие как летаргия, во многом совпадают с поведением, характерным для депрессии. Уровни цитокинов имеют тенденцию резко повышаться во время депрессивных эпизодов у людей с биполярным расстройством и падают во время ремиссии. [73] Кроме того, в клинических испытаниях было показано, что противовоспалительные препараты, принимаемые в дополнение к антидепрессантам, не только значительно улучшают симптомы, но и увеличивают долю субъектов, положительно реагирующих на лечение. [74] Воспаления, приводящие к серьезной депрессии, могут быть вызваны обычными инфекциями, например, вирусами, бактериями или даже паразитами. [75]

Системные эффекты [ править ]

Инфекционный организм может избежать пределов непосредственной ткани с помощью системы кровообращения или лимфатической системы , где она может распространиться на другие части тела. Если организм не сдерживается действием острого воспаления, он может получить доступ к лимфатической системе через близлежащие лимфатические сосуды . Инфекция лимфатических сосудов называется лимфангитом , а инфекция лимфатического узла - лимфаденитом . Когда лимфатические узлы не могут уничтожить все патогены, инфекция распространяется дальше. Патоген может получить доступ к кровотоку через лимфатический дренаж в систему кровообращения.

Когда воспаление охватывает хозяина, диагностируется синдром системной воспалительной реакции . Когда это связано с инфекцией , применяется термин « сепсис» , при этом термины « бактериемия» применяются специально для бактериального сепсиса, а виремия - конкретно для вирусного сепсиса. Расширение сосудов и дисфункция органов - серьезные проблемы, связанные с широко распространенной инфекцией, которая может привести к септическому шоку и смерти.

Белки острой фазы [ править ]

Воспаление также вызывает высокие системные уровни белков острой фазы . Эти белки полезны при остром воспалении; однако при хроническом воспалении они могут способствовать амилоидозу . [10] Эти белки включают C-реактивный белок , сывороточный амилоид A и сывороточный амилоид P , которые вызывают ряд системных эффектов, включая: [10]

  • Высокая температура
  • Повышенное кровяное давление
  • Снижение потоотделения
  • Недомогание
  • Потеря аппетита
  • Сонливость

Число лейкоцитов [ править ]

Воспаление часто влияет на количество лейкоцитов, присутствующих в организме:

  • Лейкоцитоз часто наблюдается во время воспаления, вызванного инфекцией, что приводит к значительному увеличению количества лейкоцитов в крови, особенно незрелых клеток. Количество лейкоцитов обычно увеличивается до 15 000–20 000 клеток на микролитр, но в крайних случаях может достигать 100 000 клеток на микролитр. [10] Бактериальная инфекция обычно приводит к увеличению количества нейтрофилов , вызывая нейтрофилию , тогда как такие заболевания, как астма , сенная лихорадка и заражение паразитами, приводят к увеличению количества эозинофилов , вызывая эозинофилию . [10]
  • Лейкопения может быть вызвана определенными инфекциями и заболеваниями, включая вирусную инфекцию, инфекцию риккетсии , некоторые простейшие , туберкулез и некоторые виды рака . [10]

Системное воспаление и ожирение [ править ]

С открытием интерлейкинов (ИЛ) возникла концепция системного воспаления . Хотя вовлеченные процессы идентичны тканевому воспалению, системное воспаление не ограничивается конкретной тканью, а затрагивает эндотелий и другие системы органов.

Хроническое воспаление широко наблюдается при ожирении . [76] [77] У тучных людей обычно повышается уровень маркеров воспаления, в том числе: [78] [79]

  • ИЛ-6 (Интерлейкин-6) [80] [81]
  • ИЛ-8 (Интерлейкин-8)
  • ИЛ-18 (Интерлейкин-18) [80] [81]
  • TNF-α (фактор некроза опухоли-альфа) [80] [81]
  • CRP (C-реактивный белок) [80] [81]
  • Инсулин [80] [81]
  • Глюкоза крови [80] [81]
  • Лептин [80] [81]

Хроническое воспаление слабой степени характеризуется двух-трехкратным увеличением системных концентраций цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и CRP. [82] Окружность талии значительно коррелирует с системной воспалительной реакцией. [83]

Потеря белой жировой ткани снижает уровень маркеров воспаления. [76] Связь системного воспаления с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа , а также с атеросклерозом находится в стадии предварительных исследований, хотя строгие клинические испытания не проводились для подтверждения такой связи. [84]

С-реактивный белок (СРБ) вырабатывается на более высоком уровне у людей с ожирением и может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний . [85]

Результаты [ править ]

Шрамы на коже, свидетельствующие о фиброзе и заживлении раны

Результат в конкретных обстоятельствах будет определяться тканью, в которой произошло повреждение, и повреждающим агентом, который его вызывает. Вот возможные последствия воспаления: [10]

  1. Разрешение
    Полное восстановление воспаленной ткани до нормального состояния. Прекращаются воспалительные процессы, такие как расширение сосудов, химическая продукция и инфильтрация лейкоцитов, а поврежденные паренхиматозные клетки регенерируют. В ситуациях, когда возникло ограниченное или непродолжительное воспаление, это обычно является результатом.
  2. Фиброз
    Разрушение большого количества тканей или повреждение тканей, неспособных к регенерации, не может полностью регенерироваться организмом. Наэтих участках повреждения возникаютфиброзные рубцы , формирующие рубец, состоящий в основном из коллагена . Рубец не будет содержать никаких специализированных структур, таких как паренхиматозные клетки, поэтому могут возникнуть функциональные нарушения.
  3. Формирование абсцесса.
    Образуется полость, содержащая гной, непрозрачную жидкость, содержащую мертвые лейкоциты и бактерии, а также остатки разрушенных клеток.
  4. Хроническое воспаление.
    При остром воспалении, если повреждающий агент сохраняется, возникает хроническое воспаление. Этот процесс, характеризующийся воспалением, продолжающимся много дней, месяцев или даже лет, может привести к образованию хронической раны . Хроническое воспаление характеризуется преобладающим присутствием макрофагов в поврежденной ткани. Эти клетки являются мощными защитными агентами организма, но выделяемые ими токсины (включая активные формы кислорода ) вредны как для собственных тканей организма, так и для агентов вторжения. Как следствие, хроническое воспаление почти всегда сопровождается разрушением тканей.

Примеры [ править ]

Воспаление обычно обозначается добавлением суффикса « itis », как показано ниже. Однако некоторые состояния, такие как астма и пневмония , не соответствуют этому условию . Дополнительные примеры доступны в списке типов воспалений .

  • Острый аппендицит

  • Острый дерматит

  • Острый инфекционный менингит

  • Острый тонзиллит

См. Также [ править ]

  • Анафилатоксин
  • Противовоспалительные средства
  • Взаимодействие с незаменимыми жирными кислотами
  • Выздоровление
  • Воспаление
  • Воспалительный цитокин
  • Воспалительный рефлекс
  • Интерлейкин
  • Липоксин
  • Нейрогенное воспаление
  • Вещество P

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ферреро-Милиани Л., Нильсен, Огайо, Андерсен П.С., Жирардин С.Е.; Нильсен; Андерсен; Жирарден (февраль 2007 г.). «Хроническое воспаление: важность NOD2 и NALP3 в генерации интерлейкина-1бета» . Clin. Exp. Иммунол . 147 (2): 227–35. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2006.03261.x . PMC  1810472 . PMID  17223962 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Аббас AB; Лихтман А.Х. (2009). «Глава 2 Врожденный иммунитет». В Сондерсе (Elsevier) (ред.). Основы иммунологии. Функции и нарушения иммунной системы (3-е изд.). ISBN 978-1-4160-4688-2.
  3. ^ a b c d Холл, Джон (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. п. 428. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  4. ^ Грейнджер, Д. Нил; Сенченкова, Елена (2010). «Адгезия лейкоцитов и эндотелиальных клеток» . Воспаление и микроциркуляция . Физиология интегрированных систем - от клетки к функции. Морган и Клейпул Науки о жизни.
  5. ^ Пийра, Олли-Пекка; Miettinen, Johanna A .; Хаутала, Арто Дж .; Huikuri, Heikki V .; Тулппо, Микко П. (2013). «Физиологические реакции на эмоциональное возбуждение у здоровых людей и пациентов с ишемической болезнью сердца». Автономная неврология . 177 (2): 280–5. DOI : 10.1016 / j.autneu.2013.06.001 . PMID 23916871 . S2CID 19823098 .  
  6. ^ Б с д е е Hannoodee S, Nasuruddin DN (2020). «Острый воспалительный ответ» . StatPearls . PMID 32310543 . 
  7. ^ Б с д е е Pahwa R, A, Goyal Bansal P, Jialal I (2020). «Хроническое воспаление» . StatPearls . PMID 29630225 . 
  8. ^ a b Медицинский словарь Стедмана (Двадцать пятое изд.). Уильямс и Уилкинс. 1990 г.
  9. ^ Скорее, LJ (1971). «Нарушение функции (functio laesa): легендарный пятый кардинальный признак воспаления, добавленный Галеном к четырем кардинальным знакам Цельсия» . Bull NY Acad Med . 47 (3): 303–322. PMC 1749862 . PMID 5276838 .  
  10. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д т Котрана; Кумар, Коллинз (1998). Патологическая основа болезни Роббинса . Филадельфия: Компания WB Saunders. ISBN 978-0-7216-7335-6.
  11. ^ Кумар, Рукмини; Клермон, Жиль; Водовоц, Йорам; Чоу, Карсон С. (21 сентября 2004 г.). «Динамика острого воспаления». Журнал теоретической биологии . 230 (2): 145–155. arXiv : q-bio / 0404034 . Bibcode : 2004PhDT ....... 405K . DOI : 10.1016 / j.jtbi.2004.04.044 . PMID 15321710 . S2CID 16992741 .  
  12. ^ а б в г Паракрама Чандрасома; Клайв Р. Тейлор (2005). «Часть A.« Общая патология », Раздел II.« Реакция хозяина на травму », Глава 3.« Острая воспалительная реакция », подраздел« Основные клинические признаки » » . Краткая патология (3-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-8385-1499-3. OCLC  150148447 . Проверено 5 ноября 2008 года .
  13. ^ Вернер, Рут (2009). Руководство массажиста по патологии (4-е изд.). Wolters Kluwer. ISBN 978-0781769198.
  14. ^ Vogel, Wolfgang H .; Берке, Андреас (2009). Краткая история зрения и глазной медицины . Публикации Куглера. п. 97. ISBN 978-90-6299-220-1.
  15. ^ Porth, Carol (2007). Основы пахтофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 270. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  16. ^ Dormandy, Томас (2006). Худшее из зол: борьба человека с болью . Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета. С.  22 . ISBN 978-0-300-11322-8.
  17. ^ a b Херрингтон, Саймон (2014). Учебник патологии Мьюира (15-е изд.). CRC Press. п. 59. ISBN 978-1444184990.
  18. ^ Чевикбас, Ферда; Кемпкес, Кордула; Буль, Тимо; Беспорядок, Кристиан; Будденкотте, Йорг; Стейнхофф, Мартин (2014). Carstens, E .; Акияма, Тасуку (ред.). Зуд: механизмы и лечение . Границы неврологии. Бока-Ратон (Флорида): CRC Press / Taylor & Francis. ISBN 9781466505438. PMID  24830021 .
  19. ^ Кои, Джордж Х. (1 июня 2007). «Триптазы и химазы тучных клеток при воспалении и защите хозяина» . Иммунологические обзоры . 217 (1): 141–154. DOI : 10.1111 / j.1600-065x.2007.00509.x . PMC 2275918 . PMID 17498057 .  
  20. ^ Кои, Джордж Х. (5 мая 2016). «Протеазы тучных клеток как фармакологические мишени» . Европейский журнал фармакологии . Фармакологическая модуляция тучных клеток и базофилов. 778 : 44–55. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2015.04.045 . PMC 4636979 . PMID 25958181 .  
  21. Перейти ↑ Libby, P (19–26 декабря 2002 г.). «Воспаление при атеросклерозе». Природа . 420 (6917): 868–74. Bibcode : 2002Natur.420..868L . DOI : 10,1038 / природа01323 . PMID 12490960 . S2CID 407449 .  
  22. ^ Wiedermann U, et al. (1996). «Дефицит витамина А усиливает воспалительные реакции». Scand J Immunol . 44 (6): 578–584. DOI : 10.1046 / j.1365-3083.1996.d01-351.x . PMID 8972739 . S2CID 3079540 .  
  23. ^ Харгрейв, BY; Tiangco, DA; Латтанцио, ФА; Биби, SJ (2003). «Кокаин, а не морфин, вызывает образование активных форм кислорода и активацию NF-κB в временно котрансфицированных клетках сердца». Cardiovasc Toxicol . 3 (2): 141–151. DOI : 10.1385 / CT: 3: 2: 141 . PMID 14501032 . S2CID 35240781 .  
  24. ^ Монтьель-Дуарте, С .; Ansorena, E .; Лопес-Забальса, MJ; Cenarruzabeitia, E .; Ирабуру, MJ (2004). «Роль активных форм кислорода, глутатиона и NF-κB в апоптозе, вызванном 3,4-метилендиоксиметамфетамином (« экстази ») на звездчатых клетках печени». Biochem Pharmacol . 67 (6): 1025–33. DOI : 10.1016 / j.bcp.2003.10.020 . PMID 15006539 . 
  25. ^ Хендрик Унгефрорен; Сюзанна Себенс; Даниэль Зайдл; Хендрик Ленерт; Ральф Хаас (2011). «Взаимодействие опухолевых клеток с микросредой» . Сотовая связь и сигнализация . 9 (18). DOI : 10.1186 / 1478-811X-9-18 . PMC 3180438 . PMID 21914164 .  
  26. ^ Coussens, LM; Верб, З. (2002). «Воспаление и рак» . Природа . 420 (6917): 860–7. Bibcode : 2002Natur.420..860C . DOI : 10,1038 / природа01322 . PMC 2803035 . PMID 12490959 .  
  27. ^ Ганн, L; Дин, С; Лю, М; Май; Ци, С; Cai, Y; Hu, X; Aggarwal, D; Zhang, HG; Ян, Дж (15 сентября 2012 г.). «Противоположные роли компонента комплемента C5a в развитии опухоли и микроокружении опухоли» . Журнал иммунологии . 189 (6): 2985–94. DOI : 10.4049 / jimmunol.1200846 . PMC 3436956 . PMID 22914051 .  
  28. ^ Копленд, JA; Шеффилд-Мур, М; Колдзич-Живанович, Н; Джентри, S; Lamprou, G; Цорцату-Статопулу, Ф; Zoumpourlis, V; Городской, RJ; Влахопулос, С.А. (июнь 2009 г.). «Рецепторы половых стероидов в дифференцировке скелета и эпителиальной неоплазии: возможно ли тканеспецифическое вмешательство?». BioEssays . 31 (6): 629–41. DOI : 10.1002 / bies.200800138 . PMID 19382224 . S2CID 205469320 .  
  29. ^ Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A; Аллавена; Sica; Гарланда; Мантовани (июль 2009 г.). «Воспаление, связанное с раком, седьмой признак рака: связь с генетической нестабильностью» . Канцерогенез (обзор). 30 (7): 1073–81. DOI : 10.1093 / carcin / bgp127 . PMID 19468060 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ а б в г Куссенс Л. М., Верб Z (2002). «Воспаление и рак» . Природа . 420 (6917): 860–7. Bibcode : 2002Natur.420..860C . DOI : 10,1038 / природа01322 . PMC 2803035 . PMID 12490959 .  
  31. ^ Б с д е е г ч Chiba T, H, Marusawa Ushijima T (2012). «Развитие рака, связанного с воспалением в органах пищеварения: механизмы и роли генетической и эпигенетической модуляции» (PDF) . Гастроэнтерология . 143 (3): 550–563. DOI : 10,1053 / j.gastro.2012.07.009 . hdl : 2433/160134 . PMID 22796521 .  
  32. ^ Мантовань A, Allavena P, Сик A, Balkwill F (2008). «Воспаление, связанное с раком» (PDF) . Природа . 454 (7203): 436–44. Bibcode : 2008Natur.454..436M . DOI : 10,1038 / природа07205 . hdl : 2434/145688 . PMID 18650914 . S2CID 4429118 .   
  33. Перейти ↑ Larsen GL, Henson PM (1983). «Медиаторы воспаления». Анну. Rev. Immunol . 1 : 335–59. DOI : 10.1146 / annurev.iy.01.040183.002003 . PMID 6399978 . 
  34. ^ а б в г Шактер Э., Вейцман С.А. (2002). «Хроническое воспаление и рак». Онкология (Уиллистон-Парк, штат Нью-Йорк) . 16 (2): 217–26, 229, обсуждение 230–2. PMID 11866137 . 
  35. ↑ Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y (2016). «Возникновение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждения ДНК, вызванного окислительным стрессом» . Chem. Res. Toxicol . 29 (12): 2008–2039. DOI : 10.1021 / acs.chemrestox.6b00265 . PMC 5614522 . PMID 27989142 .  
  36. ^ Dizdaroglu M (2012). «Окислительное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезнь». Cancer Lett . 327 (1–2): 26–47. DOI : 10.1016 / j.canlet.2012.01.016 . PMID 22293091 . 
  37. Перейти ↑ Nishida N, Kudo M (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатоканцерогенезе человека» . Dig Dis . 31 (5–6): 447–53. DOI : 10.1159 / 000355243 . PMID 24281019 . 
  38. ^ а б Дин Н., Майури А. Р., О'Хаган Х. М. (2017). «Возникающая роль эпигенетических модификаторов в восстановлении повреждений ДНК, связанных с хроническими воспалительными заболеваниями» . Мутационные исследования . 780 : 69–81. DOI : 10.1016 / j.mrrev.2017.09.005 . PMC 6690501 . PMID 31395351 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  39. ^ Каванись S, S Ohnishi, Ма Н, Hiraku Y, Оикав S, Murata М (2016). «Нитативное и окислительное повреждение ДНК в канцерогенезе, связанном с инфекцией, в отношении раковых стволовых клеток» . Genes Environ . 38 : 26. DOI : 10,1186 / s41021-016-0055-7 . PMC 5203929 . PMID 28050219 .  
  40. ^ О'Хаган НМ, Ван Вт, Сен S, DeStefano Щитки С, Ли СС, Чжан YW, Clements Е.Г., Цай У, Ван Нест л, Easwaran Н, Casero РА, Sears CL, Baylin SB (2011). «Окислительное повреждение нацелено на комплексы, содержащие ДНК-метилтрансферазы, SIRT1 и члены polycomb, на промоторные острова CpG» . Раковая клетка . 20 (5): 606–19. DOI : 10.1016 / j.ccr.2011.09.012 . PMC 3220885 . PMID 22094255 .  
  41. ^ Maiuri А.Р., Пэн М, Sriramkumar S, Kamplain СМ, DeStefano Щиты CE, Sears CL, О'Хаган НМ (2017). «Белки восстановления несоответствия инициируют эпигенетические изменения во время опухолевого процесса, вызванного воспалением» . Cancer Res . 77 (13): 3467–3478. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-17-0056 . PMC 5516887 . PMID 28522752 .  
  42. ↑ Yamashita S, Kishino T, Takahashi T, Shimazu T, Charvat H, Kakugawa Y, Nakajima T, Lee YC, Iida N, Maeda M, Hattori N, Takeshima H, Nagano R, Oda I, Tsugane S, Wu MS, Ushijima Т (2018). «Генетические и эпигенетические изменения в нормальных тканях по-разному влияют на риск рака среди тканей» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 115 (6): 1328–1333. DOI : 10.1073 / pnas.1717340115 . PMC 5819434 . PMID 29358395 .  
  43. ^ Раз У, Хан А, Фарука А, Мубарак М, Facista А, Ахтар СС, Хан S, Казьте СО, Бернштейн С, Казй SU (2014). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер канцерогенеза, связанного с Helicobacter pylori». Патол. Онкол. Res . 20 (4): 839–46. DOI : 10.1007 / s12253-014-9762-1 . PMID 24664859 . S2CID 18727504 .  
  44. ^ a b Дикс, Стивен Г. (1 января 2011 г.). «ВИЧ-инфекция, воспаление, иммунное старение и старение» . Ежегодный обзор медицины . 62 : 141–155. DOI : 10.1146 / annurev-med-042909-093756 . PMC 3759035 . PMID 21090961 .  
  45. ^ Клатт, Николь Р .; Хомонт, Николас; Douek, Daniel C .; Дикс, Стивен Г. (1 июля 2013 г.). «Активация иммунитета и сохранение ВИЧ: значение для лечебных подходов к ВИЧ-инфекции» . Иммунологические обзоры . 254 (1): 326–342. DOI : 10.1111 / imr.12065 . PMC 3694608 . PMID 23772629 .  
  46. ^ Салазар-Гонсалес, JF; Мартинес-Маза, О .; Нишанян, П .; Азиз, Н .; Шен, LP; Grosser, S .; Taylor, J .; Detels, R .; Fahey, JL (1 августа 1998 г.). «Повышенная иммунная активация предшествует точке перегиба Т-лимфоцитов CD4 и увеличению вирусной нагрузки сыворотки при инфицировании вирусом иммунодефицита человека» . Журнал инфекционных болезней . 178 (2): 423–430. DOI : 10.1086 / 515629 . PMID 9697722 . 
  47. ^ Ипп, Хейли; Землин, Аннализ (1 февраля 2013 г.). «Парадокс иммунного ответа при ВИЧ-инфекции: когда воспаление становится опасным». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 416 : 96–99. DOI : 10.1016 / j.cca.2012.11.025 . PMID 23228847 . 
  48. ↑ Наси, Милена; Пинти, Марчелло; Муссини, Кристина; Коссарицца, Андреа (1 октября 2014 г.). «Стойкое воспаление при ВИЧ-инфекции: устоявшиеся концепции, новые перспективы». Письма иммунологии . 161 (2): 184–8. DOI : 10.1016 / j.imlet.2014.01.008 . PMID 24487059 . 
  49. ^ Милуш, Джеффри М .; Mir, Kiran D .; Сундараварадан, Васудха; Гордон, Шари Н .; Энграмма, Джессика; Кано, Кристофер А .; Ривз, Жаклин Д.; Антон, Елизавета; О'Нил, Эдуардо (1 марта 2011 г.). «Отсутствие клинических проявлений СПИДа у инфицированных SIV сажистых плодов манга со значительной потерей CD4 + Т-клеток связано с дважды отрицательными Т-клетками» . Журнал клинических исследований . 121 (3): 1102–10. DOI : 10.1172 / JCI44876 . PMC 3049370 . PMID 21317533 .  
  50. ^ Rey-Cuillé, MA; Бертье, JL; Бомсель-Демонтой, MC; Chaduc, Y .; Montagnier, L .; Ованесян, А.Г.; Чакрабарти, Луизиана (1 мая 1998 г.). «Вирус обезьяньего иммунодефицита размножается до высоких уровней в покрытых сажей мангабеях, не вызывая болезни» . Журнал вирусологии . 72 (5): 3872–86. DOI : 10,1128 / JVI.72.5.3872-3886.1998 . PMC 109612 . PMID 9557672 .  
  51. ^ Chahroudi, Энн; Босинджер, Стивен Э .; Vanderford, Thomas H .; Пайардини, Мирко; Сильвестри, Гвидо (9 марта 2012 г.). «Естественные хозяева SIV: показывая СПИДу дверь» . Наука . 335 (6073): 1188–93. Bibcode : 2012Sci ... 335.1188C . DOI : 10.1126 / science.1217550 . PMC 3822437 . PMID 22403383 .  
  52. ^ a b Дойш, Гилад; Галлоуэй, Николь ЛК; Гэн, Синь; Ян, Чжиюань; Монро, Кэтрин М .; Зепеда, Орландо; Хант, Питер В .; Хатано, Хирою; Совински, Стефани (23 января 2014 г.). «Гибель клеток в результате пироптоза приводит к истощению Т-лимфоцитов CD4 при ВИЧ-1 инфекции» . Природа . 505 (7484): 509–514. Bibcode : 2014Natur.505..509D . DOI : 10,1038 / природа12940 . PMC 4047036 . PMID 24356306 .  
  53. ^ Монро, Кэтрин М .; Ян, Чжиюань; Джонсон, Джеффри Р .; Гэн, Синь; Дойш, Гилад; Krogan, Nevan J .; Грин, Уорнер С. (24 января 2014 г.). «Датчик ДНК IFI16 необходим для гибели лимфоидных CD4 T-клеток, абортивно инфицированных ВИЧ» . Наука . 343 (6169): 428–432. Bibcode : 2014Sci ... 343..428M . DOI : 10.1126 / science.1243640 . PMC 3976200 . PMID 24356113 .  
  54. ^ Галлоуэй, Николь LK; Дойш, Гилад; Монро, Кэтрин М .; Ян, Чжиюань; Муньос-Ариас, Иса; Леви, Дэвид Н .; Грин, Уорнер К. (8 сентября 2015 г.). «Передача ВИЧ-1 от клетки к клетке необходима для запуска пироптотической гибели лимфоидных Т-лимфоцитов CD4» . Сотовые отчеты . 12 (10): 1555–63. DOI : 10.1016 / j.celrep.2015.08.011 . PMC 4565731 . PMID 26321639 .  
  55. ^ Дойтш, Гилад; Грин, Уорнер С. (9 марта 2016 г.). «Анализ того, как теряются CD4 Т-клетки во время ВИЧ-инфекции» . Клеточный хозяин и микроб . 19 (3): 280–291. DOI : 10.1016 / j.chom.2016.02.012 . PMC 4835240 . PMID 26962940 .  
  56. ^ «Исследование VX-765 у субъектов с резистентной к лечению частичной эпилепсией - полный текст - ClinicalTrials.gov» . Clinicaltrials.gov . Проверено 21 мая +2016 .
  57. ^ Eming, SA; Krieg, T .; Дэвидсон, Дж. М. (2007). «Воспаление при заживлении ран: молекулярные и клеточные механизмы». Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–525. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700701 . PMID 17299434 . 
  58. ^ Эшкрофт, GS; Ян, Х; Glick, AB; Вайнштейн, М; Letterio, JL; Mizel, DE; Анзано, М; Гринвелл-Уайлд, Т; Wahl, SM; Дэн, С; Робертс, AB (1999). «Мыши, у которых отсутствует Smad3, демонстрируют ускоренное заживление ран и нарушение местной воспалительной реакции». Nat Cell Biol . 1 (5): 260–6. DOI : 10,1038 / 12971 . PMID 10559937 . S2CID 37216623 .  
  59. Перейти ↑ Ashcroft, GS (1999). «Двунаправленная регуляция функции макрофагов с помощью TGF-β» . Микробы заражают . 1 (15): 1275–82. DOI : 10.1016 / S1286-4579 (99) 00257-9 . PMID 10611755 . 
  60. ^ Вернер, F; Jain, MK; Файнберг, МВт; Сибинга, NE; Пеллакани, А; Wiesel, P; Чин, МП; Топпер, JN; Perrella, MA; Ли, ME (2000). «Ингибирование активации макрофагов трансформирующим фактором роста-β1 опосредуется через Smad3» . J Biol Chem . 275 (47): 36653–8. DOI : 10.1074 / jbc.M004536200 . PMID 10973958 . 
  61. ^ Sato, Y .; Ohshima, T .; Кондо, Т. (1999). «Регуляторная роль эндогенного интерлейкина-10 в кожном воспалительном ответе заживления ран у мышей». Biochem Biophys Res Commun . 265 (1): 194–9. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.1455 . PMID 10548513 . 
  62. ^ Серхан, CN (2008). «Контроль разрешения острого воспаления: новый род двойных противовоспалительных и прореагирующих медиаторов». J Periodontol . 79 (8 Suppl): 1520–6. DOI : 10,1902 / jop.2008.080231 . PMID 18673006 . 
  63. ^ Объезда SE, Norling LV (2015). «Разрешение воспаления: принципы и проблемы». Семинары по иммунологии . 27 (3): 149–60. DOI : 10.1016 / j.smim.2015.03.014 . PMID 25911383 . 
  64. ^ Greenhalgh, DG (1998). «Роль апоптоза в заживлении ран». Int J Biochem Cell Biol . 30 (9): 1019–30. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (98) 00058-2 . PMID 9785465 . 
  65. ^ Цзян, D; Лян, Дж; Fan, J; Ю, С; Чен, S; Луо, Y; Прествич, GD; Mascarenhas, MM; Гарг, HG; Quinn, DA; Гомер, Р.Дж.; Гольдштейн, Д.Р .; Bucala, R; Ли, П.Дж.; Меджитов, Р; Благородный, PW (2005). «Регулирование повреждения легких и восстановления с помощью Toll-подобных рецепторов и гиалуронана». Nat Med . 11 (11): 1173–9. DOI : 10.1038 / nm1315 . PMID 16244651 . S2CID 11765495 .  
  66. ^ Тедер, П. (2002). «Разрешение воспаления легких по CD44». Наука . 296 (5565): 155–8. Bibcode : 2002Sci ... 296..155T . DOI : 10.1126 / science.1069659 . PMID 11935029 . S2CID 7905603 .  
  67. ^ Маккуиббан, Джорджия; Гонг, JH; Там, EM; Маккаллох, Калифорния; Кларк-Льюис, я; В целом, CM (2000). «Воспаление, подавленное желатиназой А, расщеплением моноцитов хемоаттрактантного белка-3». Наука . 289 (5482): 1202–6. Bibcode : 2000Sci ... 289.1202M . DOI : 10.1126 / science.289.5482.1202 . PMID 10947989 . 
  68. ^ Серхан CN, Сэвилл Дж; Сэвилл (2005). «Разрешение воспаления: начало программирует конец». Nat. Иммунол . 6 (12): 1191–7. DOI : 10.1038 / ni1276 . PMID 16369558 . S2CID 22379843 .  
  69. ^ Берк, М; Уильямс, LJ; Jacka, FN; О'Нил, А; Pasco, JA; Мойлан, S; Allen, NB; Стюарт, AL; Хейли, AC; Бирн, ML; Маес, М (2013). «Итак, депрессия - это воспалительное заболевание, но откуда взялось воспаление?» . BMC Medicine . 11 : 200. DOI : 10,1186 / 1741-7015-11-200 . PMC 3846682 . PMID 24228900 .  
  70. ^ Кокс, Уильям TL; Abramson, Lyn Y .; Дивайн, Патрисия Дж .; Холлон, Стивен Д. (2012). «Стереотипы, предубеждения и депрессия: комплексная перспектива». Перспективы психологической науки . 7 (5): 427–449. DOI : 10.1177 / 1745691612455204 . PMID 26168502 . S2CID 1512121 .  
  71. ^ Kiecolt-Glaser, Дженис К .; Дерри, Хизер М .; Фагундес, Кристофер П. (ноябрь 2015 г.). «Воспаление: Депрессия раздувает пламя и праздники на жаре» . Американский журнал психиатрии . 172 (11): 1075–91. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2015.15020152 . PMC 6511978 . PMID 26357876 .  
  72. ↑ Уильямс, Кэролайн (4 января 2015 г.). «Является ли депрессия разновидностью аллергической реакции?» . Хранитель .
  73. ^ Brietzke, Elisa; Стертц, Лаура; Фернандес, Бриса Симоэнс; Кауэр-Сант'Анна, Марсия; Маскареньяс, Марчелло; Эскостеги Варгас, Андрея; Чиес, Хосе Артур; Капчинский, Флавио (2009). «Сравнение уровней цитокинов у депрессивных, маниакальных и эутимических пациентов с биполярным расстройством». Журнал аффективных расстройств . 116 (3): 214–7. DOI : 10.1016 / j.jad.2008.12.001 . PMID 19251324 . 
  74. ^ Мюллер, N; Шварц, MJ; Денинг, S; Douhe, A; Cerovecki, A; Гольдштейн-Мюллер, Б; Spellmann, I; Hetzel, G; Майно, К; Kleindienst, N; Möller, HJ; Арольт, В; Ридель, М (2006). «Ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб оказывает терапевтическое действие при большой депрессии: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого дополнительного пилотного исследования к ребоксетину» . Молекулярная психиатрия . 11 (7): 680–4. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001805 . PMID 16491133 . 
  75. ^ Canli, Турхана (2014). «Реконцептуализация большого депрессивного расстройства как инфекционного заболевания» . Биология расстройств настроения и тревожности . 4 : 10. DOI : 10,1186 / 2045-5380-4-10 . PMC 4215336 . PMID 25364500 .  
  76. ^ a b Parimisetty A, Dorsemans AC, Awada R, Ravanan P, Diotel N, Lefebvre d'Hellencourt C (24 марта 2016 г.). «Секретный разговор между жировой тканью и центральной нервной системой через секретируемые факторы - новый рубеж в исследованиях нейродегенерации» . J Нейровоспаление (Обзор). 13 (1): 67. DOI : 10,1186 / s12974-016-0530-х . PMC 4806498 . PMID 27012931 .  
  77. ^ Кершоу, EE; Флиер, Дж.С. (2004). «Жировая ткань как эндокринный орган» . J Clin Endocrinol Metab . 89 (6): 2548–56. DOI : 10.1210 / jc.2004-0395 . PMID 15181022 . 
  78. ^ Ублюдок J и др. (2000). «Повышенные уровни интерлейкина 6 снижаются в сыворотке и подкожной жировой ткани у женщин с ожирением после потери веса» . J Clin Endocrinol Metab . 85 (9): 3338–42. DOI : 10,1210 / jc.85.9.3338 . PMID 10999830 . 
  79. ^ Мохамед-Али V и др. (2001). «Бета-адренергическая регуляция высвобождения ИЛ-6 из жировой ткани: исследования in vivo и in vitro ». J Clin Endocrinol Metab . 86 (12): 5864–9. DOI : 10,1210 / jc.86.12.5864 . PMID 11739453 . 
  80. ^ Б с д е е г Loffreda, S; Ян, SQ; Лин, ХЗ; Карп, КЛ; Бренгман, ML; Ван, диджей; Klein, AS; Балкли, Великобритания; Бао, С; Благородный, PW; Лейн, Мэриленд; Диль, AM (1998). «Лептин регулирует провоспалительные иммунные реакции». FASEB J . 12 (1): 57–65. DOI : 10.1096 / fasebj.12.1.57 . PMID 9438411 . 
  81. ^ Б с д е е г Эспозито, К; Наппо, Франция; Marfella, R; Джульяно, G; Джульяно, F; Ciotola, M; Quagliaro, L; Ceriello, A; Джульяно, Д. (2002). «Концентрации воспалительных цитокинов резко увеличиваются при гипергликемии у людей: роль окислительного стресса» . Тираж . 106 (16): 2067–72. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000034509.14906.AE . PMID 12379575 . 
  82. ^ Петерсен, AM; Педерсен, Б.К. (2005). «Противовоспалительный эффект физических упражнений». J Appl Physiol . 98 (4): 1154–62. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00164.2004 . PMID 15772055 . S2CID 4776835 .  
  83. ^ Роговский, О; Шапира, я; Бассат, хорошо; Чундадзе, Т; Финн, Т; Берлинер, S; Стейнвиль, А (2010). «Окружность талии как основной фактор, способствующий микровоспалительной реакции при метаболическом синдроме: перекрестное исследование» . Журнал воспаления . 7 : 35. DOI : 10,1186 / 1476-9255-7-35 . PMC 2919526 . PMID 20659330 .  
  84. ^ Голдфайн, Эллисон Б .; Шулсон, Стивен Э. (3 января 2017 г.). «Терапевтические подходы, направленные против воспаления при диабете и связанном с ним сердечно-сосудистом риске» . Журнал клинических исследований . 127 (1): 83–93. DOI : 10,1172 / jci88884 . ISSN 0021-9738 . PMC 5199685 . PMID 28045401 .   
  85. ^ Choi, J .; Joseph, L .; Пилот, Л. (2013). «Ожирение и С-реактивный белок в различных популяциях: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 14 (3): 232–244. DOI : 10.1111 / obr.12003 . ISSN 1467-7881 . PMID 23171381 . S2CID 206227739 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • Воспаление по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)