Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гиперчувствительность III типа
Immune22.gif
Иммунный комплекс
СпециальностьИммунология Отредактируйте это в Викиданных

Тип III гиперчувствительность возникает , когда происходит накопление иммунных комплексов ( антиген - антитело комплексов), которые не были надлежащим образом очищены от врожденных иммунных клеток , что приводит к воспалительной реакции и привлечение лейкоцитов . Такие реакции могут прогрессировать до иммунокомплексных заболеваний .

Типы [ править ]

Некоторые клинические примеры:

БолезньЦелевой антигенОсновные эффекты
Системная красная волчанкаЯдерные антигены
Ревматоидный артритКомплексы антител: в частности, от IgM к IgG
Постстрептококковый гломерулонефритАнтигены клеточной стенки стрептококка
  • Нефрит
Узелковый полиартериит Поверхностный антиген вируса гепатита B
Реактивный артритНесколько бактериальных антигенов
  • Острый артрит
Сывороточная болезньРазные
  • Артрит
  • Васкулит
  • Нефрит
Реакция АртусаРазные
  • Кожный васкулит
Легкое фермераВдыхаемые антигены (часто плесень или сенная пыль)
  • Альвеолярное воспаление
Пурпура Геноха – Шенлейна (васкулит IgA)Неизвестный, вероятный респираторный патоген
Если иное не указано в полях, ссылка будет: [1]

Другие примеры:

Признаки и симптомы [ править ]

Гиперчувствительность III типа возникает при избытке антигена, что приводит к формированию небольших иммунных комплексов , которые фиксируют комплемент и не выводятся из кровотока. Он включает растворимые антигены, которые не связаны с поверхностью клеток (в отличие от антигенов при гиперчувствительности типа II ). Когда эти антигены связывают антитела, образуются иммунные комплексы разного размера. [3] Крупные комплексы могут быть очищены макрофагами, но макрофаги с трудом избавляются от небольших иммунных комплексов. Эти иммунные комплексы внедряются в мелкие кровеносные сосуды , суставы и клубочки., вызывая симптомы. В отличие от свободного варианта, небольшой иммунный комплекс, связанный с местами отложения (например, стенками кровеносных сосудов), гораздо более способен взаимодействовать с комплементом; эти комплексы среднего размера, образованные при небольшом избытке антигена, считаются высокопатогенными. [4]

Такие отложения в тканях часто вызывают воспалительную реакцию [5] и могут вызывать повреждение там, где они осаждаются. Причина повреждения является результатом действия расщепленных анафилотоксинов C3a и C5a, которые, соответственно, опосредуют индукцию высвобождения гранул из тучных клеток (из которых гистамин может вызывать крапивницу ) и рекрутирования воспалительных клеток в ткань ( в основном те , с лизосомальным действием, что приводит к повреждению тканей через несостоявшийся фагоцитоз по ПЯЛАМ и макрофагам). [6]

Иммунный комплексный гломерулонефрит, проявляющийся при пурпуре Шенлейна-Геноха; это пример вовлечения IgA в нефропатию

Для развития реакции могут потребоваться часы, дни или даже недели, в зависимости от того, есть ли иммунологическая память о преципитирующем антигене. Обычно клинические признаки проявляются через неделю после первоначального заражения антигеном, когда депонированные иммунные комплексы могут спровоцировать воспалительный ответ. Из-за природы агрегации антител, ткани, которые связаны с фильтрацией крови при значительном осмотическом и гидростатическом градиенте (например, участки образования мочевой и синовиальной жидкости, почечные клубочки и ткани суставов соответственно) несут основную тяжесть повреждения. Отсюда васкулит , гломерулонефрит и артрит.являются часто ассоциированными состояниями в результате реакций гиперчувствительности III типа. [7]

Как наблюдают методами гистопатологии , острый некротический васкулит в пораженных тканях наблюдается одновременно с нейтрофильной инфильтрацией , наряду с заметным отложением эозинофилов ( фибриноидный некроз ). Часто для визуализации иммунных комплексов можно использовать иммунофлуоресцентную микроскопию. [7] Кожная реакция на гиперчувствительность этого типа называется реакцией Артюса и характеризуется местной эритемой.и некоторое уплотнение. Агрегация тромбоцитов, особенно в микроциркуляторном русле, может вызвать локальное образование сгустка, ведущее к пятнистым кровоизлияниям. Это типичный ответ на инъекцию чужеродного антигена, достаточный, чтобы вызвать состояние сывороточной болезни . [6]

См. Также [ править ]

  • Гиперчувствительность I типа
  • Гиперчувствительность II типа
  • Гиперчувствительность IV типа
  • Гиперчувствительность V типа

Ссылки [ править ]

  1. ^ Таблица 5-3 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса . Филадельфия: Сондерс. ISBN 1-4160-2973-7. 8-е издание.
  2. ^ «Определение: болезнь иммунного комплекса из медицинского онлайн-словаря» .[ постоянная мертвая ссылка ]
  3. ^ «Реакции гиперчувствительности» . Проверено 26 сентября 2008 .
  4. Перейти ↑ Parham, Peter (2009). «12». Иммунная система (3-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Наука о гирляндах. п. 390.
  5. ^ «Глава 19» . Архивировано из оригинала на 2008-12-02 . Проверено 8 января 2009 .
  6. ^ a b Пархэм, Питер (2009). «12». Иммунная система (3-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Наука о гирляндах. п. 389.
  7. ^ a b Кумар, Винай (2010). «6». Роббинс и Котран Патологические механизмы заболевания (8-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 204–205.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • MeSH : D007105