Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для получения менее технической информации об окрасе лошади в целом см. Цвет шерсти лошади .
Считается, что до приручения лошади имели этот цвет шерсти. [1]

Генетика окраса лошади определяет окрас шерсти лошади . Возможны многие окрасы, но все вариации вызваны изменениями только нескольких генов . Удлинение и агути - особенно хорошо известные гены с драматическими эффектами. Различия в гене агути определяют, будет ли лошадь гнедой или черной, а изменение гена расширения может вместо этого дать конский каштан. У большинства домашних лошадей есть вариант гена серовато-коричневого, который насыщает шерсть окрасом, так что они гнедые, черные или каштановые, а не серовато-коричневые, грулло или рыжие. Мутация под названием крем ответственна за лошадей паломино, оленьей шкуры и кремелло. Жемчуг , шампанское и серебряное пятнотакже осветлить шерсть, а иногда и кожу и глаза. Гены, которые влияют на распределение меланоцитов, создают белый узор, такой как у чалого , пегого окраса , леопарда , белые и даже белые отметины . Наконец, ген серого вызывает преждевременное поседение, медленно добавляя седые волосы в течение нескольких лет, пока лошадь не станет белой. Некоторые из этих паттернов имеют сложные взаимодействия.

Большинство диких непарнокопытных принадлежат к беру-дану, как и многие лошади до приручения, хотя по крайней мере некоторые из них не были серовато-коричневыми с примитивными отметинами. Non-dun 1 - одна из старейших мутаций окраса шерсти, она была обнаружена в останках 42700 лет назад вместе с dun. Non-dun 2, вариант гена dun, который есть у большинства домашних лошадей, считается гораздо более поздним, возможно, после одомашнивания. [2] Сложные узоры леопарда также очень древние, они были найдены в останках лошадей 20 000 лет назад. Мутация, вызывающая черный или grullo, также предшествовала одомашниванию и была особенно распространена в Иберии . [1] [3]Мутации, вызывающие каштан, сабино 1 и тобиано, имеют возраст не менее 5000 лет и произошли примерно в то же время, что и приручение лошади. Серебро и крем появились не менее 2600 лет назад, а жемчуг появился не менее 1400 лет назад. [4] Серая мутация тоже насчитывает тысячи лет. [5]

Основные концепции [ править ]

См. Также: Введение в генетику

Терминология [ править ]

Наследственные характеристики передаются, закодированы, и используется через вещество под названием ДНК , которая хранится в почти каждой клетке в организме . Белки - это молекулы, которые делают в организме самые разные вещи. Инструкции ДНК о том, как производить белок, называются геном . Изменение последовательности ДНК называется мутацией . Мутации по своей сути не плохи; Фактически, все генетическое разнообразие в конечном итоге происходит от мутаций. Мутации, происходящие внутри гена, создают альтернативные формы этого гена, которые называются аллелями.. Аллели гена - это просто немного разные версии инструкций о том, как сделать белок этого гена. Термин «аллель» иногда заменяют словом «модификатор», потому что разные аллели имеют тенденцию каким-либо образом изменять внешний вид лошади. ДНК организована в хранилища, называемые хромосомами . Хромосома - это просто очень длинный фрагмент ДНК, а ген - гораздо более короткий фрагмент. За некоторыми редкими исключениями ген всегда находится в одном и том же месте хромосомы, которое называется ее локусом . По большей части хромосомы идут парами, по одной хромосоме от каждого родителя. Когда обе хромосомы имеют одинаковый аллель определенного гена, этот человек считается гомозиготным по этому гену.Когда два аллеля различны, этогетерозиготный . Лошадь, гомозиготная по определенному аллелю, всегда передаст его своему потомству, в то время как лошадь, которая является гетерозиготной, несет два разных аллеля и может передать любой из них. Признак, который наблюдается только тогда, когда ген гомозиготен по своему аллелю, называется рецессивным , а признак, который имеет тот же эффект, независимо от того, есть ли одна или две копии, называется доминантным .

Обозначение [ править ]

Часто доминантный аллель обозначается заглавной буквой, а рецессивный аллель - строчной буквой. Например, в серебряном пятне это Z для доминирующего серебряного признака и z для рецессивного несеребряного признака. Однако иногда аллели различают по тому, какой аллель является «нормальным» или аллелем дикого типа, а какой является более поздней мутацией. В нашем примере z (не серебро) будет диким типом, а Z - мутацией. Аллели дикого типа могут быть представлены как + или n, поэтому Zz , Zz +, Z / + и Z / n - все подходящие способы описать лошадь, гетерозиготную по серебру. Обозначение дикого типа в основном полезно, когда нет четкого доминантного / рецессивного отношения, например, с кремом и рамкой оверо, или когда есть много аллелей на одном и том же гене, например, с MITF , который имеет четыре известных аллеля. Использование n также распространено в результатах генетических тестов, где отрицательный результат обычно означает, что ни одна из известных мутаций не была обнаружена, но не исключает неоткрытые мутации.

Меланин [ править ]

Гены, влияющие на цвет шерсти, обычно делают это, изменяя процесс производства меланина . Меланин - это пигмент , окрашивающий волосы и кожу млекопитающих . Существует два химически различных типа меланина: феомеланин , цвет от красного до желтого, и эумеланин , от коричневого до черного. Меланин не является белком, и поэтому нет гена, который бы изменял его структуру напрямую, но есть много белков, участвующих в производстве меланина или формировании меланоцитов во время эмбрионального развития. Мутации, которые изменяют структуру белков, влияющих на выработку меланина, могут приводить к немного разным вариациям меланина. [6] Гены, влияющие намеланоциты , клетки, вырабатывающие пигмент меланин, не изменяют структуру меланина, а вместо этого влияют на то, где и будет ли он вырабатываться.

Расширение [ править ]

Эта каштановая лошадь, скорее всего, имеет генотип e / e при расширении .

Расширение , также называемое MC1R , отвечает за решение, когда волосяной фолликул должен производить красный пигмент, а когда - черный. Когда белок MC1R, продуцируемый этим геном, работает должным образом, он способен делать волосы красными или черными. Когда он сломан, он может только сказать, что волосы красные. Не влияет на цвет кожи. E символизирует расширение , и рабочая версия преобладает над сломанной версией. Это означает, что лошадь E / E или E / e будет способна производить красный или черный пигмент в волосах. Черный пигмент может быть ограничен точками, как в заливе , или равномерно распределен в черномПальто. Между тем, лошадь с генотипом e / e сможет окрасить волосы только в красный цвет, как у каштановой лошади. [7] Расширение также иногда называют «красным фактором», и его можно определить с помощью ДНК-тестирования. [8] Лошадей с генотипом E / E иногда называют «гомозиготными черными», однако в зависимости от партнера нет гарантии, что у потомства будет черная шерсть, только то, что потомство не будет «красным».

Эта гнедая лошадь имеет функциональную копию MC1R ( расширение ) и имеет черные волосы на гриве, хвосте и голенях.

Известны две мутации гена расширения у лошадей, обе приводящие к каштановому цвету. Первое, что нужно обнаружить, символизируется буквой e и представляет собой замену одного цитозина на тимин в паре оснований 901, в результате чего серин в положении 83 изменяется на фенилаланин . Другой символизируется e a и представляет собой замену одного гуанина на аденин в паре оснований 903, в результате чего аспартат заменяется на аспарагин в положении 84 полипептида.. Визуально между ними нет никакой разницы, но некоторые лошади, генетически протестированные до 2000 года, когда был обнаружен аллель e a, могли получить неверные результаты. [9] [10]

Ген расширения находится на хромосоме 3 лошадиного и коды для меланокортина-1 рецептора (MC1R), который колеблется между мембраной из пигментных клеток (меланоцитов). MC1R улавливает химическое вещество, называемое альфа- меланоцит-стимулирующим гормоном (α-MSH), которое вырабатывается организмом извне клетки. Когда MC1R вступает в контакт с α-MSH, внутри клетки запускается сложная реакция, и меланоцит начинает вырабатывать черно-коричневый пигмент (эумеланин). Без стимуляции α-МСГ меланоциты по умолчанию вырабатывают красно-желтый пигмент (феомеланин). [11] Мутации, нарушающие функцию белка, обычно приводят к рецессивномуунаследовал более светлый или красный окрас шерсти у различных млекопитающих, в то время как мутации, вызывающие постоянную активность MC1R, приводят к доминантно наследуемой черной шерсти. [12] [13] У лошадей обе известные мутации разрушают белок и, следовательно, приводят к красной шерсти.

Различные мутации в гене MC1R человека приводят к рыжим волосам , светлым волосам , светлой коже и склонности к солнечным ожогам и меланоме . [11] Полиморфизм MC1R также приводит к появлению светлой или красной шерсти у мышей, [14] крупного рогатого скота [15] и собак [16] среди других. Расширение локус первым предложил , чтобы иметь роль в определении цвета шерсти лошади в 1974 году Стефан Adalsteinsson. [17] Исследователи из Упсальского университета , Швеция, идентифицировали миссенс-мутацию в MC1R.ген, который привел к потере функции белка MC1R. Без способности продуцировать функциональный белок MC1R производство эумеланина не могло быть инициировано в меланоцитах, что приводило к образованию шерсти, лишенной истинного черного пигмента. Поскольку лошади только с одной копией дефектного гена были нормальными, мутацию обозначали e, а иногда и E e . [18] Одна копия аллеля дикого типа, который кодирует полностью функциональный белок MC1R, защищает от потери функции. Нормальным или дикого типа аллель обозначается Е , а иногда Е + или Е Е .

Фенотипы расширений [ править ]

E / E и E / e допускают наличие черных волос. При отсутствии доминантного аллеля агути ( A ), ограничивающего эумеланин остриями, шерсть этой лошади однородно-черного цвета.
  • E / E ( + / + , E + / E + , E E / E E ) дикий тип, гомозиготный доминант. Лошадь с этим генотипом будет считаться гнедой, если у нее есть мутация, отличная от dun, и версия дикого типа всех остальных аллелей.противном случае, это может быть черный , печать коричневый , оленья , Perlino или дымчатый крем , лавровый серовато или grullo , серебряный лавровый или серебряный черный . Также они могут быть серыми или белыми . Лошади E / E всегда будут передавать функциональную копию MC1R.гена своему потомству, и никогда не даст потомства с генотипом e / e .
  • E / e ( + / e , E + / E e , E E / E e ) дикого типа, гетерозиготный. Эти лошади могут быть любого цвета, что и E / E , но имеют лишь половину шанса передать функциональныйаллель MC1R . Кроме того, недавнее исследование, в котором сравнивали генотипы лошадей с фенотипами окраски их шерсти, действительно обнаружило статистически значимую связь, которая предполагала, что более светлые оттенки гнедого были гетерозиготными помутации Extension ( E / e ), а более темные оттенки гнедого были гомозиготными. [19]
  • e / e ( E e / E e ) гомозиготный рецессивный. Лошадь с этим генотипом будет каштановой, если у нее есть мутация, отличная от дун, и версия дикого типа всех остальных аллелей. В противном случае это может быть любой из цветов на основе красного : красный коричневый , паломино , кремелло , золотое шампанское и так далее. Так же, каклошади E / E , они также могут быть серыми или белыми. В паре спартнером э / э такие лошади всегда будут давать только рыжий окрас шерсти. При рождении кожа может быть розовой, а глаза голубыми, но эти черты исчезают через несколько дней, и глаза и кожа взрослых рыжих лошадей не подвержены влиянию этого аллеля.[20] Никакие нарушения здоровья не связаны смутациями MC1R у лошадей.

Агути [ править ]

Агути контролирует ограничение истинного черного пигмента (эумеланина) в шерсти. Лошади с нормальным геном агути имеют генотип A / A или A / a . Лошади без нормального гена агути имеют генотип a / a , и если они способны производить черный пигмент, он равномерно распределяется по всей шерсти. [21] Третий вариант, A t , ограничивает черный пигмент черно-подпалым рисунком, называемым тюленьим коричневым . [22] Этот аллель рецессивен по отношению к A и доминантен по отношению к a , так что лошади с генотипом A / A t выглядят бледно, в то время как A t/ А т и т / а лошади уплотнение коричневые в присутствии доминантного Extension аллель Е .

Смотрите также: сигнальный пептид агути

Агути локус занимает агути сигнализации пептида ( АСОИ ) гена, который кодирует одноименный белок (АСОИ). Сигнальный пептид агути представляет собой паракринную сигнальную молекулу, которая конкурирует с альфа-меланоцит-стимулирующим гормоном (α-MSH) за белки рецептора меланокортина 1 (MC1R). MC1R полагается на α-MSH, чтобы остановить производство красно-желтого феомеланина и инициировать выработку на его месте черно-коричневого эумеланина. [23]

У многих видов последовательные импульсы ASIP блокируют контакт между α-MSH и MC1R, что приводит к чередованию продукции эумеланина и феомеланина; в результате волосы становятся светлыми и темными. У других видов ASIP регулируется так, что встречается только в определенных частях тела. Легкая нижняя сторона большинства млекопитающих обусловлена ​​тщательно контролируемым действием ASIP. У мышей две мутации агути ответственны за желтую шерсть и выраженное ожирение с другими дефектами здоровья. Кроме того, локус Агути является местом мутаций у нескольких видов, которые приводят к черно-подпалым пигментам. [24] [25]У нормальных лошадей ASIP ограничивает выработку эумеланина «точками»: ногами, гривой, хвостом, краями ушей и т. Д. В 2001 году исследователи обнаружили рецессивную мутацию ASIP, которая в гомозиготном состоянии оставляла лошадь без ASIP. В результате лошади, способные производить настоящий черный пигмент, имели однородную черную шерсть. [26] Одна лаборатория генетического тестирования начала предлагать тест на A t , [22] но позже выяснилось, что он неточный и больше не предлагается.

Теоретически способ наследования гена Агути осложняется наличием более 2 аллелей. Предполагаемый аллель A t, по-видимому, отвечает за окрас от темно-коричневого до почти черного, который имеет более светлый коричневый / коричневый цвет на мягких частях лошади (морда, холка и вокруг глаз), таких как эта.

Фенотипы агути [ править ]

  • А / А дикого типа, гомозиготный. Визуально, лошадь может быть залив , оленьим , лавровые серовато , янтарное шампанское , и так далее, или серым , или любой член семьи красной. Темменее, такая лошадь никогда не будет черной , grullo , и так далее, не будет гомозиготнаялошадь когдалибо производить равномерное-черное потомство или уплотнитель коричневого потомство.
  • А / А т Гетерозиготный агути. Визуально неотличим от гомозиготнойлошади окраса A Bay. Такие лошади не могут производить жеребят черного окраса.
  • А / дикий тип, гетерозиготный агути. Визуально неотличимы от гомозиготных A . С правильным партнером такие лошади могут производить жеребят черного окраса.
  • A t / A t Гипотетический A t может модифицировать шерсть, ограничивая содержание эумеланина в шерсти кончиками лошади (ноги, уши, грива и хвост). При наличии хотя бы одного доминантногоаллеля E это приведет к коричневому окрасу шерсти тюленя . Тело от темно-коричневого до почти черного со светло-коричневыми или коричневыми волосками на морде, вокруг глаз и на холке лошади. Вариации теоретически коричневого / тюленько-коричневого окраса шерсти включают: темную оленьую шкуру (также называемую дымчато-коричневой) - лошадь коричневого цвета с 1 кремовым геном; Перлино - коричневая лошадь с 2-мя кремовыми генами; Коричневый Дун - лошадь коричневого цвета с по крайней мере 1 геном Дуна; и Sable Champagne - пальто на коричневой основе с как минимум 1 геном шампанского.
  • А т / д Ничем не отличается от гомозиготного тюленя коричневого цвета. Такие лошади могут производить лошадей черного и черного окраса.
  • а / а гомозиготный рецессивный. При наличии доминантногоаллеля E шерсть лошади будет черной. При наличии одного гена кремового цвета шерсть будет дымчато-черной, а при наличии 2 генов кремового цвета шерсть будет дымчато-кремовой. Присутствие по крайней мере 1 гена дана приведет к окраске шерсти грулло (чёрный серовато-коричневый). Наличие хотя бы 1 гена шампанского приведет к классическому пальто шампанского, а присутствие хотя бы 1 гена серебра превратит черное пальто в серебристо-черное пальто и так далее.
Плоский землистый оттенок шерсти и яркая полоса на спине указывают на аллель D. Примитивные отметины редко видны на лошадях без доминантного аллеля серого дикого типа ( D ).

Дун [ править ]

Смотрите также: примитивные отметины и ген Дун

Дун - один из нескольких генов, контролирующих насыщенность или интенсивность пигмента шерсти. Дун уникален тем, что является простой доминантой, одинаково влияет на эумеланин и феомеланин и не влияет на глаза или кожу. [27] Лошади с доминантным аллелем D ( генотип D / D или D / d ) демонстрируют гипомеланизм на теле, в то время как лошади d / d имеют интенсивный, насыщенный окрас шерсти. Грива, хвост, голова, лапы и примитивные отметины не разбавляются. У некоторых пород зиготность по Дуну можно определить с помощью непрямого ДНК-теста. [27]

Dun локус Tbx3 на хромосоме 8. лошадиной [2] [28] молекулярная причина позади цветов пальто Dun не полностью изучен, но эффект разбавления происходит от размещения пигмента только часть волос. Соответствующие цвета шерсти были отнесены к локусу Dun в 1974 году Стефаном Адальштейнссоном, отдельно от Cream , с присутствием разведения коричневого цвета, обозначенным доминантным аллелем D. [17] Доминантный аллель D встречается относительно редко по сравнению с альтернативным d.аллель, и по этой причине доминантный аллель часто рассматривается как мутация. Тем не менее, широко распространенный цвет шерсти среди диких непарнокопытных на самом деле серовато-коричневый, и исследователи от Дарвина до наших дней считают, что серовато-коричневый - это состояние дикого типа. [29] [30]

Более старая мутация non-dun была обнаружена в 2015 году и названа non-dun 1. Она создает примитивные отметины, но не разбавляет основной цвет и является совмещенной с более распространенной мутацией non-dun 2, но рецессивной к серовато-коричневой. [2]

Фенотипы Дуна [ править ]

  • D / D ( + / + , D + / D + ) дикий тип, гомозиготный доминант. Визуально лошадь может быть бэй-даном, грюлло, красным даном, паломино-даном, янтарным серым, серым и т. Д. Такая лошадь всегда будет передаватьаллель D и, следовательно, всегда будет иметь потомство в виде оленьей шерсти.
  • D / d ( + / d , D + / D d ) дикого типа, гетерозиготный. Визуально неотличим от гомозиготнойлошади D.
  • d / d ( D d / D d ) non-dun, гомозиготный рецессивный. Вся шерсть, за исключением влияния других аллелей, имеет насыщенный, насыщенный цвет. Не В примитивные маркировки не видны. Лошадь может быть каштановой , гнедой , черной , серой , паломино и так далее.

Сливки [ править ]

Основная статья: Кремовый ген

Крем - еще один из генов, контролирующих насыщение или разбавление пигмента в шерсти. Крем отличается от Дана тем, что он воздействует на шерсть, кожу и глаза и, в отличие от Дана , зависит от дозировки, а не от простой доминанты. Кроме того, эффекты эумеланина и феомеланина неодинаковы. Лошадей с гомозиготным рецессивным генотипом ( C / C ) крем не действует. Гетерозиготы ( C Cr / C ) имеют один кремовый аллель и один некремовый аллель дикого типа. У таких лошадей, иногда называемых «одноразовыми», красный пигмент в шерсти, глазах и коже разводится до желтого или золотистого цвета, в то время как эумеланин в значительной степени не подвержен влиянию. Гомозиготы ( CCr / C Cr ) имеют два кремовых аллеля, и их иногда называют «двойным разбавлением». Гомозиготные кремы демонстрируют сильное разбавление как красного, так и черного пигмента на шерсти, глазах и коже до цвета слоновой кости или крема. Кожа розово-розовая, глаза бледно-голубые. Крем теперь идентифицируется тестом ДНК. [31]

См. Также: SLC45A2

Крем локус занимает несущей семьи 45, растворенным веществом члена 2 ( SLC45A2 ) гена, также называемый мембранный связанный транспортный белок или MATP гена. [32] Ген Matp кодирует белок, который, как показано, играет роль в меланогенезе у людей , мышей и медака , хотя его конкретное действие неизвестно. [32]

Мутации в гене Matp человека приводят к нескольким различным формам окулокожного альбинизма, типа IV, а также к нормальным изменениям цвета кожи и волос. [33] У мышей, страдающих заболеванием, гомологичным крему, называемым подбелым , обнаруживаются меланосомы неправильной формы , которые представляют собой органеллы внутри меланоцитов, которые непосредственно производят пигмент. [34] Первые описания зависимого от дозировки генетического контроля окраски шерсти паломино произошли на ранних этапах исследования наследования окраски шерсти лошадей. [35] Однако различие между Dun и Cream оставалось малоизученным, пока Стефан Адальштейнссон не написалНаследование цвета Паломино в исландских лошадей в 1974 г. [36] Мутация отвечает, А полиморфизм единичного нуклеотида в экзоне 2 приводит к аспарагиновой кислоты -До- аспарагина замещения (N153D), был расположен и описан в 2003 году группой исследователей в Франция. [32]

Кремовые фенотипы [ править ]

  • C / C гомозиготный дикий тип. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме кремовых разбавленных оттенков паломино, оленьей шкуры, дымчато-черного, кремелло, перлино, дымчато-кремового и так далее.
  • C Cr / C гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - это паломино, оленьая шкура и дымчато-черный, хотя фенотип может варьироваться в зависимости от других факторов. Любой феомеланин в шерсти разбавлен до желтого или золотистого цвета, а глаза и кожа часто немного светлее, чем у здоровых лошадей.
  • C Cr / C Cr гомозиготный. Цвета, наиболее часто ассоциируемые с этим генотипом, - кремелло, перлино и дымчато-кремовый. В любом случае шерсть будет кремового или цвета слоновой кости, а кожа розово-розового цвета. Глаза бледно-голубые.

Шампанское [ править ]

Основная статья: ген шампанского

Шампанское - это ген, контролирующий насыщение или разбавление пигмента шерсти. В отличие от сливок , шампанское не сильно зависит от дозировки и одинаково влияет на оба типа пигмента. [37] Шампанское отличается от Дана тем, что влияет на цвет шерсти, кожи и глаз, а также тем, что незатронутое состояние является диким типом. Лошади с доминантным аллелем CH ( CH / CH или CH / chгенотип) демонстрируют гипомеланизм на теле, так что феомеланин разбавляется до золота, а эумеланин - до коричневого. Больные лошади рождаются с голубыми глазами, которые темнеют до янтарных, зеленых или светло-коричневых, и с ярко-розовой кожей, которая с возрастом приобретает более темные веснушки. [38] Разница в фенотипе между гомозиготной ( CH / CH ) и гетерозиготной ( CH / ch ) лошадью может быть незначительной, поскольку шерсть гомозиготы может быть на оттенок светлее с меньшим количеством пятен. [39] Лошадей с гомозиготным рецессивным генотипом ( ch / ch ) шампанское не действует. Шампанское теперь можно идентифицировать с помощью ДНК-теста. [31]

См. Также: SLC36A1

Шампанский локус занимает носитель семейства 36, растворенного вещества член 1 ( SLC36A1 ) гену, который кодирует Протон-связанной аминокислота переносчик 1 ( pat1 ) белка. [40] Этот белок является одним из многих, участвующих в активном транспорте . Ген, связанный с кремовой окраской шерсти, также является носителем растворенного вещества, а ортологичные гены у людей, мышей и других видов также связаны с фенотипами окраски шерсти. [41] полиморфизм единичного нуклеотида ответственны за фенотип шампанского является миссенс мутации в экзоне2, в котором C заменен на G, так что треонин заменен на аргинин . [42] Эта мутация была идентифицирована и описана американской исследовательской группой в 2008 году.

Фенотипы шампанского [ править ]

  • ch / ch ( N / N ) дикого типа, гомозиготный рецессивный. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме оттенков шампанского.
  • CH / ch ( CH / N ) гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - это золотое шампанское, янтарное шампанское и классическое шампанское, хотя точный фенотип зависит от множества факторов. При рождении кожа ярко-розовая, а глаза ярко-голубые, с возрастом темнеющие до веснушчатых и светло-коричневых или зеленых соответственно. И красный, и черный пигмент в волосах также разбавлены.
  • CH / CH гомозиготное шампанское. Гомозиготы, которые никогда не будут производить потомство, отличное от шампанского, неотличимы от гетерозигот, за исключением того, что их веснушки могут быть более редкими, а их шерсть на оттенок светлее.

Аллели и эффекты [ править ]

LocusАллелиВлияние комбинированных пар аллелей
MC1R
(расширение)		E
e
e a		EE , Ee или Ee a : Лошадь образует черный пигмент на коже и волосах и может быть черным, коричневым или гнедым.
ee , ee a или e a e a : Лошадь каштановая ; у него черный пигмент кожи, но красный пигмент волос.
ASIP
(Агути)		А
а		Агути : ограничивает эумеланин , или черный пигмент, «точками», позволяя красному окрасу шерсти проявляться на теле. Нет видимого эффекта на рыжих лошадей, так как нет черного пигмента, который можно было бы ограничить. Лошадь
AA или Aa гнедая , черные волосы видны только в виде точек (обычно грива , хвост, ноги, иногда кончики ушей).
aa : Если лошадь имеет аллель E, то лошадь будет равномерно черной.
MATP
( кремовый , жемчужный ) [4]		Cr
prl
C , Prl или n		Cr / Cr : Horse - это крем с двойным разбавлением(кремелло, перлино или дымчатый крем), он будет иметь кремовые не совсем белые волосы, бледные глаза и кожу.
Cr / n : Horse - это крем с одним разбавленным кремом ( паломино , оленьая кожа или дымчато-черный ) с красным пигментом, разбавленным до золота.
прл / прл : Лошадь жемчужная . Красный становится светлее до абрикосового цвета, кожица становится бледной.
Cr / prl : Horse - псевдодвойной крем для бледной кожи и глаз.
n / n : Лошадь имеет нормальную неразбавленную окраску.
TBX3
( Дун )		D
ND1
ND2 или d		DD , D / ND1 или Dd : разведение гена Dun дикого типа . Лошадь имеет разбавленный цвет тела до розовато-красного, желто-красного, желтого или серого цвета и имеет темные точки, называемые примитивными отметинами, включая спинную полосу, плечевую полосу и перемычку на ногах. ND1 / ND1 : Лошадь не разбавлена, но имеет более темную полосу на спине и может иметь другие примитивные отметины. ND1 / d : Лошадь не разбавлена, но имеет слабые примитивные отметины. дд : Лошадь имеет неразбавленный окрас шерсти без примитивных отметин.


SLC36A1
( шампанское )		Ch
ch		Шампанское : редкий, но доминирующий ген разбавления, который создает веснушчатую кожу тыквенного цвета, янтарные, зеленоватые или голубые глаза и придает бронзовый оттенок волосам. Кожа вокруг глаза в зрелом возрасте должна быть розовой с веснушками.
ChCh или Chch : очевидно разбавление шампанского (см. Таблицу генетических формул ниже)
chch : без разбавления шампанского [43]
PMEL или SILV
( Серебро )		Z
z		ZZ или Zz : Серебряное пятно - разбавляет эумеланин или черный пигмент. Преобразует черный в коричневый с белыми гривой и хвостом или приводит к серебристой окраске.
zz : Никаких серебряных пятен.
MFSD12 [44]
( гриб )		Му
му		Mu / Mu или Mu / mu : гриб - разбавляет красный пигмент до песочно-серого цвета.
mu / mu : Без грибного эффекта.
STX17
( Серый )		G
г		GG или Gg : серый ген. Лошадь показывает прогрессирующее посеребрение с возрастом до белого или блохового, но рождается не серого цвета. Пигмент всегда присутствует на коже и глазах на всех стадиях серебрения. Серые лошади варьируются от белого до темно-серого в зависимости от возраста и доли белых волос в шерсти. Шуба лошадей серая, как человеческие волосы.
gg : Лошадь не седеет от старения.
EDNRB
( Frame Overo / Летальный белый синдром )		O или Fr
o или fr		Oo : Рамка Оверо - узор лошади пегой породы , образующий сплошную рамку вокруг белых пятен. Белый цвет обычно имеет горизонтальную ориентацию с неровными краями, цвет пересекает спину и ноги, лицо часто белое. Overo «О» аллель отличается от Overo как цветной образец классификации в тех регистрахкоторые также включают в себя брызги белые и SABINO гены под заголовком «Overo.»
oo : Нет паттерна оверо.
OO : Гомозиготный оверо - это смертельный белый синдром , характеризующийся неполной толстой кишкой. и неспособность испражняться, что приводит к смерти или гуманной эвтаназии в течение нескольких дней после рождения.
Инверсия начинается примерно на 100 тыс. Пар оснований ниже по течению от KIT [45]
( Tobiano )		к
в		TOTO или Toto : Вороной , форма пинто кучности. Образует правильные и отчетливые овалы или округлые узоры белого и цветного цветов с несколько вертикальной ориентацией. Белый цвет распространяется по спине и ногам, но морда и хвост обычно темные.
toto : Нетрисунка тобиано .
КОМПЛЕКТ или CD117
( Белый , Сабино )		W1
W2
...
W27
SB1
n		Сложно. Увидеть белого и сабино .
W / W : Считается смертельным. Эмбрион реабсорбируется или плод умирает внутриутробно. [46]
W / n , W5 / W20 , W20 / W22 или SB1 / SB1 : Лошадь имеет розовую кожу и белые волосы, обычно с карими или темными глазами. Шерсть от рождения белая . Могут быть некоторые пятна цвета, которые могут стать белыми по мере взросления лошади. Когда это вызвано SB1, это может называться «максимальное сабино».
SB1 / n - Классическое сабино в ассорти из пинтоили чалые отметины. Распознается по обильному белому цвету на ногах, пятнах на животе или теле, которые могут быть в крапинку или чалости, пятнами на подбородке или белыми пятнами на лице, выходящими за пределы глаз. Некоторые регистры зарегистрировали сабино как оверо, но он не является фрейм-оверо и не вызывает синдром летального белого оверо.
n / n : Лошадь полностью пигментирована.
Примечание. Приведенное выше применимо, когда W является одним из W1, W2, W3, W4, W9, W10, W11, W13, W14, W17, W23, W24 или W25. См. Белый для описания других аллелей W.
Рядом или в KIT [47]
( Роан )		Rn
rn		RnRn или Rnrn : чалый узор из белых волос, смешанных с основным цветом. Голова и голени остаются темными. Раньше считалось, что чалая чалая является смертельной гомозиготной, но с тех пор были найдены живые гомозиготные чалые лошади. [48] [49]
ппрн : Никакой чалой модели.
TRPM1
( Леопардовый комплекс )		Lp
lp		Аппалуза или ген пятнистости леопарда . Образуются пятна на шерсти, пятна на темной коже, полосатые копыта и белые склеры вокруг глаз. Также можно производить чалый лак.
LpLp : несколько пятен, снежная шапка или сильно покрытая лаком чалая лошадь.
Lplp : Леопард, одеяло или лаковая чалая лошадь.
lplp : Отсутствуют комплексные черты леопарда.
RFWD3
(шаблон 1)		PATN1
n		PATN1 / PATN1 или PATN1 / n : в сочетании с комплексом леопарда дает лошадь леопарда / нескольких пятен или почти леопарда / почти нескольких пятен. Он не оказывает видимого воздействия налошадей с малоподвижным здоровьем .
n / n : Лошадь твердая или чалая, если только она не несет других (еще не открытых) генов PATN.
MITF
( Брызги белого , макиато)		SW1
SW3
макиато
n		SW1 / SW1 : классический белый с брызгами.
SW1 / n : белые отметины на голове и ногах.
SW3 / SW3 : Может быть смертельным для эмбриона. [50]
SW3 / n : Белый с пятнами.
Macchiato / n : Аллель маккиато был обнаружен у одного жеребца по кличке Апач, у которого был белый узор в тех же местах, что и у белого брызг, разбавление, глухота и снижение фертильности. Вполне вероятно, что эта мутация не передается. [51]
n / n : Никаких брызг белого или макиато. [52]
PAX3
( белый с брызгами )		SW2
SW4
n		SW2 / SW2 : Ранее считалось смертельным, но была обнаружена одналошадь SW2 / SW2 . [50]
SW2 / n : Всплеск белого цвета, но обычно не такой громкий, как классический всплеск.
SW4 / SW4 : Может быть смертельным.
SW4 / n : белые пятна или широкие пятна.
n / n : Без белых пятен. [52]

Известные сочетания цветов [ править ]

ФенотипВозможный генотип
Расширение
Агути
Дун
шампанское
Серебро
Крем / Жемчуг
заливE / -А / -д / дч / чz / zн / н или н / прл
каштанэ / э- / -д / дч / ч- / -н / н или н / прл
ЧернитьE / -а / ад / дч / чz / zн / н или н / прл
Бэй ДунE / -А / -D / -ч / чz / zн / н или н / прл
Красный серовато-коричневыйэ / э- / -D / -ч / ч- / -н / н или н / прл
Грулло (Голубой дан)E / -а / аD / -ч / чz / zн / н или н / прл
Янтарное шампанскоеE / -А / -д / дCh / -z / zн / н или н / прл
Золотое шампанскоеэ / э- / -д / дCh / -- / -н / н или н / прл
Классическое шампанскоеE / -а / ад / дCh / -z / zн / н или н / прл
Серебряная бухтаE / -А / -д / дч / чZ / -н / н или н / прл
Серебристо-черныйE / -а / ад / дч / чZ / -н / н или н / прл
ОленьE / -А / -д / дч / чz / zCr / n
ПерлиноE / -А / -д / дч / чz / zCr / Cr
Паломиноэ / э- / -д / дч / ч- / -Cr / n
Cremelloэ / э- / -д / дч / ч- / -Cr / Cr
Заливная жемчужинаE / -А / -д / дч / чz / zпрл / прл
Залив псевдодвойная жемчужинаE / -А / -д / дч / чz / zCr / prl
Абрикос (Каштан жемчужный)э / э- / -д / дч / ч- / -прл / прл
Каштан псевдодвойная жемчужинаэ / э- / -д / дч / ч- / -Cr / prl
Черная жемчужинаE / -а / ад / дч / чz / zпрл / прл
Черная псевдодвойная жемчужинаE / -а / ад / дч / чz / zCr / prl
ДанскинE / -А / -D / -ч / чz / zCr / n
Дуналиноэ / э- / -D / -ч / ч- / -Cr / n
Серебряная оленьая шкураE / -А / -д / дч / чZ / -Cr / n
Серебряный дымчатыйE / -а / ад / дч / чZ / -Cr / n
Золотой кремэ / э- / -д / дCh / -- / -Cr / n
Янтарный кремE / -А / -д / дCh / -z / zCr / n
Классический кремE / -а / ад / дCh / -z / zCr / n

См. Также [ править ]

  • Цвет шерсти лошади
  • Тигровый глаз
  • Геном лошади
  • Коневодство
  • Энн Т. Боулинг

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Pruvost M, et al. (2011-11-07). «Генотипы домашних лошадей соответствуют фенотипам, изображенным в палеолитических произведениях наскального искусства» . PNAS . 108 (46): 18626–30. Bibcode : 2011PNAS..10818626P . DOI : 10.1073 / pnas.1108982108 . PMC  3219153 . PMID  22065780 .
  2. ^ а б в Имсланд Ф., Макгоуэн К., Рубин С.Дж., Хенегар С., Сундстрём Э., Берглунд Дж. и др. (Февраль 2016 г.). «Регуляторные мутации в TBX3 нарушают асимметричную пигментацию волос, которая лежит в основе камуфляжного цвета Дун у лошадей» . Генетика природы . 48 (2): 152–8. DOI : 10.1038 / ng.3475 . PMC 4731265 . PMID 26691985 . Краткое содержание - Science Daily .  
  3. ^ «Дополнительная информация, Прувост и др.» (PDF) .
  4. ^ a b Wutke S, Benecke N, Sandoval-Castellanos E, Döhle H, et al. (07.12.2016). «Пятнистые фенотипы лошадей утратили привлекательность в средние века» . Научные отчеты . 6 : 38548. Bibcode : 2016NatSR ... 638548W . DOI : 10.1038 / srep38548 . PMC 5141471 . PMID 27924839 .  
  5. ^ "Генетика белых лошадей раскрыта: одна мутация заставляет обычных лошадей становиться серыми, а затем белыми, очень молодыми" . 23 июля 2008 . Проверено 17 апреля 2019 .
  6. ^ Micillo R, Panzella л, Койке К, Monfrecola G, Наполитано А, д'Искья М (2016). « » Пятьдесят оттенков «черного и красного или как карбоксильные группы Fine Tune Эумеланин и феомеланина Свойства» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 746. DOI : 10,3390 / ijms17050746 . PMC 4881568 . PMID 27196900 .  
  7. ^ «Ген E: пигмент для черных волос» . Введение в генетику окраса шерсти . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 26 мая 2009 . Если у лошади черные волосы в любом из этих рисунков, значит, животное обладает аллелем гена E, который содержит инструкции по размещению черного пигмента в волосах. Генетики символизируют этот аллель гена E E. Альтернативным аллелю E является e. Аллель е допускает попадание черного пигмента в кожу, но не в волосы. Пигмент, обусловленный аллелем е, заставляет волосы казаться красными.
  8. ^ «Красный фактор» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 18 апреля 2019 .
  9. ^ Вагнер; Рейссманн (2000). «В гене MC1R лошади обнаружен новый полиморфизм» . Генетика животных . 31 (4): 289–290. DOI : 10.1046 / j.1365-2052.2000.00655.x .
  10. ^ Rendo F, Ириондо M, Мэнзэно C, Estonba A (16 декабря 2009). «Идентификация генотипа окраса конского каштана с помощью SNaPshot» . BMC Research Notes . 2 : 255. DOI : 10,1186 / 1756-0500-2-255 . PMC 2805676 . PMID 20015355 .  
  11. ^ a b Интернет-Менделирующее наследование в человеке, OMIM (TM). Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. Номер MIM: {155555}: {5/15/2009} :. URL-адрес в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/
  12. ^ Fontanesi L, M Tazzoli, Беретти F, Russo V (октябрь 2006). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окрасом шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных . 37 (5): 489–93. DOI : 10.1111 / j.1365-2052.2006.01494.x . PMID 16978179 . 
  13. ^ Fontanesi л, Беретти Ж, Riggio В, Далл'Олио S, Гонсалеса Е, Финокьяро R, R Даволи, Руссо В, Portolano В (2009-08-25). «Несмысленные и бессмысленные мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) различных пород коз: связь с фенотипами красного и черного окраса шерсти, но с неожиданными доказательствами» . BMC Genetics . 10 : 47. DOI : 10.1186 / 1471-2156-10-47 . PMC 2748843 . PMID 19706191 .  
  14. ^ Роббинс, LS; Надо, JH; Джонсон, КР; Келли, Массачусетс; Roselli-Rehfuss, L .; Baack, E .; Mountjoy, KG; Конус, RD (1993). «Фенотипы пигментации аллелей вариантного локуса расширения являются результатом точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Cell . 72 (6): 827–834. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90572-8 . PMID 8458079 . 
  15. ^ Joerg, H; Фри, HR; Meijerink, E .; Странцингер, GF (1996). «Красный окрас шерсти крупного рогатого скота голштинской породы связан с делецией в гене MSHR». Геном млекопитающих . 7 (4): 317–318. DOI : 10.1007 / s003359900090 . PMID 8661706 . 
  16. ^ Ньютон, JM; Wilkie, AL; Он, Л .; Jordan, SA; Металлинос, DL; Холмс, Н.Г.; Джексон, Эй Джей; Барш, GS (2000). «Вариации рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих . 11 (1): 24–30. DOI : 10.1007 / s003350010005 . PMID 10602988 . 
  17. ^ a b Адальштейнссон, Стефан (январь – февраль 1974 г.). «Наследование цвета паломино у исландских лошадей». Журнал наследственности . 65 (1): 15–20. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jhered.a108448 . PMID 4847742 . 
  18. ^ Марклунд, L; Моллер MJ; Sandberg K; Андерссон Л. (декабрь 1996 г.). «Миссенс-мутация в гене рецептора меланоцит-стимулирующего гормона (MC1R) связана с каштановым окрасом шерсти у лошадей». Геном млекопитающих . 7 (12): 895–9. DOI : 10.1007 / s003359900264 . PMID 8995760 . 
  19. ^ Ридер S, S Taourit, Mariat D, Ланглуа В, С Герена (2001). «Мутации в локусах агути (ASIP), удлинения (MC1R) и коричневого (TYRP1) и их связь с фенотипами окраски шерсти у лошадей (Equus caballus)». Геном млекопитающих . Springer-Verlag. 12 (6): 450–455. DOI : 10.1007 / s003350020017 . PMID 11353392 . Статистически значимая тенденция (X249.1; p <0,01) более светлых гнедых оттенков, несущих генотип E E / E e (35 из 42 гнедых лошадей) и более темных гнедых оттенков, несущих E E / E E генотип (9 из 16 темно-гнедых лошадей) был обнаружен в нашей панели. Таким образом, более светлые оттенки можно, по крайней мере, частично объяснить эффектом дозировки в среднем на 50% меньшей рабочей функции рецептора меланокортина-1 из-за E e -аллеля (Таблица 2). Однако этот результат может быть искажен структурой нашей группы лошадей и неизвестными в настоящее время генетическими вариациями.
  20. ^ «Идентификация лошади цвета шампанского» . Международный регистр лошадей шампанского . Проверено 26 мая 2009 .
  21. ^ «Ген A: Распространение черных пигментированных волос» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 26 мая 2009 .
  22. ^ a b «Службы тестирования лошадей» . Услуги ДНК домашних животных от Аризоны. Архивировано из оригинала на 2009-05-22 . Проверено 26 мая 2009 .
  23. ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): 600201 Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. По состоянию на 04.09.2008.
  24. ^ Дрогемюллер, C; Giese, A .; Мартинс-Весс, Ф .; Wiedemann, S .; Andersson, L .; Brenig, B .; Fries, R .; Либ, Т. (2006). «Мутация, вызывающая черно-подпалый фенотип пигментации свиней мангалицы, отображается в локусе ASIP свиньи, но не влияет на его кодирующую последовательность» (PDF) . Геном млекопитающих . 17 (1): 58–66. DOI : 10.1007 / s00335-005-0104-1 . PMID 16416091 .  
  25. ^ «А т Спонтанное аллель Detail» . Лаборатория Джексона. 2009-05-23 . Проверено 26 мая 2009 .
  26. ^ Rieder, S. et al 2001. «Делеция 11 п.н. в экзоне 2 ASIP (ADEx2) изменяет аминокислотную последовательность и, как полагают, удлиняет регулярный сигнал терминации на 210 п.н. до 612 п.н. Сдвиг рамки считывания, инициированный делецией, приводит к новый модифицированный сигнальный белок агути. ADEx2 был полностью связан с рецессивным черным цветом шерсти лошади (A a / A a ) у всех типизированных лошадей ».
  27. ^ a b «Тест Dun Zygosity» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 27 мая 2009 .
  28. ^ SJ, Брикер; Пенедо, MCT; Миллон, LV; Мюррей, JD (2003-01-11). «Связывание локуса коричневого окраса с микросателлитами на 8-й хромосоме лошади» . Геномы растений и животных XI конференция . Сан-Диего, Калифорния. Архивировано из оригинала на 2007-10-10 . Проверено 27 мая 2009 .
  29. ^ Дарвин, CR (1861). О происхождении видов (3-е изд.). Лондон: Джон Мюррей. С. 181–185. ISBN 0-8014-1319-2.
  30. ^ Людвиг А, Pruvost М, Reissmann М, Benecke Н, Брокманна Г.А., Castaños Р, Cieslak М, Lippold S, Льоренте л, Malaspinas А.С., Слаткин М, Hofreiter М (2009-04-24). «Изменение цвета шерсти в начале одомашнивания лошади» . Наука . 324 (5926): 485. Bibcode : 2009Sci ... 324..485L . DOI : 10.1126 / science.1172750 . PMC 5102060 . PMID 19390039 .  
  31. ^ a b «Сливки» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 18 апреля 2019 .
  32. ^ a b c Мариат, Денис; Сид ТАУРИТ; Жерар Герен (2003). «Мутация в гене MATP вызывает кремовый цвет шерсти у лошади» . Эволюция генетического отбора . INRA, EDP Sciences. 35 (1): 119–133. DOI : 10.1051 / GSE: 2002039 . PMC 2732686 . PMID 12605854 .  
  33. ^ [1] Интернет-Менделирующее наследование в человеке, OMIM (TM). Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. Номер MIM: {606202}: {2008-02-28}:. URL-адрес в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/
  34. ^ Сладкие HO, Brilliant MH, Кук SA, Johnson KR, Дэвиссон MT (1998). «Новая аллельная серия гена underwhite на хромосоме 15 мыши» . Журнал наследственности . 89 (6): 546–51. DOI : 10.1093 / jhered / 89.6.546 . PMID 9864865 . 
  35. ^ Врид-Ski, Chr. (1925-12-01). "Vererbungsuntersuchungen beim Pferd". Молекулярная и общая генетика . Springer Berlin / Heidelberg. 37 (1): 88–101. DOI : 10.1007 / BF01763328 . ISSN 0026-8925 . 
  36. ^ Adalsteinsson, S. (1974) стр. 15 "[T] ген паломино в гетерозиготном состоянии превратил гнедого в оленьую шкуру, а каштан или щавель в паломино, в то время как он не имел эффекта у черных и мышиных (голубых) лошадей ... [A] еще один доминантный ген разведения превратился в черный в мышь, и залив в желто-коричневый с темной гривой и хвостом, и Лоэн пришел к выводу, что ген паломино и ген dun разделились независимо друг от друга. [T] он ген паломино в гомозиготном состоянии привел к остекленевшим белкам ... "
  37. ^ Кук и др. 2008. «Однако эффект CH отличается от CR в том, что: 1) CH разбавляет и феомеланин, и эумеланин в его гетерозиготной форме и 2) гетерозиготы и гомозиготы по CH фенотипически трудно отличить».
  38. ^ Кук и др. 2008. «… жеребята шампанского рождаются с голубыми глазами, которые меняют цвет на янтарные, зеленые или светло-коричневые и розовые« тыквенная кожа, которая по мере взросления приобретает более темный пестрый цвет вокруг глаз, морды и гениталий ».
  39. ^ Кук и др . 2008. «Гомозигота может отличаться меньшим количеством пятен или немного более светлым цветом волос, чем гетерозигота».
  40. ^ Кук, D; Brooks S; Bellone R; Бейли Э (2008). Барш, Грегори С. (ред.). «Миссенс-мутация в экзоне 2 SLC36A1, ответственном за разбавление шампанского у лошадей» . PLOS Genetics . 4 (9): e1000195. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000195 . PMC 2535566 . PMID 18802473 .  Был обнаружен только один SNP, миссенс-мутация, включающая изменение одного нуклеотида с C на G в основании 76 экзона 2 (c.188C> G) (рис. 5). Эти аллели SLC36A1 были обозначены c.188 [C / G], где c.188 обозначает расположение пары оснований SNP от первого основания кДНК SLC36A1, экзона 1. Следы секвенирования для частичной кодирующей последовательности экзона 2 SLC36A1 с частью фланкирующих интронных областей для одной лошади без шампанского и одной лошади с шампанским были депонированы в GenBank со следующими номерами доступа соответственно: EU432176 и EU432177. Было предсказано, что это единственное изменение основания на c.188 вызовет переход от треонина к аргинину на аминокислоте 63 белка (T63R).
  41. ^ Кук и др. 2008. «Известно, что ортологичные гены у других видов влияют на пигментацию. Например, ген, ответственный за фенотип разведения крема у лошадей, SLC45A2 (MATP), принадлежит к аналогичному семейству переносчиков растворенных веществ. У людей варианты в SLC45A2 были связаны с изменением цвета кожи [12] и аналогичной миссенс-мутацией (p.Ala111Thr) в SLC24A5 (член семейства калий-зависимых натрий-кальциевых обменников) причастны к ослаблению цвета кожи, вызванному пониженным содержанием меланина у людей европейского происхождения [13 Тот же ген, SLC24A5, отвечает за разведение Golden (gol), как упоминалось в обзоре исследований пигмента на мышах, проведенном Hoekstra (2006) [14] ».
  42. ^ Кук и др. 2008. «Был обнаружен только один SNP, миссенс-мутация, включающая изменение одного нуклеотида с C на G в основании 76 экзона 2 (c.188C> G) ... Это единственное изменение основания на c.188 было предсказано для вызывают переход от треонина к аргинину в аминокислоте 63 белка (T63R) ».
  43. ^ «Генетика окраски шампанского». Интернет-издание Horse , просмотренное 31 мая 2007 г. по адресу http://www.thehorse.com/viewarticle.aspx?ID=9686.
  44. ^ Танака; Leeb; Мак; Джаганнатан; Флюри; Бахманн; Макдоннелл; Пенедо; Bellone (январь 2019 г.). Вариант смещения рамы в MFSD12 объясняет уменьшение цвета шерсти грибов у шетландских пони . XXVII конференция по геному растений и животных. Сан Диего.
  45. ^ Брукс; Лир; Адельсон; Бейли. «Хромосомная инверсия около гена KIT и пятнистость тобиано у лошадей» . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  46. ^ Mau, C .; Понсе, Пенсильвания; Bucher, B .; Stranzinger, G .; Ридер, С. (2004). «Генетическое картирование доминантного белого (W), гомозиготного летального состояния лошади (Equus caballus)». Журнал животноводства и генетики . 121 (6): 374–383. DOI : 10.1111 / j.1439-0388.2004.00481.x .
  47. ^ Марклунд, S; М. Моллер; К. Сандберг; Л. Андерссон (1999). «Тесная связь между полиморфизмом последовательности в гене KIT и чалым окрасом шерсти у лошадей». Геном млекопитающих . 10 (3): 283–288. DOI : 10.1007 / s003359900987 . PMID 10051325 . 
  48. ^ "Roan Zygosity Test" . Лаборатория ветеринарной генетики . Ветеринарная медицина Калифорнийского университета в Дэвисе.
  49. ^ Викери, Донна. «Обсуждение генетики чалого окраса лошадей» . Хэнкок Хорсз .
  50. ^ а б "Калифорнийский университет Дэвис забрызгал белым" .
  51. ^ "Центр генетики животных Маккиато" .
  52. ^ a b Хаусвирт; Хаазе; Блаттер (2012). «Мутации в MITF и PAX3 вызывают« белые пятна »и другие фенотипы белых пятен у лошадей» . PLOS Genetics . 8 (4): e1002653. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1002653 . PMC 3325211 . PMID 22511888 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Тесты на окраску шерсти лошадей» от лаборатории ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе.
  • «Введение в генетику окраски шерсти» из лаборатории ветеринарной генетики Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе. Доступ к веб-сайту 12 января 2008 г.
  • "Калькулятор цвета лошади" от Animal Genetics Incorporated. Это создает возможную окраску шерсти потомства на основании предполагаемого цвета отца и матери.
  • "Horse Genome Project" Краткое изложение генетики окраса лошади.