Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Меланоциты являются меланина -продуцирующих нервного гребня -derived [3] клетки , расположенные в нижней части слоя ( базальный слой ) из кожи эпидермиса , средний слой глаза (далее сосудистой оболочки ), [4] внутреннее ухо , [5] вагинального эпителий , [6] мозговые оболочки , [7] кости , [8] и сердце . [9] Меланин - это темный пигмент, который в первую очередь отвечает за цвет кожи.. После синтеза меланин содержится в специальных органеллах, называемых меланосомами, которые могут транспортироваться в близлежащие кератиноциты, чтобы вызвать пигментацию. Таким образом, более темные тона кожи содержат больше меланосом, чем более светлые тона кожи. Функционально меланин служит защитой от УФ-излучения . Меланоциты также играют важную роль в иммунной системе .

Функция [ править ]

Иллюстрация меланоцита
Микрофотография меланоцитов в эпидермисе

В ходе процесса, называемого меланогенезом, меланоциты производят меланин , который представляет собой пигмент, содержащийся в коже , глазах , волосах , носовой полости и внутреннем ухе . Этот меланогенез приводит к стойкой пигментации, которая отличается от пигментации, возникающей в результате окисления уже существующего меланина.

Есть как базальный, так и активированный уровни меланогенеза; в целом у людей со светлой кожей базальный уровень меланогенеза низкий. Воздействие УФ-В излучения вызывает усиление меланогенеза. Цель меланогенеза - защитить подкожный слой, слой под кожей, от повреждения УФ-излучением. Цвет меланина черный, что позволяет ему поглощать большую часть ультрафиолетового света и блокировать его прохождение через эпидермис. [10]

Поскольку спектр действия солнечных ожогов и меланогенеза практически идентичен, предполагается, что они вызываются одним и тем же механизмом. [11] Согласие спектра действия со спектром поглощения ДНК указывает на образование димеров циклобутан-пиримидина (ЦПД) - прямое повреждение ДНК .

Обычно от 1000 до 2000 меланоцитов обнаруживается на квадратный миллиметр кожи или примерно от 5% до 10% клеток в базальном слое эпидермиса. Хотя их размер может варьироваться, длина меланоцитов обычно составляет 7 мкм.

Разница в цвете кожи у людей со светлой и темной пигментацией связана не с количеством (количеством) меланоцитов в их коже, а с уровнем активности меланоцитов (количеством и относительными количествами эумеланина и феомеланина ). Этот процесс находится под гормональным контролем, включая пептиды MSH и ACTH, которые производятся из предшественника проопиомеланокортина.

Уровни пигментации [ править ]

Витилиго - это кожное заболевание, при котором люди страдают от недостатка меланина в определенных областях кожи. Способ лечения витилиго - это воздействие ультрафиолетового света, называемое фототерапией. Это может быть UVB или UVA. УФ-А необходим, когда меланоциты находятся глубоко в коже, куда не проникает УФ-В. UVA + Псорален - это распространенное лечение вилиго. Он более эффективен, чем узкополосный UVB 313 нм, когда пятна находятся в руках и ногах.

Альбинизм [ править ]

Люди с кожно-кожным альбинизмом обычно имеют очень низкий уровень выработки меланина. Альбинизм часто, но не всегда связан с геном TYR , кодирующим фермент тирозиназу . Тирозиназа необходима меланоцитам для производства меланина из аминокислоты тирозина . [12] Альбинизм также может быть вызван рядом других генов, например, OCA2 , [13] SLC45A2 , [14] TYRP1 , [15] и HPS1 [16] . Всего распознано уже 17 типов глазно-кожного альбинизма. [17]Каждый ген связан с различным белком, участвующим в производстве пигментов.

У людей с синдромом Чедиака-Хигаши происходит накопление гранул меланина из-за ненормальной функции микротрубочек .

Роль в иммунной системе [ править ]

В дополнение к их роли в качестве поглотителей УФ-радикалов, меланоциты также являются частью иммунной системы и считаются иммунными клетками. [18] Хотя полная роль меланоцитов в иммунном ответе до конца не изучена, меланоциты имеют много общих характеристик с дендритными клетками : разветвленная морфология; фагоцитарные возможности; презентация антигенов к Т-клеткам ; и производство и выпуск цитокинов . [18] [19] [20] Хотя меланоциты имеют дендритную форму и имеют много общих характеристик с дендритными клетками, они происходят от двух разных клеточных линий. Дендритные клетки, такие как клетки Лангерганса, Получены из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге . С другой стороны, меланоциты происходят из клеток нервного гребня . Таким образом, меланоциты и дендритные клетки, хотя морфологически и функционально схожи, не совпадают.

Меланоциты способны экспрессировать МНС класса II , [19] тип МНС выражается только определенным антиген - представляющих клеток иммунной системы, при стимуляции взаимодействия с антигеном или цитокинов. Все клетки в любом заданном позвоночное выразить MHC, но большинство клеток экспрессируют только MHC класса I . Другой класс MHC, класс II , обнаруживается только на «профессиональных» антигенпредставляющих клетках, таких как дендритные клетки, макрофаги , B-клетки и меланоциты. Важно отметить, что меланоциты, стимулированные цитокинами, экспрессируют поверхностные белки, такие как CD40 и ICAM1, в дополнение к MHC класса II, что обеспечивает совместную стимуляцию Т-клеток. [18]

Помимо представления антигена, одна из ролей меланоцитов в иммунном ответе - выработка цитокинов. [21] Меланоциты экспрессируют множество провоспалительных цитокинов, включая IL-1 , IL-3 , IL-6 , IL-8 , TNF-α и TGF-β . [18] [19] Как и другие иммунные клетки, меланоциты секретируют эти цитокины в ответ на активацию рецепторов распознавания образов (PRR), таких как Toll Like Receptor 4 (TLR4), которые распознают MAMP.. MAMP, также известные как PAMP, представляют собой связанные с микробами молекулярные структуры, небольшие молекулярные элементы, такие как белки, углеводы и липиды, присутствующие на данном патогене или в нем. Кроме того, производство цитокинов меланоцитами может запускаться цитокинами, секретируемыми другими соседними иммунными клетками. [18]

Меланоциты идеально расположены в эпидермисе, чтобы быть стражами от вредных патогенов. Меланоциты находятся в базальном слое , [21] самый нижний слой из эпидермиса , но они используют свои дендриты , чтобы взаимодействовать с клетками в других слоях, [22] и к патогенам захвата , которые входят в эпидермис. [19] меланоциты вероятно , работа совместно с обоими кератиноцитов и клеток Лангерганса , [18] [19] оба из которых являются также активно фагоцитарной , [21] , чтобы внести свой вклад в ответ иммунной.

Меланогенез [ править ]

Тирозин является предшественником незаменимых аминокислот меланина. Тирозин превращается в дигидроксиинфенилаланин (ДОФА) с помощью фермента тирозиназы. Затем ДОПА полимеризуется в меланин.

Стимуляция [ править ]

Многочисленные стимулы способны изменить меланогенез или производство меланина культивируемыми меланоцитами, хотя метод, с помощью которого это работает, полностью не изучен. Лабораторные исследования показали, что некоторые меланокортины влияют на аппетит и половую активность мышей. [23] Эйкозаноиды , ретиноиды , эстрогены , меланоцит-стимулирующий гормон , эндотелины , псоралены , гидантоин , форсколин , холерный токсин , изобутилметилксантин , аналоги диацилглицерина и УФ-облучение запускают меланогенез и, в свою очередь, пигментацию.[24] Увеличение выработки меланина наблюдается в условияхповышенного уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), таких как болезнь Аддисона и Кушинга . В основном это является следствием секреции альфа-МСГ вместе с гормоном, связанным с репродуктивными тенденциями у приматов. Альфа-МСГ - это продукт расщепления АКТГ, который имеет такое же сродство к рецептору МС1 на меланоцитах, как и АКТГ. [25]

Меланосомы - это везикулы, которые упаковывают химическое вещество внутри плазматической мембраны . В меланосомах организованы в виде колпачка , защищающее ядро кератиноцитов . Когда ультрафиолетовые лучи проникают в ДНК кожи и повреждения, тимидин динуклеотид (pTpT) фрагменты из поврежденной ДНК вызовут меланогенез [26] и вызвать меланоциты , чтобы произвести меланосомы, которые затем передаются на дендритах к верхнему слою кератиноцитов.

Стволовые клетки [ править ]

Предшественник из меланоцитов является меланоцитом . У взрослых стволовые клетки содержатся в области выпуклости внешней оболочки корня из волосяных фолликулов . Когда волосы выпадают и волосяной фолликул восстанавливается, стволовые клетки активируются. Эти стволовые клетки развиваются в обеих предшественник кератиноцитов и меланобласты - и эти меланобласты поставляют как волосы и кожу (перемещение в базальном слой из эпидермиса ). Имеются дополнительные доказательства того, что стволовые клетки меланоцитов присутствуют в кожных нервах, а нервные сигналы заставляют эти клетки дифференцироваться в меланоциты для кожи. [27]

Клиническое значение [ править ]

  • Меланома - рак, поражающий меланоциты
  • Меланоцитарные опухоли
  • Меланоцитарные опухоли с неопределенным злокачественным потенциалом
  • Витилиго - уменьшение количества меланоцитов из-за аутоиммунного разрушения, вызывающего снижение меланина.
  • Альбинизм - нормальное количество меланоцитов, но снижение выработки меланина из-за снижения активности тирозиназы или нарушения транспорта тирозина
  • Мелазма (хлоазма) - пятнистая гиперпигментация кожи. Нормальное количество меланоцитов с повышенной выработкой меланина, вызывающей гиперпигментацию. Связано с беременностью или приемом оральных противозачаточных таблеток.
  • Болезнь Аддисона
  • Депигментный невус

См. Также [ править ]

  • Хроматофор ( тип пигментных клеток, обнаруженный у пойкилотермных животных)
  • Цвет глаз
  • Родинка (отметина на коже)
  • Активатор загара
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Меланоцит" . Оксфордские словари UK Dictionary . Издательство Оксфордского университета . Проверено 20 января 2016 .
  2. ^ "Меланоцит" . Словарь Мерриама-Вебстера .
  3. Перейти ↑ Cramer SF (февраль 1991). «Происхождение эпидермальных меланоцитов. Последствия для гистогенеза невусов и меланом». Архив патологии и лабораторной медицины . 115 (2): 115–9. PMID 1992974 . 
  4. ^ Бардена H, Levine S (июнь 1983). «Гистохимические наблюдения меланина мозга грызунов». Бюллетень исследований мозга . 10 (6): 847–51. DOI : 10.1016 / 0361-9230 (83) 90218-6 . PMID 6616275 . S2CID 4783099 .  
  5. ^ Markert CL, Silvers WK (май 1956 г.). «Влияние генотипа и клеточной среды на дифференциацию меланобластов у домашних мышей» . Генетика . 41 (3): 429–50. PMC 1209793 . PMID 17247639 .  
  6. ^ Mayeaux EJ, Cox JT, et al. (Американское общество кольпоскопии и патологии шейки матки) (2011-12-28). Учебник и атлас современной кольпоскопии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781451153835.
  7. Перейти ↑ Mintz B (1971). «Клональные основы дифференциации млекопитающих». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 25 : 345–70. PMID 4940552 . 
  8. ^ Nichols SE, Римс WM (март 1960). «Возникновение и морфогенез меланоцитов в соединительных тканях линии мышей PET / MCV». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии . 8 : 24–32. PMID 14426921 . 
  9. ^ Theriault LL, Херли LS (октябрь 1970). «Ультраструктура развивающихся меланосом у черных и бледных мышей C57». Биология развития . 23 (2): 261–75. DOI : 10.1016 / 0012-1606 (70) 90098-9 . PMID 5476812 . 
  10. Перейти ↑ Agar N, Young AR (апрель 2005 г.). «Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК?». Мутационные исследования . 571 (1-2): 121–32. DOI : 10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016 . PMID 15748643 . 
  11. ^ Пэрриш JA, Jaenicke KF, Андерсон RR (август 1982). «Спектры действия эритемы и меланогенеза нормальной кожи человека». Фотохимия и фотобиология . 36 (2): 187–91. DOI : 10.1111 / j.1751-1097.1982.tb04362.x . PMID 7122713 . S2CID 38940583 .  
  12. ^ "TYR" . Национальные институты здоровья . Проверено 23 июня 2013 года .
  13. ^ "OCA2" . Национальные институты здоровья . Проверено 25 марта 2016 года .
  14. ^ "SLC45A2" . Национальные институты здоровья . Проверено 25 марта 2016 года .
  15. ^ "TYRP1" . Национальные институты здоровья . Проверено 25 марта 2016 года .
  16. ^ "HPS1" . Национальные институты здоровья . Проверено 25 марта 2016 года .
  17. ^ Montoliu л, Grønskov К, Вэй АГ, Мартинес-Гарсиа М, Фернандес А, Arveiler В, Morice-Пикара F, Риасуддин S, Т Сузуки, Ахмед ЗМ, Розенберг Т, Ли Вт (январь 2014). «Повышение сложности: новые гены и новые типы альбинизма» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 27 (1): 11–8. DOI : 10.1111 / pcmr.12167 . PMID 24066960 . S2CID 7305884 .  
  18. ^ a b c d e f Gasque P, Jaffar-Bandjee MC (октябрь 2015 г.). «Иммунология и воспалительные реакции меланоцитов человека при инфекционных заболеваниях». Журнал инфекции . 71 (4): 413–21. DOI : 10.1016 / j.jinf.2015.06.006 . PMID 26092350 . 
  19. ^ a b c d e Plonka PM, Passeron T, Brenner M, Tobin DJ, Shibahara S, Thomas A, Slominski A, Kadekaro AL, Hershkovitz D, Peters E, Nordlund JJ, Abdel-Malek Z, Takeda K, Paus R, Ortonne JP, Hearing VJ, Schallreuter KU (сентябрь 2009 г.). "Что на самом деле меланоциты делают в течение всего дня ...?" . Экспериментальная дерматология . 18 (9): 799–819. DOI : 10.1111 / j.1600-0625.2009.00912.x . PMC 2792575 . PMID 19659579 .  
  20. ^ Макинтош JA (июль 2001). «Антимикробные свойства меланоцитов, меланосом и меланина и эволюция черной кожи». Журнал теоретической биологии . 211 (2): 101–13. DOI : 10,1006 / jtbi.2001.2331 . PMID 11419954 . 
  21. ^ a b c Абдалла Ф, Миджуэн Л., Пишон С. (2017). «Пейзаж иммунитета кожи: внутри и снаружи организма» . Медиаторы воспаления . 2017 : 5095293. дои : 10,1155 / 2017/5095293 . PMC 5664322 . PMID 29180836 .  
  22. ^ Тапиа CV, Фолконер М, Темпио Ж, Фалькон Ж, Лопес М, Фуэнтес М, Alburquenque С, Amaro Дж, Bucarey С.А., Ди Нардо А (июль 2014). «Меланоциты и меланин представляют собой первую линию врожденного иммунитета против Candida albicans» . Медицинская микология . 52 (5): 445–54. DOI : 10.1093 / MMY / myu026 . PMID 24934806 . 
  23. Перейти ↑ Thompson C, Berger A (июль 2000 г.). «Агент-провокатор гонится за счастьем» . BMJ . 321 (7252): 12. DOI : 10.1136 / bmj.321.7252.12 . PMC 1127681 . PMID 10875824 .  
  24. ^ Romero-Graillet С, Aberdam Е, Biagoli Н, Massabni Вт, Ortonne ДП, Ballotti R (ноябрь 1996 года). «Ультрафиолетовое излучение B действует через путь передачи сигнала оксида азота и цГМФ, чтобы стимулировать меланогенез в меланоцитах человека» . Журнал биологической химии . 271 (45): 28052–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.45.28052 . PMID 8910416 . 
  25. Abdel-Malek Z, Scott MC, Suzuki I, Tada A, Im S, Lamoreux L, Ito S, Barsh G, Hearing VJ (2000-01-01). «Рецептор меланокортина-1 является ключевым регулятором пигментации кожи человека» . Исследование пигментных клеток . 13 Дополнение 8: 156–62. DOI : 10.1034 / j.1600-0749.13.s8.28.x . PMID 11041375 . 
  26. ^ Эллер МС, Маэда Т, Magnoni С, D Атуол, Gilchrest Б.А. (ноябрь 1997 года). «Усиление репарации ДНК в клетках кожи человека с помощью динуклеотидов тимидина: доказательства опосредованного p53 SOS-ответа млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (23): 12627–32. Bibcode : 1997PNAS ... 9412627E . DOI : 10.1073 / pnas.94.23.12627 . PMC 25061 . PMID 9356500 .  
  27. ^ Cichorek M, Wachulska M, Stasiewicz A, Tymińska A (февраль 2013). «Меланоциты кожи: биология и развитие» . Постэпы дерматологии и алергологии . 30 (1): 30–41. DOI : 10,5114 / pdia.2013.33376 . PMC 3834696 . PMID 24278043 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ито С (июнь 2003 г.). «Президентская лекция IFPCS: взгляд химика на меланогенез». Исследование пигментных клеток . 16 (3): 230–6. DOI : 10.1034 / j.1600-0749.2003.00037.x . PMID  12753395 .
  • Millington GW (май 2006 г.). «Проопиомеланокортин (ПОМК): кожные роли его продуктов и рецепторов меланокортина». Клиническая и экспериментальная дерматология . 31 (3): 407–12. DOI : 10.1111 / j.1365-2230.2006.02128.x . PMID  16681590 . S2CID  25213876 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Гистологическое изображение: 07903loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - "Глаз: ямка, RPE"
  • Гистологическое изображение: 08103loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Покровы: пигментированная кожа»