Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нервный гребень
Нейронный гребень.svg
Формирование нервного гребня в процессе нейруляции. Нервный гребень сначала индуцируется в области границы нервной пластинки . После закрытия нервной трубки нервный гребень отделяется от области между дорсальной нервной трубкой и вышележащей эктодермой и мигрирует к периферии.
Идентификаторы
MeSHD009432
TEcrest_by_E5.0.2.1.0.0.2 E5.0.2.1.0.0.2
Анатомическая терминология

Клетки нервного гребня - это временная группа клеток, уникальная для позвоночных, которые возникают из зародышевого слоя эмбриональной эктодермы и, в свою очередь, дают начало разнообразным клеточным линиям, включая меланоциты , черепно-лицевой хрящ и кости, гладкие мышцы , периферические и кишечные нейроны и глии . [1] [2]

После гаструляции клетки нервного гребня специфицируются на границе нервной пластинки и ненейральной эктодермы . Во время нейруляции границы нервной пластинки, также известные как нервные складки , сходятся на дорсальной средней линии, образуя нервную трубку . [3] Впоследствии клетки нервного гребня из верхней пластинки нервной трубки претерпевают эпителиальный переход в мезенхимальный , отслаиваясь от нейроэпителия и мигрируя через периферию, где они дифференцируются в различные типы клеток. [1] Появление нервного гребня было важным у позвоночных.эволюция, потому что многие из его структурных производных являются определяющими чертами клады позвоночных . [4]

В основе развития нервного гребня лежит регуляторная сеть генов , описываемая как набор взаимодействующих сигналов, факторов транскрипции и последующих эффекторных генов, которые придают клеточным характеристикам, таким как мультипотентность и миграционные способности. [5] Понимание молекулярных механизмов формирования нервного гребня важно для наших знаний о болезнях человека из-за их вклада в множественные клеточные клоны . Аномалии в развитии нервной системы гребня вызывает neurocristopathies , которые включают в себя такие условия, как фронтоназальная дисплазия , синдром Ваарденбург-Шахе и синдром DiGeorge . [1]

Следовательно, определение механизмов развития нервного гребня может раскрыть ключ к пониманию эволюции позвоночных и нейрокристопатий.

История [ править ]

Нервный гребень был впервые описан у куриного эмбриона Вильгельмом Хисом-старшим в 1868 году как «связка между ними» (Zwischenstrang) из-за его происхождения между нервной пластинкой и ненейральной эктодермой. [1] Он назвал тканевый ганглиозный гребень, поскольку его конечным местом назначения была каждая боковая сторона нервной трубки, где он дифференцировался в спинномозговые ганглии. [6] В течение первой половины 20-го века большинство исследований нервного гребня проводилось с использованием эмбрионов земноводных, что было рассмотрено Хёрстадиусом (1950) в хорошо известной монографии. [7]

Методы маркировки клеток продвинули область нервного гребня, потому что они позволили исследователям визуализировать миграцию ткани по развивающимся эмбрионам. В 1960-х годах Уэстон и Чибон использовали радиоизотопное мечение ядра тимидином, меченным тритием, у эмбрионов кур и амфибий соответственно. Однако этот метод страдает недостатками стабильности, поскольку каждый раз, когда меченая клетка делится, сигнал разбавляется. Современные методы маркировки клеток, такие как декстран, лизированный родамином, и витальный краситель diI, также были разработаны для временной маркировки клонов нервного гребня. [6]

Система маркировки перепелов и цыплят, разработанная Николь Ле Дуарен в 1969 году, была еще одним инструментальным методом, используемым для отслеживания клеток нервного гребня. [8] [9] Химеры , полученные в результате трансплантации, позволили исследователям отличить клетки нервного гребня одного вида от окружающей ткани другого вида. С помощью этого метода поколения ученых смогли надежно отметить и изучить онтогенез клеток нервного гребня.

Индукция [ править ]

Молекулярный каскад событий участвует в установлении миграционных и мультипотентных характеристик клеток нервного гребня. Эту сеть регуляции генов можно подразделить на следующие четыре подсети, описанные ниже.

Индуктивные сигналы [ править ]

Во-первых, внеклеточные сигнальные молекулы, секретируемые из прилегающего эпидермиса и подлежащей мезодермы, такие как Wnts , BMP и Fgfs, отделяют неневральную эктодерму (эпидермис) от нервной пластинки во время нейральной индукции . [1] [4]

Передача сигналов Wnt была продемонстрирована при индукции нервного гребня у нескольких видов с помощью экспериментов с усилением и потерей функции. В соответствии с этим наблюдением, промоторная область slug (специфичный для нервного гребня ген) содержит сайт связывания для факторов транскрипции, участвующих в активации Wnt-зависимых генов-мишеней, что указывает на прямую роль передачи сигналов Wnt в спецификации нервного гребня. [10]

Текущая роль BMP в формировании нервного гребня связана с индукцией нервной пластинки. Антагонисты BMP, диффундирующие из эктодермы, создают градиент активности BMP. Таким образом, клоны нервного гребня формируются из промежуточных уровней передачи сигналов BMP, необходимых для развития нервной пластинки (низкий BMP) и эпидермиса (высокий BMP). [1]

Предполагается, что Fgf из параксиальной мезодермы является источником индуктивного сигнала нервного гребня. Исследователи продемонстрировали, что экспрессия доминантно-отрицательного рецептора Fgf в эксплантатах эктодермы блокирует индукцию нервного гребня при рекомбинации с параксиальной мезодермой. [11] Понимание роли путей BMP, Wnt и Fgf в экспрессии спецификаторов нервного гребня остается неполным.

Спецификаторы границ нервной пластинки [ править ]

Сигнальные события, которые устанавливают границу нервной пластинки, приводят к экспрессии набора факторов транскрипции, обозначенных здесь как спецификаторы границы нервной пластинки. Эти молекулы включают факторы Zic, Pax3 / 7, Dlx5, Msx1 / 2, которые могут опосредовать влияние Wnts, BMP и Fgfs. Эти гены широко экспрессируются в пограничной области нервной пластинки и предшествуют экспрессии истинных маркеров нервного гребня. [4]

Экспериментальные данные помещают эти факторы транскрипции выше спецификаторов нервного гребня. Например, в Xenopus Msx1 необходим и достаточен для экспрессии Slug, Snail и FoxD3. [12] Кроме того, Pax3 необходим для экспрессии FoxD3 в эмбрионах мыши. [13]

Спецификаторы нейронного гребня [ править ]

После экспрессии спецификаторов границ нервной пластинки следует набор генов, включая Slug / Snail, FoxD3, Sox10, Sox9, AP-2 и c-Myc. Этот набор генов, обозначенных здесь как спецификаторы нервного гребня, активируется в возникающих клетках нервного гребня. По крайней мере, у Xenopus каждый спецификатор нервного гребня необходим и / или достаточен для экспрессии всех других спецификаторов, демонстрируя существование обширной перекрестной регуляции. [4] Более того, этот модельный организм сыграл важную роль в выяснении роли пути передачи сигналов Hedgehog в спецификации нервного гребня, при этом ключевую роль играет фактор транскрипции Gli2. [14]

За пределами жестко регулируемой сети спецификаторов нервного гребня находятся два других фактора транскрипции Twist и Id. Twist, фактор транскрипции bHLH , необходим для дифференцировки мезенхимы структур глоточной дуги . [15] Id является прямой мишенью c-Myc и, как известно, важен для поддержания стволовых клеток нервного гребня. [16]

Эффекторные гены нервного гребня [ править ]

Наконец, спецификаторы нервного гребня включают экспрессию эффекторных генов, которые придают определенные свойства, такие как миграция и мультипотентность. Два эффектора нервного гребня, Rho GTPases и cadherins , действуют при расслоении, регулируя морфологию клеток и адгезивные свойства. Sox9 и Sox10 регулируют дифференцировку нервного гребня путем активации многих эффекторов, специфичных для клеточного типа, включая Mitf, P0, Cx32, Trp и cKit. [4]

Предполагаемая ген-регуляторная сеть нервного гребня, функционирующая на границе нервной пластинки у позвоночных. Красные стрелки представляют собой доказанное прямое регуляторное взаимодействие. Черные стрелки показывают генетические взаимодействия, основанные на исследованиях потери и увеличения функций. Серые линии обозначают репрессии. Адаптировано из книги Броннер-Фрейзер 2004 г.

Миграция [ править ]

Дополнительная информация: Коллективная миграция клеток
Отслоение клеток нервного гребня в процессе развития. Подавление CAMs и белков плотных контактов сопровождается секрецией MMP и последующим отслаиванием.

Миграция клеток нервного гребня включает хорошо скоординированный каскад событий, который начинается с закрытия дорсальной нервной трубки .

Расслоение [ править ]

После слияния нервной складки для создания нервной трубки клетки, первоначально расположенные на границе нервной пластинки, становятся клетками нервного гребня . [17] Для начала миграции клетки нервного гребня должны претерпеть процесс, называемый отслаиванием, который включает полный или частичный эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) . [18] Расслоение определяется как разделение ткани на разные популяции, в данном случае клетки нервного гребня отделяются от окружающей ткани. [19] И наоборот, EMT - это серия событий, координирующих переход от эпителиального к мезенхимальному фенотип . [18] Например, расслоение у куриных эмбрионов запускается каскадом BMP / Wnt, который индуцирует экспрессию факторов транскрипции, способствующих EMT, таких как SNAI2 и FoxD3 . [19] Хотя все клетки нервного гребня подвергаются ЭМП, отслоение происходит на разных этапах у разных организмов: у эмбрионов Xenopus laevis происходит массивное расслоение, которое происходит, когда нервная пластинка не полностью слита, тогда как отслоение происходит у куриного эмбриона. во время сращения нервной складки. [19]

Перед расслоением презумптивные клетки нервного гребня изначально прикрепляются к соседним клеткам с помощью белков плотных контактов, таких как окклюдин, и молекул клеточной адгезии, таких как NCAM и N - кадгерин . [20] дорсально выражается ВМР инициировать расслаивания, индуцируя экспрессию цинковых пальцев факторов транскрипции белки улитки , пробковые и завихрение . [17] Эти факторы играют прямую роль в индукции эпителиально-мезенхимального перехода за счет снижения экспрессииoccludin и N-кадгерин , в дополнении к продвижению модификации в NCAMs с полисиаловыми кислот остатков , чтобы уменьшить адгезионные. [17] [21] Клетки нервного гребня также начинают экспрессировать протеазы, способные разрушать кадгерины, такие как ADAM10 [22], и секретирующие матриксные металлопротеиназы (ММП), которые разрушают лежащую выше базальную пластинку нервной трубки, позволяя клеткам нервного гребня ускользать. [20] Кроме того, клетки нервного гребня начинают экспрессировать интегрины, которые связываются сбелки внеклеточного матрикса , включая коллаген , фибронектин и ламинин , во время миграции. [23] Как только базальная пластинка становится проницаемой, клетки нервного гребня могут начать мигрировать по эмбриону.

Миграция [ править ]

Миграция клеток нервного гребня во время развития. Серые стрелки указывают направление миграции клеток гребня. (R = Ростральный, C = Хвостовой)

Миграция клеток нервного гребня происходит в ростральном направлении к каудальному без необходимости в нейрональном каркасе, таком как вдоль радиальной глиальной клетки . По этой причине процесс миграции клеток гребня называют «свободной миграцией». Вместо каркаса на клетках-предшественниках миграция нервного гребня является результатом отталкивающего наведения посредством передачи сигналов EphB / EphrinB и семафорин / нейропилин , взаимодействий с внеклеточным матриксом и контактного ингибирования друг с другом. [17]В то время как белки Ephrin и Eph обладают способностью подвергаться двунаправленной передаче сигналов, отталкивание клеток нервного гребня использует преимущественно прямую передачу сигналов, чтобы инициировать ответ внутри клетки нервного гребня, несущей рецептор . [23] Разрастающиеся клетки нервного гребня экспрессируют EphB, рецепторную тирозинкиназу , которая связывает трансмембранный лиганд EphrinB, экспрессируемый в каудальной половине каждого сомита . Когда эти два домена взаимодействуют, это вызывает фосфорилирование тирозина рецептора, активацию rhoGTPases и, в конечном итоге, цитоскелет.перестройки внутри клеток гребня, вызывающие их отталкивание. Это явление позволяет клеткам нервного гребня проходить через ростральную часть каждого сомита. [17]

Отталкивающая передача сигналов семафорин-нейропилин работает синергетически с передачей сигналов EphB, направляя клетки нервного гребня вниз по ростральной половине сомитов у мышей. У куриных эмбрионов семафорин действует в области головы, направляя клетки нервного гребня через глоточные дуги . Помимо передачи сигналов отталкивания, клетки нервного гребня экспрессируют интегрины β1 и α4, которые обеспечивают связывание и управляемое взаимодействие с коллагеном , ламинином и фибронектином внеклеточного матрикса по мере их перемещения. Кроме того, клетки гребня обладают внутренним ингибированием контактов друг с другом, при этом свободно проникая в ткани различного происхождения, такие как мезодерма . [17]Клетки нервного гребня, которые мигрируют через ростральную половину сомитов, дифференцируются в сенсорные и симпатические нейроны периферической нервной системы . Другой основной путь, по которому клетки нервного гребня проходят, - дорсолатерально между эпидермисом и дермамиотомом . Клетки , мигрирующие через этот пути дифференцироваться в пигментные клетки этой дермы . Дальнейшая дифференцировка и спецификация клеток нервного гребня в их конечный тип клеток смещается из-за их пространственно-временного подчинения морфогенным сигналам, таким как BMP, Wnt, FGF, Hox и Notch .[20]

Клиническое значение [ править ]

Нейрокристопатии возникают в результате аномальной спецификации, миграции, дифференцировки или гибели клеток нервного гребня на протяжении эмбрионального развития. [24] [25] Эта группа заболеваний включает широкий спектр врожденных пороков развития, от которых страдают многие новорожденные. Кроме того, они возникают из-за генетических дефектов, влияющих на формирование нервного гребня, и из-за действия тератогенов [26].

Синдром Ваарденбурга [ править ]

Синдром Ваарденбурга - это нейрокристопатия, которая возникает в результате миграции клеток нервного гребня с дефектами. Основные характеристики этого состояния включают пегий пегий и врожденную глухоту . В случае пегости бесцветные участки кожи вызваны полным отсутствием меланоцитов, продуцирующих пигмент нервного гребня . [27] Существует четыре различных типа синдрома Ваарденбурга, каждый из которых имеет свои генетические и физиологические особенности. Типы I и II различаются в зависимости от того, есть ли у членов семьи пострадавшего dystopia canthorum . [28]Тип III приводит к аномалиям верхних конечностей. Наконец, тип IV также известен как синдром Ваарденбурга-Шаха, и у больных проявляются как синдром Ваарденбурга, так и болезнь Гиршпрунга . [29] типов I и III , которые унаследовали в аутосомно - доминантным способом, [27] , а II и IV проявляют аутосомно - рецессивный тип наследования. В целом синдром Ваарденбурга встречается редко, с частотой ~ 2 на 100 000 человек в Соединенных Штатах. В равной степени затронуты все расы и пол . [27] В настоящее время не существует лекарства или лечения синдрома Ваарденбурга.

Болезнь Гиршпрунга [ править ]

Также вовлечено в дефектах , связанных с развитием нервного гребня клеток и миграцией является болезнь Гиршпрунга (HD или HSCR), характеризуется отсутствием иннервации в регионах кишечника . Это отсутствие иннервации может привести к дальнейшим физиологическим аномалиям, таким как увеличение толстой кишки ( мегаколон ), непроходимость кишечника или даже замедление роста. При здоровом развитии клетки нервного гребня мигрируют в кишечник и образуют кишечные ганглии . Гены, играющие роль в здоровой миграции этих клеток нервного гребня в кишечник, включают RET , GDNF., GFRα , EDN3 и EDNRB . RET , рецепторная тирозинкиназа (RTK), образует комплекс с GDNF и GFRα . Затем EDN3 и EDNRB участвуют в одной и той же сигнальной сети. Когда эта передача сигналов нарушена у мышей, возникает аганглионоз или отсутствие этих кишечных ганглиев. [30]

Расстройство алкогольного спектра плода [ править ]

Пренатальное воздействие алкоголя (ПАЭ) - одна из наиболее частых причин пороков развития . [31] В зависимости от степени воздействия и серьезности возникающих аномалий, пациенты диагностируются в рамках континуума расстройств, широко именуемых расстройством алкогольного спектра плода (FASD). Тяжелая форма ФАСН может нарушать миграцию нервного гребня , о чем свидетельствуют характерные черепно-лицевые аномалии, включая короткие глазные щели , удлиненную верхнюю губу и сглаженный желобок . Однако из-за беспорядочного характера связывания этанола , механизмы возникновения этих аномалий до сих пор неясны. Эксплантаты клеточных культур клеток нервного гребня, а также развивающиеся in vivo эмбрионы рыбок данио, подвергшиеся воздействию этанола, демонстрируют уменьшение количества мигрирующих клеток и уменьшение расстояний, пройденных мигрирующими клетками нервного гребня. Механизмы, лежащие в основе этих изменений, не совсем понятны, но данные свидетельствуют о том, что PAE может увеличивать апоптоз из-за повышенных уровней цитозольного кальция, вызванного IP3- опосредованным высвобождением кальция из внутриклеточных магазины. Также было высказано предположение, что снижение жизнеспособности клеток нервного гребня, подвергшихся воздействию этанола, вызвано повышенным окислительным стрессом . Несмотря на эти и другие достижения, еще многое предстоит выяснить о том, как этанол влияет на развитие нервного гребня. Например, кажется, что этанол по-разному влияет на одни клетки нервного гребня по сравнению с другими; то есть, в то время как черепно-лицевые аномалии обычны при ПАЕ, пигментные клетки нервного гребня, по- видимому, затрагиваются минимально. [32]

Синдром ДиДжорджи [ править ]

Синдром ДиДжорджи связан с делециями или транслокациями небольшого сегмента 22 хромосомы человека . Эта делеция может нарушить миграцию или развитие клеток рострального нервного гребня . Некоторые наблюдаемые дефекты связаны с системой глоточного мешка , в которую вносят вклад клетки рострального миграционного гребня. В симптомах синдрома DiGeorge включают врожденные пороки сердца , дефекты лица , а также некоторую неврологическую и обучаемость . Сообщалось также, что пациенты с делецией 22q11 имеют более высокую частотушизофрения и биполярное расстройство . [33]

Синдром Тричера Коллинза [ править ]

Синдром Тричера-Коллинза (TCS) возникает в результате нарушения развития первой и второй глоточных дуг на ранней эмбриональной стадии, что в конечном итоге приводит к аномалиям средней и нижней части лица. ТКС вызвано миссенс мутации в TCOF1 гена, который вызывает клетки нервного гребня пройти апоптоз в течение эмбриогенеза . Хотя мутации гена TCOF1 являются одними из лучших отличается тем , их роль в ТКС, мутации в POLR1C и POLR1D генов , также были связаны с патогенезом ТКС. [34]

Клеточные линии [ править ]

Клетки нервного гребня, происходящие из разных положений вдоль передне- задней оси, развиваются в различные ткани. Эти области нервного гребня можно разделить на четыре основных функциональных домена, которые включают краниальный нервный гребень, ствол нервного гребня, блуждающий и крестцовый нервный гребень и сердечный нервный гребень.

Черепной нервный гребень [ править ]

Основная статья: черепной нервный гребень

Черепной нервный гребень мигрирует дорсолатерально с образованием краниофациальной мезенхимы, которая дифференцируется на различные черепные ганглии и черепно-лицевые хрящи и кости. [21] Эти клетки попадают в глоточные карманы и дуги, где они вносят вклад в тимус , кости среднего уха и челюсти, а также одонтобласты зачатков зубов. [35]

Нервный гребешок туловища [ править ]

Основная статья: нервный гребень туловища

Ствол нервного гребня дает начало двум популяциям клеток. [36] Одна группа клеток, которым суждено стать меланоцитами, мигрирует дорсолатерально в эктодерму по направлению к вентральной средней линии. Вторая группа клеток мигрирует вентролатерально через переднюю часть каждого склеротома . Клетки, которые остаются в склеротоме, образуют ганглии задних корешков , тогда как клетки, которые продолжаются более вентрально, образуют симпатические ганглии, мозговое вещество надпочечников и нервы, окружающие аорту. [35]

Блуждающий и крестцовый нервный гребень [ править ]

Клетки блуждающего нерва и крестцового нервного гребня развиваются в ганглии кишечной нервной системы и парасимпатические ганглии. [35]

Сердечный нервный гребень [ править ]

Основная статья: сердечный нервный гребень

Сердечный нервный гребень развивается в меланоциты, хрящи, соединительную ткань и нейроны некоторых глоточных дуг. Кроме того, этот домен дает начало областям сердца, таким как мышечно-соединительная ткань крупных артерий и часть перегородки , которая отделяет малое кровообращение от аорты. [35] Согласно новым исследованиям, полулунные клапаны сердца связаны с клетками нервного гребня. [37]

Эволюция [ править ]

Несколько структур, которые отличают позвоночных от других хордовых, образованы из производных клеток нервного гребня. В своей теории «новой головы» Ганс и Норткат утверждают, что наличие нервного гребня было основой для специфических особенностей позвоночных, таких как сенсорные ганглии и черепной скелет. Более того, появление этих особенностей сыграло решающую роль в эволюции позвоночных, поскольку позволяло вести хищный образ жизни. [38] [39]

Однако рассмотрение нервного гребня как новшества у позвоночных не означает, что оно возникло de novo . Вместо этого новые структуры часто возникают в результате модификации существующих программ регулирования развития. Например, регулирующие программы могут быть изменены кооптации новых регуляторов вверх по течению или путем применения новых целей ниже по течению гена, таким образом , размещение существующих сетей в новой контексте. [40] [41] Эта идея подтверждается данными гибридизации in situ, которые показывают сохранение спецификаторов границ нервной пластинки у протохордовых , что указывает на то, что часть сети предшественников нервного гребня присутствовала у общего предка хордовых. [5]У некоторых хордовых беспозвоночных, таких как оболочники, была идентифицирована линия клеток (меланоцитов), которые похожи на клетки нервного гребня у позвоночных. Это означает, что рудиментарный нервный гребень существовал у общего предка позвоночных и оболочников. [42]

Производные нейронного креста [ править ]

Эктомезенхимы (также известная как mesectoderm ): [43] одонтобласты , стоматологические сосочки , то хрящевой череп ( носовые капсулы , хрящ Меккелев , склеры косточек , квадратная, суставная, подъязычной и колумеллы), трахея и гортань хрящи, то dermatocranium (Мембранные кости), спинные плавники и пластрон черепахи (низшие позвоночные), перициты и гладкие мышцы жаберных артерий и вен, сухожилия глазных и жевательных мышц, соединительная тканьдермы головы и шеи (гипофиз, слюнные, слезные, тимус, щитовидная железа) и жировой ткани свода черепа, вентральной части шеи и лица

Эндокринные клетки : хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников, клетки клубочка I / II типа.

Периферическая нервная система : сенсорные нейроны и глия ганглиев задних корешков , головных ганглиев (VII и частично V, IX и X), клетки Рохона-Бороды , некоторые клетки Меркеля в усе [44] [45] Спутниковая глия клетки всех вегетативных и сенсорных ганглиев, шванновские клетки всех периферических нервов.

Кишечные клетки : энтерохромаффинные клетки . [46]

Меланоциты и мышечные и пигментные клетки радужки , и даже связанные с некоторыми опухолями (такими как меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенчества ).

См. Также [ править ]

  • Синдром первой дуги
  • DGCR2 - может контролировать миграцию клеток нервного гребня.
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е Huang, X .; Сен-Жаннет, JP (2004). «Индукция нервного гребня и возможности жизни на грани». Dev. Биол . 275 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2004.07.033 . PMID  15464568 .
  2. ^ Шахова, Ольга; Соммер, Лукас (2008). «Стволовые клетки нервного гребня» . StemBook . Гарвардский институт стволовых клеток. DOI : 10.3824 / stembook.1.51.1 . PMID 20614636 . Проверено 27 декабря 2019 . 
  3. Перейти ↑ Brooker, RJ 2014, Biology, 3rd edn, McGraw-Hill, New York, NY, 1084
  4. ^ a b c d e Meulemans, D .; Броннер-Фрейзер, М. (2004). «Ген-регуляторные взаимодействия в эволюции и развитии нервного гребня». Dev Cell . 7 (3): 291–9. DOI : 10.1016 / j.devcel.2004.08.007 . PMID 15363405 . 
  5. ^ a b Саука-Шпенглер, Т .; Meulemans, D .; Jones, M .; Броннер-Фрейзер, М. (2007). «Древнее эволюционное происхождение регуляторной сети генов нервного гребня». Dev Cell . 13 (3): 405–20. DOI : 10.1016 / j.devcel.2007.08.005 . PMID 17765683 . 
  6. ^ а б Ле Дуарен, Нью-Мексико (2004). «Птичий эмбрион как модель для изучения развития нервного гребня: долгая и все еще продолжающаяся история» . Мех. Dev . 121 (9): 1089–102. DOI : 10.1016 / j.mod.2004.06.003 . PMID 15296974 . 
  7. ^ Hörstadius , S. (1950). Нейронный гребень: его свойства и производные в свете экспериментальных исследований . Издательство Оксфордского университета, Лондон, 111 стр.
  8. ^ Le Douarin, NM (1969). "Particularités ей interphasique Chez ликер ли Caille Japonaise (Coturnix Coturnix японика). Использование де КЕС particularités сотте "MARQUAGE Biologique" йапз ле Recherches сюры ль взаимодействие tissulaires и др ль миграция cellulaires Au Куры де l'ontogenèse " ». Bull Biol ПТ Belg . 103 (3): 435–52 PMID 4191116 . 
  9. ^ Le Douarin, NM (1973). «Метод биологической маркировки клеток и его использование в экспериментальной эмбриологии». Dev Biol . 30 (1): 217–22. DOI : 10.1016 / 0012-1606 (73) 90061-4 . PMID 4121410 . 
  10. ^ Vallin, J .; и другие. (2001). «Клонирование и характеристика трех промоторов слизней Xenopus выявляют прямую регуляцию с помощью передачи сигналов Lef / бета-катенин» . J Biol Chem . 276 (32): 30350–8. DOI : 10.1074 / jbc.M103167200 . PMID 11402039 . 
  11. ^ Мэр, R .; Guerrero, N .; Мартинес, К. (1997). «Роль FGF и noggin в индукции нервного гребня». Dev Biol . 189 (1): 1–12. DOI : 10,1006 / dbio.1997.8634 . PMID 9281332 . 
  12. ^ Tribulo, C .; и другие. (2003). «Регулирование генов Msx с помощью градиента Bmp имеет важное значение для спецификации нервного гребня» . Развитие . 130 (26): 6441–52. DOI : 10.1242 / dev.00878 . PMID 14627721 . 
  13. ^ Dottori, M .; Гросс, МК; Лабоски, П .; Гулдинг, М. (2001). «Фактор транскрипции крылатой спирали Foxd3 подавляет дифференцировку интернейронов и способствует судьбе клеток нервного гребня». Развитие . 128 (21): 4127–4138. PMID 11684651 . 
  14. ^ Cerrizuela, Сантьяго; Вега-Лопес, Гильермо А .; Паласио, Мария Белен; Трибуло, Селеста; Айбар, Мануэль Дж. (2018-12-01). «Gli2 необходим для индукции и миграции нервного гребня Xenopus laevis» . Механизмы развития . 154 : 219–239. DOI : 10.1016 / j.mod.2018.07.010 . ISSN 0925-4773 . PMID 30086335 .  
  15. ^ Винсентц, JW; и другие. (2008). «Отсутствие Twist1 приводит к аберрантному морфогенезу нервного гребня сердца» . Dev Biol . 320 (1): 131–9. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.04.037 . PMC 2572997 . PMID 18539270 .  
  16. ^ Свет, Вт .; и другие. (2005). «Xenopus Id3 необходим ниже Myc для образования мультипотентных клеток-предшественников нервного гребня» . Развитие . 132 (8): 1831–41. DOI : 10.1242 / dev.01734 . PMID 15772131 . 
  17. ^ Б с д е е Sanes, Dan (2012). Развитие нервной системы, 3-е изд . Оксфорд: ELSEVIER INC. Стр. 70–72. ISBN 978-0123745392.
  18. ^ a b Ламуй, Сами (2014). «Молекулярные механизмы эпителиально-мезенхимального перехода» . Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 15 (3): 178–196. DOI : 10.1038 / nrm3758 . PMC 4240281 . PMID 24556840 .  
  19. ^ a b c Тевено, Эрик (2012). «Расслоение и миграция нервного гребня: от перехода эпителия к мезенхиме к коллективной миграции клеток» (PDF) . Биология развития . 366 (1): 34–54. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2011.12.041 . PMID 22261150 .  
  20. ^ a b c Кандел, Эрик (2013). Принципы неврологии . Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc., стр. 1197–1199. ISBN 978-0-07-139011-8.
  21. ^ a b Тэнихилл, Лос-Анджелес (2008). «Придерживаться или не придерживаться: роль кадгеринов в развитии нервного гребня». Cell Adh Migr. 2, 223–30.
  22. ^ Мэр, Роберто (2013). «Нейронный гребень» . Развитие . 140 (11): 2247–2251. DOI : 10.1242 / dev.091751 . PMID 23674598 . 
  23. ^ a b Сакука-Шпенглер, Татьяна (2008). «Регуляторная сеть генов управляет формированием нервного гребня». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 9 (7): 557–568. DOI : 10.1038 / nrm2428 . PMID 18523435 . S2CID 10746234 .  
  24. ^ Вега-Лопес, Гильермо А .; Серризуэла, Сантьяго; Трибуло, Селеста; Айбар, Мануэль Дж. (2018-12-01). «Нейрокристопатии: новые открытия через 150 лет после открытия нервного гребня» . Биология развития . Нейронный гребень: 150 лет после его открытия. 444 : S110 – S143. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2018.05.013 . ISSN 0012-1606 . PMID 29802835 .  
  25. ^ Боланде, Роберт П. (1974-07-01). «Нейрокристопатии: объединяющая концепция болезни, возникающей при недоразвитии нервного гребня». Патология человека . 5 (4): 409–429. DOI : 10.1016 / S0046-8177 (74) 80021-3 . ISSN 0046-8177 . 
  26. ^ Cerrizuela, Сантьяго; Вега ‐ Лопес, Гильермо А .; Айбар, Мануэль Дж. (2020-01-11). «Роль тератогенов в развитии нервного гребня». Исследование врожденных пороков . 112 (8): 584–632. DOI : 10.1002 / bdr2.1644 . ISSN 2472-1727 . PMID 31926062 . S2CID 210151171 .   
  27. ^ а б в Мэллори, SB; Винер, Э; Нордлунд, Дж. Дж. (1986). «Синдром Ваарденбурга с болезнью Хиршпрунга: дефект нервного гребня». Детская дерматология . 3 (2): 119–124. DOI : 10.1111 / j.1525-1470.1986.tb00501.x . PMID 3952027 . S2CID 23858201 .  
  28. Перейти ↑ Arias, S (1971). «Генетическая гетерогенность при синдроме Ваарденбурга». Врожденные дефекты B . 07 (4): 87–101. PMID 5006208 . 
  29. ^ "Синдром Ваарденбурга". Домашний справочник по генетике. Октябрь 2012 г.
  30. Перейти ↑ Rogers, JM (2016). «Поиск недостающих lncs: генные регуляторные сети в развитии нервного гребня и длинные некодирующие РНК-биомаркеры болезни Гиршпрунга». Нейрогастроэнтерол Мотил . 28 (2): 161–166. DOI : 10.1111 / nmo.12776 . PMID 26806097 . S2CID 12394126 .  
  31. ^ Сэмпсон, PD; Streissguth, AP; Букштейн, Флорида; Литтл, RE; Кларрен, СК; Dehaene, P .; Грэм, JM младший (1997). «Заболеваемость алкогольным синдромом плода и распространенность связанных с алкоголем нарушений психического развития». Тератология . 56 (5): 317–326. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9926 (199711) 56: 5 <317 :: AID-TERA5> 3.0.CO; 2-U . PMID 9451756 . 
  32. ^ Смит, SM; Гарич, А .; Флентке, Г.Р .; Беррес, Мэн (2014). «Развитие нервного гребня при алкогольном синдроме плода» . Исследование врожденных дефектов. Часть C: «Эмбрион сегодня: обзоры» . 102 (3): 210–220. DOI : 10.1002 / bdrc.21078 . PMC 4827602 . PMID 25219761 .  
  33. ^ Scambler, Питер Дж (2000). «Синдромы делеции 22q11» . Молекулярная генетика человека . 9 (16): 2421–2426. DOI : 10.1093 / HMG / 9.16.2421 . PMID 11005797 . 
  34. ^ Ахмед, М .; Ye, X .; Тауб П. (2016). «Обзор генетической основы пороков развития челюстей» . Журнал детской генетики . 05 (4): 209–219. DOI : 10,1055 / с-0036-1593505 . PMC 5123890 . PMID 27895973 .  
  35. ^ а б в г https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=dbio&part=A3109#A3133
  36. ^ Вега-Лопес, Гильермо А .; Серризуэла, Сантьяго; Айбар, Мануэль Дж. (2017). «Стволовые клетки нервного гребня: формирование, миграция и не только» . Международный журнал биологии развития . 61 (1-2): 5-15. DOI : 10,1387 / ijdb.160408gv . ISSN 0214-6282 . PMID 28287247 .  
  37. ↑ Такамура, Казуши; Окишима, Такахиро; Одо, Сёдзо; Хаякава, Кунио (1990). «Ассоциация клеток головного нервного гребня с развитием сердечно-сосудистой системы, особенно полулунных клапанов». Анатомия и эмбриология . 182 (3): 263–72. DOI : 10.1007 / BF00185519 . PMID 2268069 . S2CID 32986727 .  
  38. ^ Gans, C .; Норткатт, Р.Г. (1983). «Нервный гребешок и происхождение позвоночных: новая голова». Наука . 220 (4594): 268–274. DOI : 10.1126 / science.220.4594.268 . PMID 17732898 . S2CID 39290007 .  
  39. ^ Northcutt, Гленн (2005). «Пересмотр новой гипотезы головы». Журнал экспериментальной зоологии, часть B: Молекулярная эволюция и эволюция развития . 304B (4): 274–297. DOI : 10.1002 / jez.b.21063 . PMID 16003768 . 
  40. ^ Саука-Шпенглер, Т .; Броннер-Фрейзер, М. (2006). «Развитие и эволюция мигрирующего нервного гребня: перспективы регуляции генов». Curr Opin Genet Dev . 13 (4): 360–6. DOI : 10.1016 / j.gde.2006.06.006 . PMID 16793256 . 
  41. ^ Донохью, ПК; Graham, A .; Келш, RN (2008). «Происхождение и эволюция нервного гребня» . BioEssays . 30 (6): 530–41. DOI : 10.1002 / bies.20767 . PMC 2692079 . PMID 18478530 .  
  42. ^ Abitua, PB; Вагнер, Э .; Наваррете, ИА; Левин, М. (2012). «Идентификация рудиментарного нервного гребня у хордовых беспозвоночных» . Природа . 492 (7427): 104–107. DOI : 10.1038 / nature11589 . PMC 4257486 . PMID 23135395 .  
  43. ^ Kalcheim, С и Le Douarin, NM (1998). Нейронный гребень (2-е изд.). Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.
  44. ^ Ван Кеймёлен, А; Mascre, G; Юсефф, К.К .; и другие. (Октябрь 2009 г.). «Эпидермальные предшественники дают начало клеткам Меркеля во время эмбрионального развития и гомеостаза взрослых» . J. Cell Biol . 187 (1): 91–100. DOI : 10,1083 / jcb.200907080 . PMC 2762088 . PMID 19786578 .  
  45. ^ Седер, V; Мрачный, М; Halata, Z; Зибер-Блюм, М. (январь 2003 г.). «Происхождение нервного гребня клеток Меркеля млекопитающих». Dev. Биол . 253 (2): 258–63. DOI : 10.1016 / s0012-1606 (02) 00015-5 . PMID 12645929 . 
  46. ^ Lake, JI; Heuckeroth, RO (1 июля 2013 г.). «Развитие кишечной нервной системы: миграция, дифференциация и болезнь» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 305 (1): G1–24. DOI : 10,1152 / ajpgi.00452.2012 . PMC 3725693 . PMID 23639815 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Эмбриология в UNSW Notes / ncrest
  • ancil-445 в NeuroNames
  • Диаграмма в Мичиганском университете
  • Hox-домены в цыплятах