Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

HLA-DR52 - это серотип HLA-DR, который распознает генные продукты локуса HLA-DRB3. Три группы аллелей могут давать 35 изоформ.

DRB3, DRB4 и DRB5 являются второстепенными локусами, кодирующими бета DR, и было признано, что они имеют отличную эволюцию [1] , отделившись от DRB1 около 4 миллионов лет назад. [2]

Локус DRB3 проявляется только в небольшом подмножестве гаплотипов DR, и у большинства людей DRB3 отсутствует.

Аллели [ править ]

Сопутствующие заболевания [ править ]

Серотип DR52 положительно связан с системным склерозом, [4] воспалительными миопатиями, [5] миозитом с тельцами включения, [6]

DRB3 * 01 положительно связан с саркоидозом, [7] болезнью Грейвса , [8] [9] легочным саркоидозом, [10]

DRB3 * 0101: DRB1 * 0301 связан с синдромом Лофгрена [11]

DRB3 * 0202 также связан с болезнью Грейвса [9] сывороточными антителами IgG к Chlamydia pneumoniae при эссенциальной гипертензии [12] острой некротической энцефалопатией [13]

DRB3 * 0301 слабо связан с антикардиолипиновыми антителами при СКВ [14]

DRB3 * 0301: DRB1 * 1302 может быть связан с болезнью Крона [15]

Связь DRB1 [ править ]

HLA-DRB3 связан с этими серотипами HLA-DR и группами аллелей DRB1:

HLA-DR3 - DRB1 * 03

HLA-DR5 -

HLA-DR6 -

  • HLA-DR13 - DRB1 * 13
  • HLA-DR14 - DRB1 * 14

HLA-DR52 - синдром Шегрена

Ссылки [ править ]

  1. ^ Горски Дж, Rollini Р, Мах В (1987). «Структурное сравнение генов двух супертипических групп HLA-DR: локусы, кодирующие DRw52 и DRw53, не являются истинно аллельными». Иммуногенетика . 25 (6): 397–402. DOI : 10.1007 / BF00396106 . PMID  3596674 .
  2. Перейти ↑ Gongora R, Figueroa F, Klein J (1996). «Ген HLA-DRB9 и происхождение гаплотипов HLA-DR». Гм. Иммунол . 51 (1): 23–31. DOI : 10.1016 / S0198-8859 (96) 00189-9 . PMID 8911994 . 
  3. ^ получено из IMGT / HLA
  4. ^ Kuwana М, Кабураки Дж, Okano Y, Inoko Н, Тсуджи К (1993). «Гены HLA-DR и DQ контролируют аутоиммунный ответ на ДНК-топоизомеразу I при системном склерозе (склеродермии)» . J. Clin. Инвестируйте . 92 (3): 1296–301. DOI : 10.1172 / JCI116703 . PMC 288271 . PMID 7690776 .  
  5. ^ Garlepp MJ (1993). «Иммуногенетика воспалительных миопатий». Клиническая неврология Байера . 2 (3): 579–97. PMID 8156144 . 
  6. ^ Garlepp МДж, Лейнг В, Zilko PJ, Ollier Вт, Mastaglia FL (1994). «Связь HLA с миозитом с тельцами включения» . Clin. Exp. Иммунол . 98 (1): 40–5. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.1994.tb06604.x . PMC 1534165 . PMID 7923882 .  
  7. ^ Исихара М, Ишида Т, Мизуки Н, Inoko Н, Андо Н, S Оно (1995). «Клинические особенности саркоидоза в связи с распределением HLA и генотипированием HLA-DRB3 с помощью ПЦР-ПДРФ» . Британский журнал офтальмологии . 79 (4): 322–5. DOI : 10.1136 / bjo.79.4.322 . PMC 505093 . PMID 7742275 .  
  8. ^ Smikie М, Паско Р, Й Бартон, Морган О, христианская N, Dowe G, Руа-зеленый К, Бейли В, Джеймс О (2001). «HLA-DRB3 * 0101 связан с болезнью Грейвса у ямайцев». Clin. Эндокринол . 55 (6): 805–8. DOI : 10.1046 / j.1365-2265.2001.01414.x . PMID 11895223 . 
  9. ^ a b Чен Кью, Хуанг В., Ше Дж., Бакстер Ф., Вольпе Р., Макларен Н. (1999). «HLA-DRB1 * 08, DRB1 * 03 / DRB3 * 0101 и DRB3 * 0202 являются генами восприимчивости к болезни Грейвса у жителей Северной Америки, тогда как DRB1 * 07 является защитным». J. Clin. Эндокринол. Метаб . 84 (9): 3182–6. DOI : 10,1210 / jc.84.9.3182 . PMID 10487684 . 
  10. ^ Груневальд J, Берлин М, Olerup О, Эклунд А (2000). «Т-хелперные клетки легких, экспрессирующие Т-клеточный рецептор AV2S3, связаны с клиническими особенностями легочного саркоидоза». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med . 161 (3 Pt 1): 814–8. DOI : 10,1164 / ajrccm.161.3.9906001 . PMID 10712327 . 
  11. ^ Богуние-Кубик К, Tomeczko Дж, Suchnicki К, Ланге А (2001). «HLA-DRB1 * 03, DRB1 * 11 или DRB1 * 12 и их соответствующие специфичности DRB3 в клинических вариантах саркоидоза». Тканевые антигены . 57 (1): 87–90. DOI : 10.1034 / j.1399-0039.2001.057001087.x . PMID 11169267 . 
  12. ^ Zabay J, Marco J, J Солера, Конт л, Cappai л, Каркасся С, Гомес G, J Мула, Munar М, Viader С (2005). «Ассоциация HLA-DRB3 * 0202 и сывороточных антител IgG к Chlamydia pneumoniae с эссенциальной гипертензией в высокогомогенной популяции из Майорки (Балеарские острова, Испания)» . J. Hum. Гипертоническая болезнь . 19 (8): 615–22. DOI : 10.1038 / sj.jhh.1001872 . PMID 15905891 . 
  13. Oh H, Kwon S, Kim C, Choe B, Ko C, Jung H, Suh J, Lee J (2004). «Молекулярный анализ HLA класса II-ассоциированной восприимчивости к нейровоспалительным заболеваниям у корейских детей» . J. Korean Med. Sci . 19 (3): 426–30. DOI : 10,3346 / jkms.2004.19.3.426 . PMC 2816846 . PMID 15201511 .  
  14. ^ Galeazzi M, Sebastiani G, Tincani A и др. (2000). «Ассоциации аллелей HLA класса II антикардиолипиновых и антибета2GPI-антител в большой группе европейских пациентов с системной красной волчанкой». Волчанка . 9 (1): 47–55. DOI : 10.1177 / 096120330000900109 . PMID 10715100 . 
  15. ^ Cariappa A, Sands B, Forcione D и др. (1998). «Анализ аллелей DP, DQ и DR MHC класса II при болезни Крона» . Кишечник . 43 (2): 210–5. DOI : 10.1136 / gut.43.2.210 . PMC 1727213 . PMID 10189846 .