Катерина Акассоглу — нейроиммунолог, старший научный сотрудник и директор отдела исследований изображений in vivo в Институтах Гладстона . Акассоглу занимает должность профессора неврологии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско . Акассоглу стал пионером в исследованиях целостности гематоэнцефалического барьера и развития неврологических заболеваний. Она обнаружила, что нарушение целостности гематоэнцефалического барьера приводит к утечке фибриногена в мозг, вызывая нейродегенерацию. Акассоглу получила международное признание за свои научные открытия.
Акассоглу родился в Афинах, Греция. [1] Она была вдохновлена заняться наукой в рамках бакалавриата после того, как школьный учитель биологии помог ей пройти летнюю стажировку в лаборатории иммунологии. [2]
Акассоглу получила степень бакалавра в Афинском университете , получив степень бакалавра наук по биологии в 1996 году. [1] Она осталась в Афинском университете для получения аспирантуры, где сосредоточилась на нейроиммунологии. [1] Ее работа исследовала роль цитокина TNFα в нейровоспалении под руководством Джорджа Коллиаса и Лесли Проберт в Греческом институте Пастера. [3] Во время работы над докторской диссертацией Акассоглу проходила обучение в области невропатологии под руководством Ханса Лассмана в Венском университете , Австрия. [2] После окончания аспирантуры в 1998 году Акассоглу отправилась в Соединенные Штаты, чтобы продолжить постдокторскую подготовку под руководством Сида Стрикленда в Государственном университете Нью-Йорка в Стоуни-Брук и Университете Рокфеллера . [2] Она специализировалась на нейрососудистой биологии и начала изучать действие фибрина в центральной нервной системе. [4] Она завершила постдокторантуру у Стрикленда в 2002 году, а затем до 2003 года проходила вторую постдокторскую стажировку в Нью-Йоркском университете в Институте биомолекулярной медицины Скирболла. [5]
Чтобы изучить биологию передачи сигналов фактора некроза опухоли и исследовать его роль в развитии заболевания, Акассоглу экспрессировал TNFα в трансмембранной форме на различных клетках головного мозга. [6] Она обнаружила, что когда она специфически экспрессировала TNFα на астроцитах, это приводило к хроническому воспалению и нейродегенерации. [6] Это не относится к экспрессии TNFα на нейронах, что подчеркивает, что контактно-зависимые сигналы TNF вблизи астроцитов способствуют дегенерации. Поскольку было очевидно, что передача сигналов TNF способствует нейродегенерации, Акассоглу исследовал, как передача сигналов TNF в центральной нервной системе может быть вовлечена в рассеянный склероз. [7] После индукции экспрессии TNF из глиальных клеток она обнаружила гибель олигодендроцитов и дегенерацию миелина в центральной нервной системе, сходную с патологией, наблюдаемой при рассеянном склерозе. [7] Затем Акассоглу обнаружила, что, блокируя рецептор TNFα, она смогла отменить воспаление и гибель клеток, что указывает на важную роль передачи сигналов TNF при патологии головного мозга типа рассеянного склероза. [7]В начале своей постдокторской работы Акассоглу обнаружила, что отложение фибрина усугубляет повреждение и дегенерацию нейронов, а агенты, лизирующие фибриноген, могут действовать как мощные терапевтические средства при нейродегенерации. [8] Акассоглу и ее коллеги затем исследовали основные механизмы, с помощью которых фибрин опосредует повреждение нейронов, и обнаружили, что фибрин влияет на дифференцировку шванновских клеток, сохраняя эти клетки в немиелинизирующем состоянии. [9] Кроме того, они обнаружили, что отложение фибрина также изменяет внеклеточный матрикс, который ингибирует миграцию шванновских клеток, дополнительно предотвращая повторную миелинизацию и приводя к дегенерации периферических нервов. [10]