Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Институты Гладстона
Бухта Миссии UCSF (5815) .JPG
Учредил1979 г.
ПрезидентДипак Шривастава
Факультет30
Сотрудники450
Бюджет80 миллионов долларов
Место расположения
1650 Owens St., Сан-Франциско, Калифорния
,
Сан-Франциско
,
Калифорния
,
Соединенные Штаты
Координаты37 ° 46′03 ″ с.ш. 122 ° 23′39 ″ з.д. / 37,7676 ° с.ш.122,3941 ° з.д. / 37.7676; -122,3941 Координаты: 37 ° 46′03 ″ с.ш. 122 ° 23′39 ″ з.д.  / 37,7676 ° с.ш.122,3941 ° з.д. / 37.7676; -122,3941
Интернет сайтgladstoneinstitutes.org

Gladstone Institutes - это независимая некоммерческая биомедицинская исследовательская организация, деятельность которой направлена ​​на лучшее понимание, профилактику, лечение и лечение сердечно-сосудистых, вирусных и неврологических состояний, таких как сердечная недостаточность , ВИЧ / СПИД и болезнь Альцгеймера . [1] Его исследователи изучают эти заболевания, используя методы фундаментальной и переводческой науки . [2] Еще одним направлением деятельности Gladstone является разработка технологии индуцированных плюрипотентных стволовых клеток одним из исследователей, лауреатом Нобелевской премии 2012 года Шинья Яманака , с целью улучшения открытия лекарств, персонализированной медицины и регенерации тканей. [3]

Основанная в 1979 году, компания Gladstone связана с Калифорнийским университетом в Сан-Франциско (UCSF) и расположена в Сан-Франциско , рядом с кампусом UCSF в Mission Bay. Приблизительно 450 сотрудников, в том числе более 300 ученых, работают в Гладстоне. [ необходима цитата ]

История [ править ]

Институты Гладстона были основаны в 1979 году как исследовательский и учебный центр при больнице общего профиля Сан-Франциско . Под руководством Роберта Мэли [4] - исследователя сердечно-сосудистой системы, нанятого из Национальных институтов здравоохранения [5], институты были открыты с трастом в 8 миллионов долларов от покойного застройщика коммерческой недвижимости Дж. Дэвида Гладстона. [6]

В 1991 году институты расширили свою деятельность, включив вирусологию и иммунологию в ответ на растущий кризис ВИЧ / СПИДа . [ необходима цитата ] В 1998 году он основал третий институт, посвященный изучению неврологических заболеваний . [ необходима цитата ]

В 2004 году Институты Гладстона переехали в новое учреждение в заливе Мишн в Сан-Франциско, район Сан-Франциско . [7] Два года спустя он основал центр, посвященный воплощению своих биологических открытий в терапии. [ необходима цитата ] Три года спустя, вместе с Taube Philanthropies и Фондом Корета, он основал Центр Таубе-Корета по исследованию болезни Хантингтона. [ необходима цитата ]

В 2010 году доктор Мэли ушел в отставку, чтобы вернуться к активным исследованиям. Новым президентом Гладстона стал Р. Сандерс «Сэнди» Уильямс, декан медицинского факультета Университета Дьюка . [8]

В 2011 году Фонд С.Д. Бектела-младшего помог открыть Центр комплексных исследований болезни Альцгеймера, а Фонд Родденберри помог открыть Центр стволовых клеток Родденберри для биологии и медицины. [3] Также в 2011 году был создан независимый благотворительный фонд Gladstone Foundation с миссией увеличения финансовых ресурсов институтов. [ необходима цитата ]

Исследовательские программы [ править ]

Ученые из Гладстона сосредотачиваются на трех основных областях заболеваний: сердечно-сосудистые заболевания, неврологические заболевания и вирусные / иммунологические заболевания. Ученые, работающие во всех трех областях заболеваний, используют технологию стволовых клеток для улучшения понимания, профилактики, лечения и лечения болезней.

Сердечно-сосудистые заболевания [ править ]

Сердечно-сосудистые ученые из Гладстона исследуют спектр сердечно-сосудистых заболеваний, включая врожденные пороки сердца, застойную сердечную недостаточность и связанные с ними метаболические заболевания, такие как диабет. Ученые используют методы развития, химии и биологии стволовых клеток, а также методы геномики.

Текущие исследовательские программы включают:

  • Раннее развитие сердца и врожденные пороки развития . Определение биологических этапов эмбрионального развития сердца человека для идентификации генов, РНК или белков, которые могут быть нацелены на лечение врожденных пороков сердца. [9]
  • Регенеративная медицина для восстановления поврежденного сердца . Восстановление сердца путем преобразования рубцовой ткани в работающую сердечную мышцу. Создание сердечных клеток из образцов кожи пациентов со многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как кальциноз аортального клапана, для проверки безопасности и эффективности новых или существующих лекарств для лечения или предотвращения этих состояний. [10]
  • Липидный обмен . Определение ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, и клеточной биологии, лежащей в основе хранения липидов в клетках, как способ понять связанные с ожирением заболевания, такие как болезни сердца и диабет, на клеточном уровне.
  • Человеческая эволюция . Изучение наиболее быстро развивающихся областей генома человека для улучшения понимания болезней и эволюции человека.

Вирусология и иммунология [ править ]

Исследования вирусологии и иммунологии в Gladstone сосредоточены в первую очередь на трех неотложных задачах, связанных с эпидемией ВИЧ / СПИДа : предотвращение вирусной передачи ВИЧ с помощью лекарств или вакцины для тех, кто рискует вступить в контакт с вирусом, лечение миллионов людей, которые уже живут с ВИЧ и восстанавливают нормальную продолжительность жизни ВИЧ-инфицированным, но умирают раньше, чем их неинфицированные собратья, от болезней старения.

Кроме того, группа изучает гепатит C , HTLV и иммунологию вирусных инфекций.

Текущие исследовательские программы включают:

  • Стратегии «лечение как профилактика» для снижения числа новых случаев инфицирования ВИЧ . Глобальное исследование iPrEx, проведенное под руководством ученых из Гладстона, показало, как ежедневный прием таблеток может предотвратить заражение ВИЧ у людей, которые могут подвергнуться заражению; это исследование в настоящее время проходит III фазу клинических испытаний. [11]
  • Интеграция с ВИЧ . Изучение механизмов, с помощью которых ВИЧ интегрируется и размножается в организме человека-хозяина, избегая при этом иммунную систему хозяина.
  • Патогенез ВИЧ . Изучение механизмов, с помощью которых ВИЧ инфицирует и убивает лимфоидные CD4 Т-клетки , фундаментальную причину СПИДа [12] [13] и роль воспаления как движущей силы патогенеза ВИЧ. [14] [15] [16]
  • Латентный период ВИЧ . Исследование латентного периода ВИЧ-инфекции в качестве члена Коллаборации Мартина Делани - консорциума, включающего академические круги, правительство и частный сектор. Латентный период возникает, когда ВИЧ переходит в спящий режим и «прячется» внутри клеток, ожидая возможности вновь проявиться после прекращения приема антиретровирусных препаратов.
  • ВИЧ и старение . Определение того, является ли хроническое воспаление низкого уровня, связанное с заболеванием, или антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, основными факторами, способствующими «ускоренному старению», связанному с ВИЧ / СПИДом. [17]
  • Гепатит С . Патогенез и цели терапевтического вмешательства. [18] Поиск новых биологических мишеней для лекарств, которые атакуют вирус гепатита С.
  • Иммунология вирусной инфекции . Изучение геномной регуляции вирусов, связанных с раком. Изучение того, почему у новорожденных и младенцев иммунный ответ на вирусы менее эффективен, чем у взрослых.

Неврологическое заболевание [ править ]

Исследования в Гладстон фокусируется на основных неврологических заболеваний , в том числе: болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , лобно - височной деменции (УТД), болезнь Гентингтона , боковой амиотрофический склероз (БАС, или болезнь Лу Герига) и рассеянный склероз . Это исследование включает модели животных, электрофизиологию , поведенческое тестирование и автоматизированный высокопроизводительный анализ. Вдобавок исследователи Гладстона стремятся ускорить переход фундаментальных научных открытий в клинические испытания, пытаясь преодолеть так называемую «Долину смерти». В исследовании делается упор на «общие темы». которые связывают различные заболевания и способы их лечения.

Текущие исследовательские программы включают:

  • Болезнь Альцгеймера и нарушение работы сети . Изучение того, как повреждение нейронов влияет на их способность общаться с помощью химических и электрических сигналов, что проявляется в субклинических эпилептических припадках. Обнаружена связь между этим процессом и многими недостатками, связанными с болезнью Альцгеймера. [19]
  • Болезнь Альцгеймера и аполипопротеин Е (апоЕ) . Выявлены молекулярные пути, связывающие апоЕ и болезнь Альцгеймера, и выявлены новые лекарства, противодействующие пагубным эффектам апоЕ4 - наиболее важного генетического фактора риска болезни Альцгеймера. [5]
  • Болезнь Альцгеймера и тау . Понимание того, как снижение уровня белка тау в мозге улучшает память и другие когнитивные функции у мышей, генетически созданных для имитации болезни Альцгеймера. Изучение терапевтических стратегий для блокирования активности тау, способствующей развитию болезней. [20]
  • ТДП-43 . Изучение TDP-43, другого белка, который может способствовать развитию различных нейродегенеративных расстройств. [21]
  • Белковые агрегаты и их роль в нейродегенеративных заболеваниях . Помогая раскрыть тайну агрегации белков, наблюдаемую при болезни Хантингтона ( тельца включения ), болезни Паркинсона ( тельца Леви ) и болезни Альцгеймера (нейрофибриллярные клубки и бета-амилоидные бляшки), они раскрывают это, а не являются виновником гибели нейронов. агрегаты являются частью защитного механизма, который безопасно изолирует токсиновые белки в головном мозге, предотвращая их дальнейшее разрушение. [22]
  • Нервные цепи, участвующие в болезни Паркинсона . Изучение сети клеток мозга, контролирующих движение, чтобы выяснить, как ее дисфункция приводит к симптомам болезни Паркинсона. [23]
  • Митохондрии и синаптическая дисфункция . Изучение митохондрий, субъединиц клеток, производящих энергию, поскольку их нарушение, по-видимому, играет важную роль во многих нейродегенеративных состояниях, включая болезнь Альцгеймера, Паркинсона и БАС.
  • Аутофагия . Изучение того, как аутофагия - процесс, с помощью которого клетки устраняют аномальные белки - может помочь предотвратить разрушение клеток мозга. Обнаружение того, как рецептор нейротрофина p75 - белок, давно известный своей ролью в развитии клеток головного мозга, - играет неожиданную роль как при болезни Альцгеймера, так и при диабете 2 типа. [24]
  • Воспаление и нейродегенеративные заболевания . Изучение аномальных воспалительных реакций иммунных клеток в центральной нервной системе, которые могут способствовать прогрессированию рассеянного склероза, нейродегенеративных расстройств и многих других неврологических состояний.
  • Лобно-височная деменция ( ЛВД ) . Показано, что протеин под названием програнулин предотвращает «гиперактивность» одного типа клеток мозга. Если доступно недостаточно програнулина, гиперактивность может стать токсичной и привести к обширному воспалению, которое убивает клетки мозга и может привести к развитию ЛТД. Также было показано, что слишком много другого белка, называемого TDP-43, играет роль в прогрессировании болезни ЛТД. Важно отметить, что ученые из Гладстона определили средства для подавления токсических эффектов TDP-43 при ЛВД и другом нейродегенеративном заболевании: БАС . [25]

Технология стволовых клеток [ править ]

Многие области исследований основаны на работе старшего исследователя Гладстона Шинья Яманака по стволовым клеткам . После завершения своей постдокторской подготовки в Гладстоне Яманака открыл технологию индуцированных плюрипотентных стволовых клеток , с помощью которой обычные дифференцированные взрослые клетки (такие как фибробласты кожи) могут быть «перепрограммированы» в плюрипотентное состояние, то есть в состояние, подобное эмбриональным стволовым клеткам , которое способны развиваться практически в любой тип клеток человеческого тела. Его открытие индуцированных плюрипотентных стволовых клеток или iPS-клеток с тех пор произвело революцию в области биологии развития, исследований стволовых клеток, а также персонализированной и регенеративной медицины. [26]В 2012 году Яманака был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. [27]

С момента открытия Яманаки в 2006 году ученые добились многих успехов в технологии iPS и продолжают проводить исследования в нескольких областях биологии стволовых клеток.

Текущие исследовательские программы включают: [28]

  • Перепрограммирование соединительной ткани сердца, расположенной в сердце, непосредственно в клетки сердечной мышцы. [10]
  • Открытие новых способов использования химических соединений для преобразования клеток из одного типа в другой. [29]
  • Прямое перепрограммирование клеток в нейроны и клетки-предшественники нейронов . [30]
  • Использование плюрипотентных клеток для создания человеческих моделей для исследования решений для болезни Хантингтона и болезни Альцгеймера .
  • Изучение того, становятся ли ретротранспозоны (также известные как «прыгающие гены», потому что они перемещаются внутри хромосом одной клетки), находящиеся в нашей ДНК, более активными, когда клетка кожи перепрограммируется в клетку iPS.
  • Использование технологии iPS для создания новой модели тестирования вакцины от ВИЧ / СПИДа .

Трансляционные исследования [ править ]

Гладстон Центр Переводной исследований облегчает взаимодействие между учеными Гладстон и биомедицинской промышленности, в том числе венчурных капиталистов, биотехнологических фирм и крупных корпораций. Основная цель центра - преобразовать результаты фундаментальной науки Гладстона в терапевтические средства, которые помогают пациентам с сердечно-сосудистыми, вирусными или неврологическими заболеваниями.

Исследователи [ править ]

Среди исследователей института:

  • Дипак Шривастава - регенерировал поврежденные сердца мышей путем преобразования клеток, которые обычно образуют рубцовую ткань после сердечного приступа, в бьющиеся клетки сердечной мышцы. Это открытие, в настоящее время продолжающееся доклиническими испытаниями, может однажды изменить подход врачей к лечению сердечных приступов. [10]
  • Шинья Яманака - награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине 2012 года за открытие способа преобразования обычных клеток кожи взрослого человека в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPS-клетки), которые, подобно эмбриональным стволовым клеткам, могут затем развиваться в другие типы клеток. [31] С тех пор, как он впервые объявил об этом исследовании в 2006 году (на мышах) и в 2007 году (на людях), этот прорыв произвел революцию в области клеточной биологии и исследований стволовых клеток, открыв многообещающие новые перспективы для будущего как персонализированной, так и регенеративной лекарство. [26]
  • Катерина Акассоглу - показала, что белок крови, называемый фибриногеном, играет роль в заболеваниях центральной нервной системы. Ее исследования показывают, что молекулярные взаимодействия между кровью и мозгом могут быть целью терапевтического вмешательства при неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [24]
  • Шэн Дин - Обнаружил множество «маленьких молекул» или химических соединений, которые можно использовать для генерации iPS-клеток вместо традиционных факторов перепрограммирования. Также был достигнут прогресс в области «частичного перепрограммирования», при котором клетки лишь частично преобразуются в плюрипотентное состояние, прежде чем им будет дана инструкция стать другим типом клеток - более быстрый процесс, который снижает риск образования этими клетками опухолей в результате перепрограммирования. процесс. Эти открытия являются значительным шагом на пути к созданию более совершенных и эффективных моделей тестирования и разработки наркотиков на людях. [29]
  • Стив Финкбайнер - разработал автоматизированную систему визуализации с высоким разрешением, называемую «роботизированный микроскоп», которая может отслеживать нейроны в течение длительных периодов времени. Это изобретение значительно улучшило наше понимание того, как нейродегенеративные состояния, такие как болезнь Хантингтона, разрушают нейроны. [22]
  • Роберт М. Грант - возглавил глобальное исследование, известное как iPrEx, которое в 2010 году показало, как существующее лекарство от ВИЧ / СПИДа под названием Трувада может эффективно использоваться для предотвращения передачи ВИЧ среди тех, кто может подвергнуться воздействию вируса. Это исследование в настоящее время проходит III фазу клинических испытаний. В июле FDA одобрило Truvada как средство для профилактики ВИЧ. [11]
  • Уорнер С. Грин - предоставил представление о точных механизмах того, как ВИЧ атакует иммунную систему человека и как мелкие фибриллы, обнаруженные в сперме, повышают способность ВИЧ инфицировать клетки, что открыло путь к разработке новых способов предотвращения распространения вируса. вирус. Определение пироптоза как преобладающего механизма, вызывающего два характерных патогенных события при ВИЧ-инфекции - истощение Т-лимфоцитов CD4 и хроническое воспаление . Выявление пироптоза может предоставить новые терапевтические возможности, нацеленные на каспазу-1, которая контролирует путь пироптозной гибели клеток. [32] В частности, эти открытия могут открыть дверь к совершенно новому классу "анти-СПИД" терапий, которые действуют, нацеливаясь на хозяина, а не на вирус.[16] [33]
  • Ядун Хуанг - преобразованные клетки кожи в клетки, которые сами по себе развиваются во взаимосвязанную функциональную сеть клеток мозга. Такая трансформация клеток может привести к созданию более совершенных моделей для изучения механизмов заболевания и тестирования лекарств от разрушительных нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера. [30] [34] В 2018 году в журнале Nature Medicine была опубликована статья об экспрессии гена аполипопротеина E (apoE) - культуры плюрипотентных стволовых клеток пациентов с болезнью Альцгеймера с полиморфизмом APOE-ε4 (связанным с болезнью Альцгеймера) лечились с помощью «корректора структуры» ", что сделало белок экспрессированным аналогично аллелю APOE-ε3. [35] [36] [37]
  • Роберт «Боб» В. Мэли - Установил важность протеина апоЕ во время работы в Национальном институте здоровья (NIH), позже внося значительный вклад в понимание науки критической роли, которую апоЕ играет в сердечных заболеваниях и болезни Альцгеймера . [5]
  • Леннарт Макке - Обнаружил ключевые механизмы, лежащие в основе определенных дисфункций в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, и помог определить новые терапевтические стратегии для блокирования этих болезнетворных механизмов. [19]
  • Кэтрин Поллард : Обнаружила короткие последовательности ДНК человека, которые быстро эволюционировали с тех пор, как линии человека и обезьяны разошлись миллионы лет назад. Большинство из этих быстро развивающихся последовательностей - это гены, которые фактически контролируют другие гены поблизости. Многие из них расположены рядом с генами, которые активны в головном мозге, и один, по-видимому, играет роль в развитии запястья и большого пальца у плода. Эти открытия дают нам новое понимание не только эволюционной истории нашего вида, но и того, как гены контролируют эмбриональное развитие, что позволяет нам сделать еще один шаг к разгадке того, как прервать врожденные дефекты. [38]
  • Р. Сандерс Уильямс - Во время работы в Университете Дьюка открыл ключевые гены, белки и пути, участвующие в развитии и разрастании сердечных и скелетных мышечных клеток, что дало исследователям важную информацию о том, как сердце становится сердцем. [8]
  • Дженнифер Дудна - пионер редактирования генов CRISPR , работающая над адаптацией технологии для приложений в биотехнологии и медицине, включая разработку экспресс-теста на COVID-19
  • Исследовательская программа Мелани Отт-Отт сосредоточена на понимании того, как вирусы захватывают клетки своего хозяина, чтобы лучше определять мишени для лекарств и предотвращать распространение инфекции. Она работала над изменением назначения лекарств, используемых в настоящее время для лечения рака, нацелив эпигенетический механизм клетки на более эффективное лечение ВИЧ-инфекций. Сейчас она направляет свои исследовательские усилия на борьбу с пандемией COVID-19 . [39]
  • Леор Вайнбергер - Обнаружил схему принятия решений в отношении ВИЧ и показал, как шум, стохастические колебания в экспрессии генов определяют судьбу клеток при ВИЧ и герпесвирусах. [40] [41] Изобрел концепцию «TIP» или «терапевтически мешающих частиц», которые представляют собой сконструированные делеционные мутанты ВИЧ, которые соединяются с вирусом и лишают вирус репликационных материалов. [42]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Leuty, Рон (27 июля 2012). «Гладстон увеличивает финансирование, науку и известность» . www.bizjournals.com . Проверено 19 февраля 2020 .
  2. ^ "Гладстон Родденберри ВИЧ-инфекция, болезнь Альцгеймера" . www.bizjournals.com . 2012 . Проверено 26 июня 2019 .
  3. ^ a b Алдай, Эрин (2011-10-19). «Гладстон объявляет о создании нового центра стволовых клеток» . SFGate . Проверено 19 февраля 2020 .
  4. ^ Профиль, Институты Дж. Дэвида Гладстона, San Francisco Business Times
  5. ^ a b c Профиль Роберта В. Мэли, Труды Национальной академии наук
  6. ^ "История Гладстона" . Институты Гладстона. Архивировано из оригинального 11 декабря 2014 года . Проверено 27 ноября 2014 года .
  7. ^ Леви, Дэн (2004-09-10). «Стимулирование биотехнологий в SF / Gladstone Institutes для открытия исследовательского центра Mission Bay» . SFGate . Проверено 19 февраля 2020 .
  8. ^ a b Leuty, Рон (29 апреля 2011 г.). «Уильямс превращает науку в золото для сбора средств» . www.bizjournals.com . Проверено 19 февраля 2020 .
  9. ^ Джонсон, Кэролайн. «Открытие команды Bay Area может раскрыть причины сердечных дефектов» . ABC7 Сан-Франциско .
  10. ^ a b c Преодоление сердечного приступа: ученые перепрограммируют рубцовую ткань в работающую мышцу, Scientific American
  11. ^ a b «Группа FDA поддерживает препарат для предотвращения риска заражения ВИЧ» . Вечерние новости CBS.
  12. ^ Doitsh G. et al. (2010) «Абортивная ВИЧ-инфекция опосредует истощение CD4 Т-клеток и воспаление в лимфоидной ткани человека». Cell .
  13. ^ Галлоуэй, Нидерланды; Doitsh, G; Монро, км; Ян, Z; Муньос-Ариас, я; Леви, DN; Грин, WC (2015). «Передача ВИЧ-1 от клетки к клетке необходима для запуска пироптотической гибели лимфоидных Т-клеток CD4» . Cell Rep . 12 (10): 1555–63. DOI : 10.1016 / j.celrep.2015.08.011 . PMC 4565731 . PMID 26321639 .  
  14. ^ Doitsh G. et al. (2014) «Гибель клеток в результате пироптоза приводит к истощению Т-лимфоцитов CD4 при ВИЧ-1-инфекции». Природа .
  15. ^ Монро, км; Ян, Z; Джонсон-младший; и другие. (Январь 2014). «Датчик ДНК IFI16 необходим для гибели лимфоидных CD4 T-клеток, абортивно инфицированных ВИЧ» . Наука . 343 (6169): 428–32. DOI : 10.1126 / science.1243640 . PMC 3976200 . PMID 24356113 .  
  16. ^ a b «Ученые обнаруживают, как ключевые иммунные клетки умирают во время ВИЧ-инфекции, и определяют потенциальное лекарство для блокирования СПИДа» . Калифорнийский университет в Сан-Франциско .
  17. ^ Дикс, Стивен Г. (2011). «ВИЧ-инфекция, воспаление, иммунное старение и старение» . Ежегодный обзор медицины . 62 : 141–155. DOI : 10.1146 / annurev-med-042909-093756 . ISSN 1545-326X . PMC 3759035 . PMID 21090961 .   
  18. ^ Херкер, Ева; Харрис, Чарльз; Эрнандес, Селин; Карпентье, Арно; Кельке, Катрин; Розенберг, Ариэль Р .; Farese, Роберт V .; Отт, Мелани (ноябрь 2010 г.). «Для эффективного образования частиц вируса гепатита С требуется диацилглицерин ацилтрансфераза-1» . Природная медицина . 16 (11): 1295–1298. DOI : 10.1038 / nm.2238 . ISSN 1546-170X . PMC 3431199 . PMID 20935628 .   
  19. ^ a b Исследователи из Гладстона нашли лекарство от эпилепсии, которое может помочь пациентам с болезнью Альцгеймера, San Francisco Business Times
  20. ^ Исследования связывают аномальное накопление белка с деменцией, New York Times
  21. ^ "Ученые из Гладстона определяют роль ключевого белка при БАС и лобно-височной деменции" .
  22. ^ a b «Роботизированный микроскоп: прорыв в области техники / Исследователь нервных болезней объединяет оптику и компьютерное программное обеспечение» .
  23. ^ «Последние новости, диеты, тренировки, здоровые рецепты - MSN Health & Fitness» . healthyliving.msn.com .[ постоянная мертвая ссылка ]
  24. ^ a b Исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, показывают возможный триггер повреждения нервов при рассеянном склерозе , ScienceNewsLine
  25. ^ Исследователи Лассо TDP-43 с лариатами РНК, Форум исследований болезни Альцгеймера
  26. ^ a b Наир, Прашант (12 июня 2012 г.). "Профиль Шинья Яманака" . Труды Национальной академии наук . 109 (24): 9223–9225. DOI : 10.1073 / pnas.1121498109 . PMC 3386100 . PMID 22619323 .  
  27. ↑ Уэйд, Николас (8 октября 2012 г.). «Гурдон и Яманака получили Нобелевскую премию за исследования стволовых клеток» - через NYTimes.com.
  28. ^ "Институты Гладстона" . Институты Гладстона .
  29. ^ a b «Клетки кожи перепрограммированы в клетки мозга» .
  30. ^ a b «Клетки репрогаммирования могут устранить опасность побочных эффектов в медицине, US News & World Report» . Новости США и мировой отчет.
  31. ^ Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012, Nobelprize.org
  32. ^ Дойтш, G; Грин, WC (2016). «Анализ того, как теряются Т-лимфоциты CD4 во время ВИЧ-инфекции» . Клеточный микроб-хозяин . 19 (3): 280–91. DOI : 10.1016 / j.chom.2016.02.012 . PMC 4835240 . PMID 26962940 .  
  33. ^ "Дом" .
  34. ^ Landhuis, Эстер. «Может ли« ген Альцгеймера », наконец, стать мишенью для лекарств?» .
  35. ^ «Исследователи фиксируют генетический фактор риска болезни Альцгеймера в клетках мозга человека» . 9 апреля 2018.
  36. ^ Chengzhong Ван, Ramsey Наджм, Цинь Сюй, Дах Ын Чжон, Дэвид Уокер, Морин Э. Balestra, Seo Ен Юн, Хайди Юань, Ган Ли, Захари А. Миллер, Брюс Л. Миллер, Мэри Дж Маллой и Yadong Huang . Усиление токсичных эффектов аполипопротеина E4 в нейронах, производных ИПСК человека, улучшается с помощью корректора структуры малых молекул. Природная медицина, 2018 DOI: 10.1038 / s41591-018-0004-z
  37. ^ «Ученые фиксируют генетический фактор риска болезни Альцгеймера в клетках человеческого мозга: новые взгляды на то, как ген вызывает повреждение, может повлиять на будущую разработку лекарств» .
  38. ^ Джонсон, Кэролайн. «Генетическая карта микробов - прорыв в понимании человеческого тела» . ABC7 Сан-Франциско .
  39. ^ Фимрите, Питер (2020-04-03). «Ученые из района Залива создают альянс, чтобы остановить коронавирус - это может оказаться ключом к излечению» . Хроники Сан-Франциско . Проверено 15 апреля 2020 .
  40. ^ Институты, Гладстон. «Герпесвирусы хеджируют свои ставки для оптимизации выживания» . www.prnewswire.com . Проверено 1 декабря 2020 .
  41. ^ "Леор Вайнбергер, доктор философии" . Аспирантура по биомедицинским наукам . Проверено 1 декабря 2020 .
  42. ^ AllDay, Erin (2013-01-29). «Вирусы, созданные так, чтобы атаковать сами себя» . SFGATE . Проверено 1 декабря 2020 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Официальный сайт