Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Агрессивный пародонтит описывает тип заболевания пародонта и включает две из семи классификаций пародонтита в соответствии с классификационной системой 1999 года: [1]

  1. Локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП)
  2. Генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП)

LAP локализуется в области утраты межзубного прикрепления первого моляра или резца, тогда как GAP - это потеря межзубного прикрепления, затрагивающая по крайней мере три постоянных зуба, кроме резцов и первого моляра. [2] Распространенность LAP составляет менее 1%, а GAP - 0,13%. [2] Примерно 0,1% белых кавказцев [3] (из них 0,1% в Северной и Центральной Европе, 0,5% в южной Европе и 0,1-0,2% в Северной Америке [2] ) и 2,6% чернокожих африканцев могут страдать от КОЛЕНИ. [3] По оценкам, распространенность заболевания составляет 1–5% среди африканского населения и в группах африканского происхождения, 2,6% среди афроамериканцев, 0,5–1,0% среди выходцев из Латинской Америки в Северной Америке, 0,3–2,0% в Южной Америке и 0,2-1,0% в Азии. [2]С другой стороны, в Азии уровень распространенности составляет 1,2% для LAP и 0,6% для GAP среди населения Багдада и Ирана и 0,47% среди населения Японии. [2]

Таким образом, распространенность LAP значительно варьируется между континентами, и различия в расе или этнической принадлежности, по-видимому, являются основным фактором, способствующим этому. [2]

Агрессивный пародонтит встречается гораздо реже, чем хронический пародонтит, и обычно поражает более молодых пациентов, чем хроническая форма. [2] [3] Примерно 1 из 1000 пациентов страдает более быстрой потерей привязанности. [4] Похоже, что мужчины подвержены более высокому риску GAP, чем женщины [2]

Локализованные и обобщенные формы не просто различаются по размеру; они различаются по этиологии и патогенезу .

Этиология [ править ]

Микробиология [ править ]

Из микрофлоры, характерной для агрессивного пародонтита, примерно 65-75% бактерий являются грамотрицательными бациллами с небольшим количеством спирохет или подвижных палочек. [5] Агрессивный пародонтит часто характеризуется быстрой потерей прикрепления пародонта, связанной с высокопатогенными бактериями, и нарушением иммунного ответа. Различные исследования связывают Aggregatibacter actinomycetemcomitans , ранее известную как Actinobacillus actinomycetemcomitans , с агрессивным пародонтитом. Раннее исследование, проведенное в 1983 году, объясняет его распространенность и документирует его роль в локализованном агрессивном пародонтите. [6]

Факторы вирулентности - это атрибуты микроорганизмов, которые позволяют им колонизировать определенную нишу в своем хозяине, преодолевать защитные механизмы хозяина и инициировать процесс заболевания. [7] Файвс Тейлор и др. (2000) классифицировали факторы вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans следующим образом. [7]

Способствуют колонизации и сохранению в полости рта:Вмешательство в защиту хоста:Разрушают ткани хозяина:Подавляют репарацию тканей хозяина:
АдгезиныЛейкотоксинЦитотоксиныИнгибиторы пролиферации фибробластов
ВторженияХемотаксические ингибиторыКоллагеназа
БактериоциныИммунодепрессивные белкиСредства для рассасывания костейИнгибиторы костеобразования
Устойчивость к антибиотикамFc-связывающие белкиСтимуляторы медиаторов воспаления

Самаранаяке отмечает, что доказательства специфического участия Aggregatibacter actinomycetemcomitans включают в себя: повышенную частоту его обнаружения в поддесневых бляшках, полученных из участков поражения, высокий уровень его антител, который имеет тенденцию падать после успешного лечения, наличие в нем широкого спектра потенциально патогенных продуктов. и его устранение с соответствующим регрессом заболевания после лечения с успешной пародонтальной терапией и дополнительным тетрациклином . [5]

Porphyromonas gingivalis - грамотрицательный анаэроб, связанный с патогенностью заболеваний пародонта [8], и агрессивный пародонтит не исключение. Большее количество Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans было обнаружено в активных деструктивных поражениях пародонта по сравнению с неактивными участками. [8]

Capnocytophaga spp являются основными пародонтальными патогенами, особенно при локализованном агрессивном пародонтите. [5] И Capnocytophaga spp, и Prevotella intermedia были наиболее часто обнаруживаемыми микроорганизмами в исследовании [9], в котором также было отмечено, что Capnocytophaga spp были наиболее заметными бактериями в поддесневых образцах у пациентов с агрессивным пародонтитом. [9] [10]

Нарушение способности лимфоцитов периферической крови реагировать на хемотаксические раздражители обнаруживается у большинства пациентов, страдающих агрессивным пародонтитом. Помимо того, что с этим связан Aggregatibacter actinomycetemcomitans , синергизм заболевания также учитывает как Capnocytophaga spp, так и Porphyromonas gingivalis . [5]

Патофизиология [ править ]

Агрессивный пародонтит - это многофакторное заболевание со многими сложными взаимодействиями, включая факторы хозяина, микробиологию и генетику.

Защита хозяина включает несколько факторов; слюна, эпителий, воспалительный ответ, иммунный ответ и химические медиаторы. Воспалительный экссудат в тканях десны и десневой щелевой жидкости состоит в основном из полиморфных нейтрофилов, но также включает В-клетки и плазматические клетки . Нейтрофилы могут проявлять внутренний функциональный дефект и ненормально реагировать на воздействие определенных патогенов. [11] Плазматические клетки вырабатывают специфические антитела в ответ на пародонтальные патогены, которые диффундируют в десневую щелейную жидкость. Они производят в основном IgG , немного IgA. [11]Было высказано предположение, что эти уровни антител в десневой трещинной жидкости могут быть потенциально полезными при разработке вакцины. [12] Пациенты с локализованным агрессивным пародонтитом имеют большое количество IgG2, специфичных для Aggregatibacter actinomycetemcomitans . Предполагается, что это защитит от более широкого разрушения пародонта. Однако у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом снижена способность устанавливать высокие титры IgG к Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans .

Также было обнаружено, что при агрессивном пародонтите наблюдается низкое соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, что может изменять местную иммунную регуляцию. Моноциты реагируют на бактериальные и воспалительные стимулы очень высокими уровнями медиаторов воспаления местного высвобождения и вызывают гипервоспалительную реакцию с активацией разрушающих ткань матриксных металлопротеиназ . Это также свидетельствует о том, что они продуцируют повышенные количества IL-1α и IL-1β, которые вызывают резорбцию костной ткани остеокластами. Эти количества значительно уменьшаются после лечения. [11]

Исследования семей, близнецов и пар братьев и сестер убедительно доказали генетическую основу агрессивного пародонтита. [13] Генетическая предрасположенность человека к этому заболеванию определяется одним основным геном, унаследованным как аутосомно-доминантный признак. Однако для того, чтобы заболевание инициировалось, человек должен подвергаться воздействию пародонтальных патогенов и, возможно, также различных факторов окружающей среды.

Курение - обобщенный фактор риска генерализованных форм агрессивного пародонтита. Исследования показали, что у курильщиков зубы больше поражены, чем у некурящих, и у них наблюдается высокий уровень потери привязанности. Это связано с подавлением сывороточного IgG2 и антител против Aggregatibacter actinomycetemcomitans, обнаруженных у курильщиков. [14]

Особенности [ править ]

Согласно Международному семинару по классификации заболеваний пародонта 1999 г. , агрессивный пародонтит был определен по трем основным признакам, в отличие от хронического пародонтита . Эти особенности характерны как для локализованной, так и для генерализованной формы заболевания. [15] [16]

Основные характеристики [ править ]

  • Пациенты клинически здоровы. [15]

У пациентов нет основного системного заболевания, которое могло бы способствовать развитию агрессивного пародонтита. [17] Например, доказано , что диабет связан с пародонтитом - это главный фактор риска при плохом гликемическом контроле . [18]

  • Скорость потери прикрепления и потеря костной массы очень высока. [15]

Потеря прикрепления относится к разрушению пародонта, тогда как кость относится к альвеолярной кости, поддерживающей зубы. [19] Потеря может быть определена с помощью калиброванного пародонтального зонда и рентгенографии зубных рядов . [20] Обычно потеря крепления превышает 2 мм в год.

  • В семье пациента наблюдается агрессивный пародонтит. [15]

Семейная агрегация агрессивного пародонтита часто обнаруживается при тщательном изучении истории болезни пациента. Сообщается, что у пациента высокая генетическая предрасположенность к агрессивному пародонтиту. Многие исследования показали, что генетические факторы способствуют патогенезу этого заболевания. [21] В этом случае считается, что проявление агрессивного пародонтита является результатом генетической мутации в сочетании с факторами окружающей среды. [21]

Дополнительные функции [ править ]

Вторичные признаки - это характеристики, которые часто наблюдаются, но не всегда присутствуют у каждого пациента с диагнозом агрессивный пародонтит.

  • Степень разрушения тканей пародонта непропорциональна количеству присутствующих бактерий. [15]

Количество бактерий часто определяется уровнем зубного налета . [22] Эта особенность означает, что при наличии агрессивного пародонтита потеря прикрепления и потеря костной массы имеют тенденцию происходить, даже если уровень зубного налета низкий.

  • Высокие уровни Aggregatibacter (или Actinobacillus) actinomycetemcomitans и, в некоторых популяциях, Porphyromonas gingivalis . [15]

Эти грамотрицательные микробы считаются главным этиологическим агентом агрессивного пародонтита. Они участвуют в развитии агрессивного пародонтита, вызывая воспалительную реакцию в ткани пародонта.

  • Есть аномалии, связанные с фагоцитами . [15]

Фагоциты необходимы для разрешения воспаления. Нарушение их фагоцитарной активности приводит к стойкому воспалению тканей пародонта. [23]

  • Hyper-отзывчивым макрофагального фенотипа . [15]

Из-за повышенной чувствительности макрофаги продуцируют чрезмерные уровни медиатора воспаления и цитокинов , таких как простагландин E2 (PGE2) и интерлейкин-1β (IL-1B). [15] Их гиперактивность связана с разрушением тканей пародонта и потерей костной массы. [24]

  • Прогрессирование потери привязанности и потери костной массы может прекращаться самостоятельно. [15]

У некоторых пациентов болезнь может выгорать без какой-либо терапии. [25]

Клинические и рентгенографические особенности локализованного и генерализованного агрессивного пародонтита [ править ]

Локализованный агрессивный пародонтит [ править ]

Клинические особенности [ править ]

LAP начинается примерно в возрасте полового созревания, когда происходит межзубная потеря прикрепления первого моляра и / или резцов. [2] по крайней мере на двух постоянных зубах (один из которых является первым моляром) и отсутствие поражения более двух зубов, кроме первых коренных зубов и резцов, [2] [26] отсутствие воспаления и признаки глубокого пародонтального кармана с развитой потеря костной массы. [2] Также наблюдается относительно быстрое прогрессирование потери тканей пародонта. [26]

С увеличением возраста пациента может наблюдаться прогрессирование заболевания, затрагивающего соседние зубы, что может привести к развитию у пациента ГАП. [27] [28] Ткани пародонта также демонстрируют минимальные клинические признаки воспаления [29] и демонстрируют устойчивый ответ сывороточными антителами к патогенам. [26]

Количество присутствующего зубного налета несовместимо с количеством и степенью разрушения ткани [2] [26], но с высокой патогенностью налета из-за наличия повышенных уровней бактерий, таких как Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) и Porphyromonas Gingivalis (Pg). [2]

Также могут присутствовать вторичные функции LAP, включая: [2]

  • формирование диастемы с дисто-лабиальной миграцией резцов
  • повышенная подвижность пораженных зубов, чувствительность из-за обнаженного корня,
  • глубокая тупая боль, отдающая в челюсть
  • пародонтальный абсцесс с увеличением лимфатических узлов

Рентгенографические особенности [ править ]

Рентгенологически поражение пародонта часто проявляется утратой альвеолярной кости в виде горизонтального рисунка на интерпроксимальной поверхности постоянных первых коренных моляров [2], [26] [27] и, как правило, горизонтального рисунка потери костной массы на интерпроксимальной поверхности резцов как кость тоньше, чем на интерпроксимальной поверхности коренных зубов. [26]

Паттерны потери альвеолярной кости обычно двусторонние и схожи с обеих сторон и называются паттерном «зеркального отображения». [27] [26]

В запущенных случаях потеря альвеолярной кости может быть изображена на рентгенограмме как горизонтальная картина потери костной ткани. [26] [27]

Генерализованный агрессивный пародонтит [ править ]

Клинические особенности [ править ]

  • В основном у лиц младше 30 лет [30]
    • При ГАП клиническая картина заболевания напоминает хронический пародонтит. Разница в том, что люди, страдающие GAP, намного моложе, и болезнь прогрессирует быстрее. [29]
  • Плохая реакция сыворотки на инфекционные агенты [30] :
    • Присутствует разрушение, которое не находится в равновесии с количеством присутствующих местных раздражителей [29]
  • Общая потеря межпроксимального прикрепления на 3 или более постоянных зубах, за исключением первых коренных зубов или резцов [30] :
    • Основное различие между локальной и генерализованной формой AgP заключается в количестве пораженных зубов. GAP вызывает потерю прикрепления, охватывающую более 30% участков на зубах; [1] фактически представляет собой по крайней мере три постоянных зуба, кроме первых коренных зубов или резцов. [16]
  • Эпизодический характер потери прикрепления : в случаях GAP были обнаружены два основных тканевых ответа: [30]
    • Ткань может иметь сильное острое воспаление и часто имеет ярко-красный цвет и изъязвления. Возможно самопроизвольное кровотечение или нагноение. Этот ответ, как известно, присутствует в деструктивной фазе, когда наблюдается потеря костей и прикрепления.
    • Другой ответ известен как период покоя, когда ткань десны может появляться без воспаления, розового цвета с некоторой возможной пунктирностью. В дополнение к этому мягкому внешнему виду при зондировании могут быть глубокие карманы.

Рентгенографические особенности [ править ]

  • Ключевым диагностическим признаком AgP является вертикальная потеря костной ткани вокруг зубов, включая первые моляры и резцы. У здоровых людей это обычно начинается примерно в период полового созревания. [30] Может появиться «дугообразная потеря альвеолярной кости, идущая от дистальной поверхности второго премоляра до мезиальной поверхности второго моляра». [31]
  • В GAP присутствует генерализованная деструкция кости, которая варьируется от легкой резорбции гребневой кости до тяжелой деструкции альвеолярной кости, в зависимости от тяжести заболевания. [31] Это может быть сочетание вертикальных и горизонтальных дефектов потери костной массы. [31]

Скрининг [ править ]

Ранняя диагностика агрессивного пародонтита важна, поскольку он может вызвать быстрое необратимое разрушение тканей пародонта. Очень важно, чтобы все пациенты проходили плановое обследование пародонта для выявления любых форм пародонтоза во время стоматологического осмотра.

Клиническое обследование [ править ]

В начале клинического обследования тканей десны и пародонта практикующий стоматолог сначала оценивает внешний вид десны. Здоровый пародонт у европеоидов выглядит пунктирным и розовым с краем острия в месте примыкания к зубу (пигментация может отличаться у других рас). [32] После этого проверяли глубину зондирования десен. Обычно это выполняется с использованием базового пародонтального зонда (CPI ВОЗ). [33] При зондировании пациенты с AgP должны иметь доказательства значительной глубины пародонтального кармана и потери прикрепления (LOA). Практикующие стоматологи также должны знать о ложных карманах вокруг прорезавшихся / недавно прорезавшихся зубов в фазе смены прикуса, а также при наличии воспаления десен. [33] [34] Следует отметить наличие кровотечения при зондировании (BOP), которое является индикатором активного заболевания.

Рентгенограммы [ править ]

Пациентам с признаками пародонтита следует проводить рентгенологическое обследование для наблюдения за уровнем альвеолярной кости, который может помочь выявить признаки AgP. [33] В здоровых тканях пародонта расстояние от амелоцементного соединения (ACJ) до гребня альвеолярной кости обычно составляет порядка 1 мм у молодых людей. [35] Если расстояние между ACJ и гребнем альвеолярной кости больше 2–3 мм, можно предположить, что это AgP. В дополнение к этому, наличие угловой или вертикальной потери костной массы (особенно на 6-й ступени), а также повреждений в виде стрелок или развилок также являются сильным признаком AgP.

Крепкая семейная связь [ править ]

Для практикующего стоматолога также важно проверить семейный анамнез заболеваний пародонта для каждого пациента. Это связано с тем, что AgP может иметь аутосомно-доминантный тип наследования, который предполагает, что до 50% братьев и сестер могут быть затронуты, если один из родителей болен этим заболеванием. [36] Требуется тщательная интерпретация истории болезни, но она может предоставить жизненно важные доказательства для диагностики AgP. Если диагностирован случай Agp, важно также проверить членов семьи пациента на AgP. [37] [38] Раннее обнаружение AgP позволяет провести вмешательство до того, как произойдет обширное разрушение пародонта, что еще больше упрощает лечение.

Лечение [ править ]

После первоначальной оценки и диагностики AgP обычно разрабатывается план лечения для каждого человека, проходящего терапию. Поскольку общие концепции и цели лечения AgP существенно не отличаются от таковых при хроническом пародонтите, разные фазы лечения (терапия, связанная с причиной; повторное обследование ответа на терапию; окончательная терапия; поддерживающая терапия) аналогичны для обоих типов пародонтита.

Тем не менее, значительная потеря костной массы по сравнению с молодым возрастом индивидуума с AgP требует зачастую более агрессивного подхода к лечению, чтобы остановить дальнейшую деструкцию пародонта и восстановить как можно больше прикрепления пародонта. Целью лечения является создание благоприятных клинических условий для сохранения как можно большего количества зубов на как можно более долгий срок. [39]

Причинно-зависимая терапия [ править ]

Этот этап предполагает обсуждение болезни с пациентом.

  • Инструкции по гигиене полости рта : врач должен сообщить пациенту о его внутренней предрасположенности к образованию зубного налета, на который его организм вызывает сильную провоспалительную реакцию. [40] Таким образом, очень важно соблюдать безупречную гигиену полости рта. Это включает в себя прохождение как гладких поверхностей (инструкции по чистке зубов), так и использование интерпроксимальных приспособлений (например, зубной нити).
  • Отказ от курения (если применимо): Курение является значительным фактором риска для AgP, у курящих пациентов больше пораженных зубов с потерей клинического прикрепления и большей потерей костной массы, чем у некурящих пациентов с AgP. [41] Некурящие также, как правило, лучше реагируют на пародонтальную терапию по сравнению с курильщиками. Таким образом, люди должны быть проинформированы о преимуществах отказа от курения и о потенциальных рисках ухудшения состояния пародонта. [31]
  • Удаление факторов, удерживающих зубной налет: местные факторы удержания зубного налета, такие как неправильное положение зубов, нависающие реставрации, коронки и мостовидные протезы, частичные протезы и несъемные / съемные ортодонтические приспособления, могут повысить риск заболевания пародонта и помешать успешному лечению и рассасыванию связанных карманов. Перед началом лечения пародонта необходимо изменить или заменить любые нависающие или плохо очерченные реставрации. Также должны быть даны инструкции о том, как правильно чистить фиксированные реставрации и приспособления и как чистить съемные протезы. Эти внутриротовые приспособления также должны быть хорошо сконструированы и хорошо подогнаны. [42]

Пародонтальная терапия, проводимая на этом этапе, представляет собой нехирургический подход, который направлен на удаление над- и субдесневого налета и отложений зубного камня, снижение микробной нагрузки, бактериальной биопленки и зубного камня с участков, пораженных пародонтом. . [43]

  • Масштаб и польский
  • Дебридмент поверхности корня (RSD)
  • Антибиотики: есть данные о том, что дополнительное использование системных антибиотиков в сочетании с нехирургическим лечением пародонта приводит к более благоприятному клиническому ответу по сравнению с одним только лечением пародонта, поскольку оно помогает подавить патогенные бактерии и создать связанную со здоровьем биопленку. . [44] Было предложено множество режимов антибиотикотерапии для лечения AgP. Однако комбинация выбора, согласно текущим исследованиям, представляет собой комбинацию амоксициллина (500 мг, трижды в день) и метронидазола (200 мг, трижды в день) в течение 7 дней, начиная со дня окончательной обработки раны. Доксициклин (100 мг один раз в день с начальной начальной дозой 200 мг) - это антибиотик выбора для пациентов с аллергией на пенициллин. [45]
  • Усиление света за счет терапии вынужденным излучением (ЛАЗЕР)
  • Фотодинамическая терапия (ФДТ): потенциально обладает всеми преимуществами низкоуровневой ЛАЗЕРНОЙ терапии, которая позволяет дезинфицировать пародонтальный карман и уничтожать бактерии в труднодоступных местах без термического повреждения тканей, связанного с мощным ЛАЗЕРОМ. . Значительное снижение количества агрегатов актиномицетемкомитанс после ФДТ предполагает, что использование ФДТ в сочетании с традиционным нехирургическим лечением пародонта потенциально может привести к более эффективному лечению. [46] Учитывая глобальную проблему устойчивости к антибиотикам, дальнейшие разработки и исследования в области успешной ФДТ могут оказаться идеальным дополнением к традиционной нехирургической пародонтальной терапии по сравнению с использованием системных антибиотиков.

Повторное обследование / ответ на терапию [ править ]

Этот этап лечения включает в себя повторную оценку соблюдения пациентом режима (т. Е. Уровня гигиены полости рта) и реакции тканей на лечение. Это проводится через 10–12 недель после ОСБ. Если болезнь стабилизируется, лечение переходит на поддерживающую стадию. В случае, если заболевание не стабилизируется, следует рассмотреть причину неудачи и перейти к стадии окончательной терапии, если причина устранима.

Окончательная терапия [ править ]

  • Дальнейшее ОСБ на участках, требующих лечения
  • Использование местных противомикробных препаратов (LDA) в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта: для использования в глубоких карманах, которые не поддаются повторному нехирургическому лечению, у пациентов с адекватной гигиеной полости рта. В настоящее время доступные LDA включают тетрациклин, миноциклин, хлоргексидин глюконат и доксициклин, причем способ доставки осуществляется в виде волокон, чипов, полимеров и лотков. [47] Еще предстоит провести много исследований воздействия LDA на AgP, но текущие исследования сообщают о незначительной разнице в дополнительном эффекте системных антибиотиков. [39]
  • Хирургия пародонта: если это локальная проблема, и если в случае отсутствия реакции на нехирургическое лечение, несмотря на неизменно превосходную гигиену полости рта. Это может включать в себя санацию открытого лоскута с регенеративными процедурами или без них, с целью получения доступа и видимости областей корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и санацию.
    • Доступная в настоящее время регенеративная хирургическая терапия включает использование трансплантатов для замены кости, барьерных мембран или управляемой регенерации тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференциации (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD). [31] Тем не менее, в доступной литературе имеется большой разброс в приросте пародонта, что означает, что результаты не совсем предсказуемы.

Обслуживание [ править ]

Пародонтологическое лечение может помочь стабилизировать заболевание, но не влияет на предрасположенность к нему. Учитывая высокую предрасположенность человека с AgP к прогрессированию заболевания, существует более высокий риск рецидива заболевания. [48] Таким образом, необходимо часто посещать стоматолога на осмотрах, чтобы убедиться в отсутствии рецидива заболевания и сохранении здоровья пародонта после активной пародонтальной терапии. [39]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Armitage GC (декабрь 1999 г.). «Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта». Летопись пародонтологии . 4 (1): 1–6. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.1 . PMID  10863370 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n Джошипура В., Ядалам У, Брахмавар Б. (01.01.2015). «Агрессивный пародонтит: обзор» . Журнал Международной организации клинических стоматологических исследований . 7 (1): 11. DOI : 10,4103 / 2231-0754.153489 .
  3. ^ а б Клерхью V (2012). «Рекомендации по пародонтологическому скринингу и ведению детей и подростков в возрасте до 18 лет» (PDF) . Британское общество пародонтологии и Британское общество детской стоматологии . Дата обращения 6 декабря 2017 .
  4. ^ Needleman I (2016). «Руководство по пародонтологии» (PDF) . Британское общество пародонтологии . Дата обращения 6 декабря 2017 .
  5. ^ a b c d Уайти Р.А. (25 ноября 2006 г.). «Основы микробиологии для стоматологии» . Британский стоматологический журнал (3-е изд.). 201 (10): 679. DOI : 10.1038 / sj.bdj.4814299 .
  6. ^ Zambon JJ, Christersson LA, игровые автоматы J (декабрь 1983). «Actinobacillus actinomycetemcomitans при пародонтозе человека. Распространенность в группах пациентов и распределение биотипов и серотипов внутри семей». Журнал пародонтологии . 54 (12): 707–11. DOI : 10,1902 / jop.1983.54.12.707 . PMID 6358452 . 
  7. ^ a b Fives-Taylor PM, Meyer DH, Mintz KP, Brissette C (июнь 1999 г.). «Факторы вирулентности Actinobacillus actinomycetemcomitans». Пародонтология 2000 . 20 : 136–67. DOI : 10.1111 / j.1600-0757.1999.tb00161.x . PMID 10522226 . 
  8. ^ a b Thiha K, Takeuchi Y, Umeda M, Huang Y, Ohnishi M, Ishikawa I (июнь 2007 г.). «Идентификация пародонтопатических бактерий в десневой ткани пациентов с японским пародонтитом». Микробиология и иммунология полости рта . 22 (3): 201–7. DOI : 10.1111 / j.1399-302X.2007.00354.x . PMID 17488447 . 
  9. ^ a b Nonnenmacher C, Mutters R, de Jacoby LF (апрель 2001 г.). «Микробиологические характеристики поддесневой микробиоты у взрослых пациентов с пародонтитом, локализованным ювенильным пародонтитом и быстро прогрессирующим пародонтитом» . Клиническая микробиология и инфекции . 7 (4): 213–7. DOI : 10,1046 / j.1469-0691.2001.00210.x . PMID 11422244 . 
  10. ↑ Genco RJ, Zambon JJ, Christersson LA (ноябрь 1986 г.). «Использование и интерпретация микробиологических тестов при заболеваниях пародонта» . Микробиология и иммунология полости рта . 1 (1): 73–81. DOI : 10.1111 / j.1399-302X.1986.tb00324.x . PMID 3295682 . 
  11. ^ a b c Уилсон Т.Г., Корнман К.С. (2003). основы пародонтологии (2-е изд.). ISBN 978-0867154054.
  12. ^ Автор, UTHSCSA Dental School CATs. «UTCAT2409, Найдено CAT-представление, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНКА ТЕМ» . cats.uthscsa.edu . Проверено 7 декабря 2017 .
  13. ^ Kinane DF, Hart TC (2003). «Гены и полиморфизмы генов, связанные с пародонтозом» . Критические обзоры в оральной биологии и медицине . 14 (6): 430–49. DOI : 10.1177 / 154411130301400605 . PMID 14656898 . 
  14. ^ Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Тью JG (август 1995). «Курение и его влияние на пародонтит с ранним началом» . Журнал Американской стоматологической ассоциации . 126 (8): 1107–13. DOI : 10,14219 / jada.archive.1995.0327 . PMID 7560567 . 
  15. ^ a b c d e f g h i j Armitage GC (2004). «Пародонтологическая диагностика и классификация заболеваний пародонта». Пародонтология 2000 . 34 : 9–21. DOI : 10,1046 / j.0906-6713.2002.003421.x . PMID 14717852 . 
  16. ^ а б Ланг Н., Бартольд П.М., Куллинан М., Джеффкоат М., Момбелли А., Мураками С. и др. (Декабрь 1999 г.). «Консенсус-отчет: агрессивный пародонтит». Летопись пародонтологии . 4 (1): 53. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.53 .
  17. ^ «Управление агрессивным пародонтитом - решения в стоматологии» . Решения в стоматологии . Проверено 7 декабря 2017 .
  18. ^ Preshaw П.М., Альба А.Л., Herrera D, Йепсен S, Константинидис А, Makrilakis К, Тэйлор Р (январь 2012). «Пародонтит и диабет: двусторонние отношения» . Диабетология . 55 (1): 21–31. DOI : 10.1007 / s00125-011-2342-у . PMC 3228943 . PMID 22057194 .  
  19. ^ "Периодонтит, агрессивный - Оксфордская ссылка" . Проверено 7 декабря 2017 .
  20. ^ Armitage GC (2004). «Полное пародонтологическое обследование». Пародонтология 2000 . 34 : 22–33. DOI : 10,1046 / j.0906-6713.2002.003422.x . PMID 14717853 . 
  21. ^ а б Виейра АР, Альбандар Дж. М. (июнь 2014 г.). «Роль генетических факторов в патогенезе агрессивного пародонтита». Пародонтология 2000 . 65 (1): 92–106. DOI : 10.1111 / prd.12021 . PMID 24738588 . 
  22. ^ Schaeken MJ, Creugers TJ, Ван дер Хувен JS (сентябрь 1987). «Связь между показателями зубного налета и бактериями в зубном налете и слюне». Журнал стоматологических исследований . 66 (9): 1499–502. DOI : 10.1177 / 00220345870660091701 . PMID 3476622 . S2CID 38972315 .  
  23. ^ Фредман G, О SF, Ayilavarapu S, Hasturk H, Serhan CN, Van Dyke TE (2011). «Нарушение фагоцитоза при локализованном агрессивном пародонтите: спасение с помощью Resolvin E1» . PLOS ONE . 6 (9): e24422. Bibcode : 2011PLoSO ... 624422F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0024422 . PMC 3173372 . PMID 21935407 .  
  24. ^ Shaddox л, Wiedey Дж, Bimstein Е, Магнусона Я, Клэр-Salzler М, Aukhil я, бумажник СМ (февраль 2010 г.). «Гиперчувствительный фенотип при локализованном агрессивном пародонтите» . Журнал стоматологических исследований . 89 (2): 143–8. DOI : 10.1177 / 0022034509353397 . PMC 3096871 . PMID 20042739 .  
  25. ^ Асано М, Асахара Й, Кирино А, Охиси М, Акимару Н., Хама Х и др. (2003-09-28). «Отчет о случае пациента с ранним началом пародонтита, показывающего самоограничение потери альвеолярной кости после полового созревания» . Нихон Шишубё Гаккай Кайси (Журнал Японского общества пародонтологии) (на японском языке). 45 (3): 279–288. DOI : 10.2329 / perio.45.279 . ISSN 0385-0110 . 
  26. ^ a b c d e f g h Альбандар Дж. М. (июнь 2014 г.). «Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии». Пародонтология 2000 . 65 (1): 13–26. DOI : 10.1111 / prd.12014 . PMID 24738584 . 
  27. ^ а б в г Альбандар Дж. М. (июнь 2014 г.). «Агрессивные и острые заболевания пародонта». Пародонтология 2000 . 65 (1): 7–12. DOI : 10.1111 / prd.12013 . PMID 24738583 . 
  28. ^ "Международный международный семинар 1999 г. по классификации заболеваний и состояний пародонта. Документы. Оук-Брук, Иллинойс, 30 октября - 2 ноября 1999 г.". Летопись пародонтологии . 4 (1): i, 1–112. Декабрь 1999 г. doi : 10.1902 / annals.1999.4.1.i . PMID 10896458 . 
  29. ^ a b c Armitage GC, депутат Куллинана (июнь 2010 г.). «Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита». Пародонтология 2000 . 53 : 12–27. DOI : 10.1111 / j.1600-0757.2010.00353.x . PMID 20403102 . 
  30. ^ Б с д е Newman MG, Такеи HH, Klokkevold PR, Каррансы FA (2015). Клиническая пародонтология Каррансы . Ньюман, Майкл Г., Такей, Генри Х., 1938-, Клоккевольд, Перри Р., Карранса, Фермин А. (Двенадцатое изд.). Сент-Луис, штат Миссури. ISBN 978-0323188241. OCLC  885376294 .
  31. ^ а б в г д Рошна Т., Нандакумар К. (2012). «Генерализованный агрессивный пародонтит и варианты его лечения: истории болезни и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2012 : 535321. дои : 10,1155 / 2012/535321 . PMC 3265097 . PMID 22291715 .  
  32. ^ Highfield J (сентябрь 2009). «Диагностика и классификация заболеваний пародонта» . Австралийский стоматологический журнал . 54 Приложение 1: S11-26. DOI : 10.1111 / j.1834-7819.2009.01140.x . PMID 19737262 . 
  33. ^ a b c Прешоу PM (2015-09-15). «Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике» . BMC Oral Health . 15 Дополнение 1 (Дополнение 1): S5. DOI : 10.1186 / 1472-6831-15-S1-S5 . PMC 4580822 . PMID 26390822 .  
  34. ^ Clerehugh В, Kindelan S (2012). «Рекомендации по пародонтологическому скринингу и ведению детей и подростков в возрасте до 18 лет» (PDF) . Британское общество пародонтологии .
  35. ^ Jonasson G (июль 2015). «Пятилетние изменения уровня альвеолярной кости у женщин с различной минеральной плотностью скелетной кости и костной трабекуляцией». Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология и оральная радиология . 120 (1): 86–93. DOI : 10.1016 / j.oooo.2015.04.009 . PMID 26093684 . 
  36. ^ Melnick M, Щитки ED, Бикслер D (июль 1976). «Пародонтоз: фенотипический и генетический анализ». Оральная хирургия, оральная медицина и патология полости рта . 42 (1): 32–41. DOI : 10.1016 / 0030-4220 (76) 90029-3 . PMID 1065840 . 
  37. ^ Нибали L, N Донос, Бретт PM, Parkar M, Ellinas T, Льоренте M, Гриффитс GS (декабрь 2008). «Семейный анализ агрессивного пародонтита - клинические и генетические данные». Журнал исследований пародонта . 43 (6): 627–34. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.2007.01039.x . PMID 18752567 . 
  38. Перейти ↑ Llorente MA, Griffiths GS (февраль 2006 г.). «Статус пародонта среди родственников пациентов с агрессивным пародонтитом и надежность отчета семейного анамнеза». Журнал клинической пародонтологии . 33 (2): 121–5. DOI : 10.1111 / j.1600-051X.2005.00887.x . PMID 16441736 . 
  39. ^ a b c Teughels W, Dhondt R, Dekeyser C, Quirynen M (июнь 2014 г.). «Лечение агрессивного пародонтита» . Пародонтология 2000 . 65 (1): 107–33. DOI : 10.1111 / prd.12020 . PMID 24738589 . 
  40. ^ Шахабуддин N, Boesze-Батталья К, Лалли ET (2016). «Тенденции предрасположенности к агрессивным периодонтальным заболеваниям» . Международный журнал стоматологии и гигиены полости рта . 2 (4). DOI : 10.16966 / 2378-7090.197 . PMC 5172390 . PMID 28008419 .  
  41. ^ Mullally BH, Брин B, Linden GJ (апрель 1999). «Курение и закономерности потери костной массы при пародонтите с ранним началом». Журнал пародонтологии . 70 (4): 394–401. DOI : 10,1902 / jop.1999.70.4.394 . PMID 10328651 . 
  42. ^ (SDCEP), Шотландская стоматологическая программа клинической эффективности (июнь 2014 г.). «Профилактика и лечение заболеваний пародонта в первичной медико-санитарной помощи, стоматологическое клиническое руководство» (PDF) . Дата обращения 7 декабря 2017 .
  43. ^ Aimetti M (2014). «Нехирургическое лечение пародонта». Международный журнал эстетической стоматологии . 9 (2): 251–67. PMID 24765632 . 
  44. ^ Keestra JA, Грожан I, Coucke W, Quirynen M, Teughels W (декабрь 2015). «Безоперационная пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченым агрессивным пародонтитом: систематический обзор и метаанализ». Журнал исследований пародонта . 50 (6): 689–706. DOI : 10.1111 / jre.12252 . PMID 25522248 . 
  45. ^ (BSP), Британское общество пародонтологии (март 2016 г.). «Руководство по пародонтологии» (PDF) . Дата обращения 7 декабря 2017 .
  46. ^ Vohra F, Акрам Z, Safii SH, Vaithilingam RD, Гханем A, Sergis K, Джавед F (март 2016). «Роль антимикробной фотодинамической терапии в лечении агрессивного пародонтита: систематический обзор». Фотодиагностика и фотодинамическая терапия . 13 : 139–147. DOI : 10.1016 / j.pdpdt.2015.06.010 . PMID 26184762 . 
  47. ^ Коллинз Ф. "Лечение пародонта: доставка и роль местных терапевтических средств" (PDF) . Дата обращения 7 декабря 2017 .
  48. ^ Kamma JJ, Baehni PC (июнь 2003). «Пятилетнее поддерживающее наблюдение за пациентами с ранним началом пародонтита». Журнал клинической пародонтологии . 30 (6): 562–72. DOI : 10.1034 / j.1600-051x.2003.00289.x . PMID 12795796 .