Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Главная клетка паращитовидной железы
Оксифил паращитовидной железы и главные клетки - annotated.jpg
Подробности
Место расположенияПаращитовидная железа
Идентификаторы
THH3.08.02.5.00002
FMA69078
Анатомические термины микроанатомии

Главные клетки паращитовидной железы (также называемые основными клетками паращитовидной железы или просто клетками паращитовидной железы ) являются одним из двух типов клеток паращитовидных желез, наряду с клетками оксифила . [1] В паращитовидной железе главные клетки гораздо более распространены, чем оксифильные клетки. Считается, что оксифильные клетки могут происходить из главных клеток в период полового созревания [2], поскольку они не присутствуют при рождении, как главные клетки. [3]

Главные клетки выглядят как темно-пурпурный на окрашивании H&E, а клетки оксифила окрашиваются в светло-розовый цвет. [3]

Они имеют форму многоугольника с круглым ядром. [2]

Структура [ править ]

Главные клетки проводят большую часть времени в неактивном состоянии из-за нормального уровня кальция. Эти неактивные ячейки классифицируются как кубовидные. У них низкий уровень секреторных гранул, в отличие от активных главных клеток. Эти гранулы могут содержать кислую фосфатазу . Кислая фосфатаза обнаруживается только в более крупных секреторных гранулах, диаметром от 400 до 900 нм, и менее распространена в более мелких гранулах. Эта кислая фосфатаза также присутствует в аппарате Гольджи главной клетки. Однако области аппарата Гольджи, связанные с упаковкой паратироидного гормона, содержали мало или совсем не содержали кислой фосфатазы. [4] Основные клетки становятся активными в ответ на низкий уровень кальция в крови. Низкий уровень определяется рецептором, чувствительным к кальцию. Эти активные клетки имеют большую электронную плотность, чем неактивные главные клетки. [5] Электронная плотность вызвана секреторными гранулами. Считается, что главная клетка имеет чистую цитоплазму. [6]

Функция [ править ]

См. Также: Паращитовидная железа
Четыре паращитовидные железы встроены в щитовидную железу.

Паращитовидная железа является частью эндокринной системы. У большинства людей есть четыре паращитовидных железы, прилегающие к передней щитовидной железе на шее. Главные клетки организованы в виде плотных тяжей, окружающих капилляры паращитовидной железы. [7] Щитовидная железа и паращитовидная железа тесно связаны между собой в кальциевом пути. Щитовидная железа выделяет три гормона: Т3 , Т4 и кальцитонин . [8] Когда уровень кальция в крови слишком высок, кальцитонин секретируется, и уровень понижается. Кальцитонин делает это, откладывая кальций в костях. ПТГ действует обратно пропорционально кальцитонину. Когда уровень кальция в крови слишком низкий, высвобождается ПТГ, и уровень кальция повышается. [9] Кальций высвобождается из костного хранилища. Этот триггер также удерживает кальций из мочи и предупреждает кишечник о необходимости поглощения большего количества кальция из поступивших питательных веществ. [10] Слишком много любого из гормонов может быть признаком болезни.

Кальций-чувствительный рецептор (CaR) [ править ]

Секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) регулируется взаимодействием рецептора, чувствительного к кальцию, с кальцием в крови. Рецептор, чувствительный к кальцию, присутствует на плазматической мембране главных клеток. CaR представляет собой рецептор , связанный с G-белком , как часть семейства C. CaR делится на три основных домена. К ним относятся NH 2 - концевой внеклеточный конец, COOH-концевой внутриклеточный конец и семь трансмембранных доменов. CaR положительно взаимодействует с фосфолипазой C (PLC) и аденилатциклазой.. CaR включает сайты фосфорилирования протеинкиназы C (PKC) и протеинкиназы A (PKA). Видно, что фосфорилирование PLC ингибирует секрецию ПТГ из-за высокого уровня кальция в крови. Функция сайтов PKA в настоящее время неизвестна. [11]

Клиническое значение [ править ]

Гиперпаратиреоз [ править ]

Основная статья: гиперпаратиреоз
Остеопоротическая кость в значительной степени утратила прочность и увеличила пористость из-за потери кальция.

Поскольку образование ПТГ регулирует уровень кальция в крови, он может влиять на все части тела. Повышенная активность паращитовидных желез называется гиперпаратиреозом. Неизвестно, что напрямую вызывает гиперпаратиреоз. Однако есть много факторов, которые могут вызвать чрезмерную секрецию ПТГ. Дальнейшим следствием этого расстройства может быть остеопения или даже остеопороз , то есть потеря плотности костей. [12] Это делает кости более пористыми, хрупкими и подверженными переломам. Это можно обнаружить с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии ( DEXA ). Интересно, что производное синтетического ПТГ часто назначают пациентам с остеопорозом для борьбы с болезнью. [13]

Дефицит витамина D [ править ]

Витамин D в почках способствует усвоению кальция в крови. У некоторых людей может быть дефицит витамина D, который не позволяет им удерживать кальций. [12] Хотя паращитовидная железа функционирует, она чувствует очень низкий уровень кальция в крови и постоянно выделяет гормон, повышая уровень ПТГ.

Лекарства [ править ]

Есть много лекарств, которые могут влиять на уровень кальция в крови и, следовательно, на секрецию ПТГ. Например, многие люди могут принимать добавки карбоната кальция, которые повышают уровень кальция в крови. ПТГ снижен. Многие лекарства также могут усиливать мочеиспускание, способствуя потере кальция.

Аденома паращитовидной железы [ править ]

Основная статья: Аденома околощитовидной железы

Паращитовидной железы аденома является наиболее распространенной причиной гиперпаратиреоза. [2] Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В этой форме главные клетки мутируют, демонстрируя множественные ядра. [2] Главные клетки аденомы паращитовидной железы также проявляют активность кислой фосфатазы. [4] Это доброкачественная опухоль железы, которую необходимо удалить хирургическим путем. [14] Эти доброкачественные аденомы обычно поражают только одну или две паращитовидные железы, известные соответственно как одиночная аденома или двойная аденома. Обычно причина болезни не связана с заболеванием. [15] Первичная аденома может развиться только как первопричина.

Гиперплазия главных клеток [ править ]

Во многом гиперплазия главных клеток похожа на аденому паращитовидных желез. Гиперплазия рассматривается как увеличение всех четырех паращитовидных желез, в отличие от аденомы паращитовидной железы, рассматриваемой как увеличение одной железы. [15] Гиперплазия главных клеток - распространенное заболевание у людей с другими эндокринными аномалиями, хотя может все же возникать спорадически. Гиперплазия главных клеток может развиваться как по первичной, так и по вторичной причине.

Карцинома паращитовидной железы [ править ]

В очень редких случаях внутри паращитовидной железы может развиться злокачественная опухоль. Их можно обнаружить во время операции, с помощью визуализации или анализа крови. Вокруг железы обычно присутствует толстая фиброзная капсула, в отличие от тонкой капсулы, присутствующей в доброкачественных аденомах. [6] Уровень паратироидного гормона при карциномах часто выше, чем при доброкачественных заболеваниях.

Гипопаратиреоз [ править ]

Основная статья: Гипопаратиреоз

Случаев гипопаратиреоза очень мало. Чаще всего это связано с хирургическим удалением паращитовидных желез. Это также может быть связано с травмой головы или шеи и дальнейшей потерей функции желез. Гипопаратиреоз также может быть связан с низким уровнем сывороточного магния в крови. Магний в сыворотке крови необходим для полной секреции ПТГ. [16] Без паращитовидных желез нет триггера для выброса кальция в кровь. Еще одно последствие гипопаратиреоза - недостаток кальция в крови, вызывающий сокращение мышц. Без кальция иннервация мышц не может происходить. Это особенно важно для работы самой важной мышцы тела - сердца.

См. Также [ править ]

  • Оксифильная клетка (паращитовидная железа)
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Словарь - Нормальный: Паращитовидная железа - Атлас человеческого белка" . www.proteinatlas.org . Проверено 18 ноября 2015 .
  2. ^ a b c d Билезикян, Джон (2015). Паращитовидные железы: основные и клинические концепции . Сан-Диего: Academic Press. С. 23–39. ISBN 978-0-12-397166-1.
  3. ^ a b Ritter, Cynthia S .; Хоги, Брюс Х .; Миллер, Брент; Браун, Алекс Дж. (2012-08-01). «Дифференциальная экспрессия генов оксифилом и главными клетками паращитовидных желез человека» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): E1499 – E1505. DOI : 10.1210 / jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . PMC 3591682 . PMID 22585091 .   
  4. ^ a b Шеннон, У. Аллен; Рот, Сэнфорд И. (1974-12-01). «Ультраструктурное исследование активности кислой фосфатазы в нормальных, аденоматозных и гиперпластических (главный тип клеток) паращитовидных железах человека» . Американский журнал патологии . 77 (3): 493–506. ISSN 0002-9440 . PMC 1910932 . PMID 4432915 .   
  5. ^ Томас, Джон (1997). Эндокринная токсикология . Вашингтон, округ Колумбия: CRC Press. С. 1–31. ISBN 1-56032-613-1.
  6. ^ a b Окпокам, Атуора; Джонсон, Сара Дж. (2014-10-01). «Патология гипофиза, околощитовидной, щитовидной и надпочечников». Хирургия (Оксфорд) . Эндокринная хирургия. 32 (10): 513–524. DOI : 10.1016 / j.mpsur.2014.07.007 .
  7. ^ Ричи, Джудит E .; Баласубраманян, Саба П. (2014). «Анатомия гипофиза, щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников». Хирургия (Оксфорд) . 32 (10): 499–503. DOI : 10.1016 / j.mpsur.2014.07.005 .
  8. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии; Пайк, Национальная медицинская библиотека США, 8600 Роквилл; MD, Bethesda; США, 20894 (07.01.2015). "Как работает щитовидная железа?" . PubMed Health .CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  9. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии; Пайк, Национальная медицинская библиотека США, 8600 Роквилл; MD, Bethesda; США, 20894. «Гормон паращитовидной железы - Национальная медицинская библиотека» . PubMed Health . Проверено 18 ноября 2015 .CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  10. ^ «Паращитовидный гормон» . arbl.cvmbs.colostate.edu . Проверено 18 ноября 2015 .
  11. ^ Naveh-Many, Tally (2005). Молекулярная биология паращитовидных желез . Нью-Йорк: Пленум. стр.  44 -51. ISBN 0-306-47847-1.
  12. ^ a b «Остеопороз, вызванный паращитовидными железами и гиперпаратиреозом с высоким содержанием кальция» . parathyroid.com . Проверено 18 ноября 2015 .
  13. ^ Charest-Morin, Ксавьер; Фортин, Жан-Филипп; Лодж, Роберт; Аллейс, Изабель; Poubelle, Patrice E .; Марсо, Франсуа (01.10.2014). «Меченое производное паратироидного гормона как переносчик грузов антител, переносимых рецептором PTH1, связанным с G-белком» (PDF) . Пептиды . 60 : 71–79. DOI : 10.1016 / j.peptides.2014.08.001 . ЛВП : 20.500.11794 / 15924 . PMID 25128082 . S2CID 35111560 .   
  14. ^ "Аденома паращитовидной железы: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . www.nlm.nih.gov . Проверено 18 ноября 2015 .
  15. ^ a b Коп, Оливер; Кейнс, У. Майло; Рот, Сэнфорд I .; Кастлман, Бенджамин (1958-09-01). «Первичная главноклеточная гиперплазия паращитовидных желез» . Анналы хирургии . 148 (3): 375–387. DOI : 10.1097 / 00000658-195809000-00007 . ISSN 0003-4932 . PMC 1450806 . PMID 13571915 .   
  16. ^ "Причины гипопаратиреоза - Клиника Мэйо" . www.mayoclinic.org . Проверено 20 ноября 2015 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Изображение гистологии: 15002loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете