Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Schistosoma haematobium ( мочевой кровяной сосальщик ) - это вид дигенетической трематоды , принадлежащий к группе (роду) кровяных сосальщиков ( Schistosoma ). Встречается в Африке и на Ближнем Востоке. Это главный возбудитель шистосомоза , наиболее распространенной паразитарной инфекции у людей. [1] Это единственный кровяной сосальщик, который поражает мочевыводящие пути, вызывая мочевой шистосомоз, и является основной причиной рака мочевого пузыря (только после курения табака). [2] [3] Заболевания вызываются яйцами.

Взрослые особи обнаруживаются в венозных сплетениях вокруг мочевого пузыря, а выпущенные яйца попадают к стенке мочевого пузыря, вызывая гематурию и фиброз мочевого пузыря. Мочевой пузырь кальцинируется , увеличивается давление на мочеточники и почки, иначе называемые гидронефрозом . Воспаление половых органов, вызванное S. haematobium, может способствовать распространению ВИЧ. [4]

S. haematobium был первым обнаруженным кровяным сосальщиком. Теодор Бильгарц , немецкий хирург, работавший в Каире, определил, что паразит является возбудителем инфекции мочевыводящих путей в 1851 году. По имени первооткрывателя инфекция (обычно включающая все шистосомные инфекции) была названа бильгарциозом или бильгарциозом. [5] Наряду с другими паразитами гельминтов Clonorchis sinensis и Opisthorchis viverrini , S. haematobium был объявлен канцерогенами Группы 1 (широко доказанными ) Рабочей группой Международного агентства ВОЗ по исследованию рака (IARC) по оценке канцерогенных рисков для людей в 2009. [6]

История [ править ]

Кровавая моча ( haematurea ) была записана древними египтянами в папирусах 5000 лет назад. Они назвали это Ааа . [7] Первый научный отчет был сделан Марком Армандом Руффером , британским врачом в Египте, в 1910 году. Он обнаружил яйца паразитов от двух мумий, которые были датированы примерно 1250–1000 годами до нашей эры. [8] Самая старая известная на сегодняшний день инфекция была выявлена ​​с помощью ИФА , возраст которой составляет более 5000 лет. [9] В 1851 году Теодор Максимилиан Билгарц, немецкий врач из больницы Каср-эль-Айни в Каире, вытащил взрослую двуустку у мертвого солдата. Он назвал его Distomum haematobium., для его очевидных двух ртов (теперь называемых вентральной и ротовой присосками) и среды обитания кровеносных сосудов. [10] Он опубликовал формальное описание в 1852 году. [11] Род Distomum (буквально « двурогий ») был создан Карлом Линнеем в 1758 году для всех двуусток; следовательно, это не было конкретным. Другой немецкий врач Генрих Меккель фон Хемсбах ввел новое название Bilharzia haematobium в 1856 году в честь первооткрывателя. Он также ввел медицинский термин бильгарциоз или бильгарциоз для описания инфекции. [12] Без ведома фон Хемсбаха немецкий зоолог Давид Фридрих Вайнланд установил новый род Schistosoma.в 1858 году. После почти столетия таксономических споров, Schistosoma была утверждена Международным комитетом по изучению рака в 1954 году; [13], тем самым подтверждая название Schistosoma haematobium .

Инфекционная природа была обнаружена британским врачом Робертом Томсоном Лейпером в 1915 году. [14] Он успешно заразил мышей, крыс, морских свинок и обезьян, используя церкарии четырех видов улиток, принадлежащих Bullinus (ныне Bulinus ) и Planorbis , которые были собраны. из канала Эль-Марг недалеко от Каира; доказывая, что улитки являются промежуточными хозяевами. [15]

Его роль в развитии рака впервые была отмечена британским хирургом Реджинальдом Харрисоном в Королевской больнице Ливерпуля в 1889 году. Он записал, что у четырех человек из пяти жертв рака была бильгарция. Немецкий врач Карл Гебель подтвердил в 1903 году, что опухоль мочевого пузыря встречается у большинства пациентов с бильгарциозом. К 1905 году он был убежден, что рак мочевого пузыря возник из-за бильгарции. [16] После десятилетий оценки медицинских отчетов в 2009 году Рабочая группа Международного агентства по изучению рака (IARC) ВОЗ по оценке канцерогенных рисков для человека наконец заявила, что S. haematobium является канцерогеном группы 1. [6]

Структура [ править ]

У взрослых Schistosoma haematobium есть самец и самка, которые постоянно находятся в паре (состояние, называемое связкой ), как то, что выглядит как индивидуум. Самец составляет часть плоского червя, длина которой 10–18 мм, ширина 1 мм. Ближе к переднему концу несет оральные и вентральные присоски . Его плоское тело, похожее на лист, закручено с обеих сторон, образуя канал или бороздку, называемую гинекофорическим каналом, в который завернута самка. [17]Таким образом, он дает общий вид цилиндрического тела круглого червя. Обнажены только крайние передний и задний концы самки. В отличие от самца, самка демонстрирует все черты аскариды. Он имеет цилиндрическую форму и удлиненную форму, его длина составляет около 20 мм, а ширина - 0,25 мм. Его патогенное вооружение - яйца овальной формы, размером 144 × 58 мкм в диаметре, с характерным концевым шипом. Это важный диагностический инструмент, поскольку коинфекция S. mansoni (яйцеклетка с боковыми шипами) является обычным явлением. [18] [19]

В мирацидий измеряет приблизительно 136 мкм в длину и 55 мкм в ширину. Тело покрыто безъядерными эпидермальными пластинами, разделенными эпидермальными гребнями. Клетки эпидермиса выделяют на поверхности тела многочисленные волосковидные реснички. Эпидермальная пластинка отсутствует только на крайнем переднем участке, называемом апикальным сосочком, или теребраторием, который содержит многочисленные сенсорные органеллы. Его внутреннее тело почти полностью заполнено частицами и пузырьками гликогена . [20]

Ceraria имеет характерный раздвоенный хвост, классически называемый furcae (латинское слово «вилка»); отсюда и название (происходит от греческого слова κέρκος, kerkos , что означает хвост). Туловище имеет грушевидную форму, его длина составляет 0,24 мм, а ширина 0,1 мм. [21] Его оболочка полностью покрыта шипом. Заметная оральная присоска находится на кончике тела. [22] [23]

Жизненный цикл [ править ]

Жизненный цикл S. haematobium.

S. haematobium завершает свой жизненный цикл у людей в качестве окончательных хозяев и у пресноводных улиток в качестве промежуточных хозяев, как и другие шистосомы. Но в отличие от других шистосом, которые выделяют яйца в кишечнике, они выделяют свои яйца в мочевыводящие пути и выводятся вместе с мочой. [14] В стоячей пресной воде из яиц в течение 15 минут вылупляются личинки, называемые мирацидиями. Каждый мирацидий бывает мужского или женского пола. [24] Мирацидии покрыты волосковидными ресничками, с которыми активно плавают в поисках улиток. Если они не заразят улитку в течение 24–28 часов, они исчерпают запасы энергии ( гликогена ) и погибнут. Виды улиток, принадлежащих к роду Bulinus , в том числе B. globosus, B. forskalii , B. nasutus , B. nyassanus и B. truncatus могут содержать мирацидии. [25]Мирацидии просто протыкают мягкую кожу улитки и попадают в печень. Внутри улитки их реснички сбрасываются, и в течение 24 часов формируется внеэпителиальный покров. Затем они трансформируются в спороцисты и через две недели подвергаются активному делению клеток. Материнская спороциста продуцирует множество дочерних спороцист. Каждая дочерняя спороциста образует новые личинки, называемые церкариями. Одна материнская спороциста производит полмиллиона церкарий. Через месяц спороцисты разрываются и церкарии высвобождаются. Свободные церкарии проникают в печень и выходят из улитки в воду. У каждой церкарии есть раздвоенный хвост, которым она плывет, чтобы найти человека-хозяина. Опять же, церкарии недолговечны и могут выжить в воде в течение 4–6 дней, если не найдут человека-хозяина. [26]

Когда человек вступает в контакт с зараженной водой, церкарии прикрепляются к коже своими присосками. После правильной ориентации они начинают прокалывать кожу, выделяя протеолитические ферменты, которые расширяют поры кожи ( волосяные фолликулы ). Этот процесс занимает 3-5 минут и вызывает зуд, но к тому времени они уже проникают под кожу. Их хвосты удаляются во время проникновения, так что входят только головные части. Когда они попадают в кровеносные сосуды, они известны как шизотомулы. [24] Они проникают в системную систему, чтобы достичь сердца, а затем и печени, и по пути многие из них убиваются иммунными клетками . Выжившие попадают в печень в течение 24 часов. Из печени они попадают вворотная вена для достижения различных частей тела. В отличии от других видов снова, schistosomulae из S. haematobium достигает пузырные сосуды через анастомоз каналы между корешков в нижней брыжеечной вене и вены малых таза. После того, как они живут внутри небольших венул в подслизистой оболочке и стенке мочевого пузыря, они мигрируют в перивезикальное венозное сплетение (группа вен в нижней части мочевого пузыря) для достижения полного созревания. [27] Чтобы избежать обнаружения иммунной системой хозяина, взрослые особи имеют возможность покрывать себя антигеном хозяина . [28]

Люди разделяют представителей противоположного пола. Женское тело окутывается свернутым гинекофорическим каналом мужчины; таким образом, становясь партнерами на всю жизнь. Половое созревание наступает через 4–6 недель после заражения. Самка обычно откладывает 500–1000 яиц в день. [26] Самка покидает самца лишь ненадолго для откладывания яиц. Это необходимо, потому что только он может попасть в небольшую и узкую периферическую венулу в подслизистой оболочке, чтобы яйца могли попасть в мочевой пузырь. Яйца с зародышем проникают в слизистую оболочку мочевого пузыря с помощью протеолитических ферментов, которым помогают их концевые шипы и сокращение мочевого пузыря. Фермент представляет собой токсин, специально предназначенный для повреждения ( некроза).) ткань. В норме яйца, попавшие в мочевой пузырь, не вызывают патологических симптомов. Но яйца часто не могут проникнуть через слизистую оболочку мочевого пузыря и остаются застрявшими в стенке мочевого пузыря; именно они вызывают поражения, высвобождая свои антигены и провоцируя образование гранулем . Гранулемы, в свою очередь, сливаются, образуя бугорки, узелки или образования, которые часто изъязвляются . Это состояние, лежащее в основе патологических поражений, обнаруженных в стенке мочевого пузыря, мочеточнике и почках; а также опухоль, как доброкачественная, так и злокачественная . [29] [30] Трематод постоянно откладывает яйца на протяжении всей своей жизни. Средняя продолжительность жизни 3–4 года. [31]

Диагноз [ править ]

Традиционно диагноз ставится путем исследования мочи на наличие яиц. При хронических инфекциях или если яйца трудно найти, внутрикожная инъекция шистосомного антигена для образования волдыря является эффективной для определения инфекции. В качестве альтернативы диагноз может быть поставлен с помощью тестов на фиксацию комплемента . [28] По состоянию на 2012 г. коммерческие анализы крови включали ИФА и тест непрямой иммунофлюоресценции , но они имеют низкую чувствительность в диапазоне от 21% до 71%. [32]

Профилактика [ править ]

Основная причина шистомоза - сброс человеческих отходов в водоемы. Гигиенической утилизации отходов будет достаточно, чтобы избавиться от болезни. [28] В эндемичных регионах воду для питья и купания следует кипятить. Следует избегать зараженной воды. Однако сельскохозяйственная деятельность, такая как рыбная ловля и выращивание риса, предполагает длительный контакт с водой, что не позволяет избежать этого. [33] Систематическое искоренение улиток - эффективный метод. [34]

Патология [ править ]

Яйцо S. haematobium . Обратите внимание на острый шип на левом кончике.

Обычное инфицирование взрослых не вызывает симптомов. Когда яйца высвобождаются, они иногда навсегда застревают в мочевом пузыре и вызывают патологические симптомы. Изначально яйца откладываются в собственной мышечной ткани, что приводит к изъязвлению покрывающей их ткани. Инфекции характеризуются выраженным острым воспалением , плоскоклеточной метаплазией , кровью и реактивными эпителиальными изменениями. Можно увидеть гранулемы и многоядерные гигантские клетки. Яйца вызывают гранулематозный иммунный ответ хозяина, на что указывают лимфоциты (которые в основном продуцируют цитокины T-helper-2, такие как интерлейкины 4, 5 и 13), эозинофилы , а также активированные макрофаги.. Это образование гранулемы вызывает хроническое воспаление. [35]

В ответ на инфекцию антитела хозяев связываются с тегументом шистосомы. Но они быстро удаляются, сама тегумент сбрасывается каждые несколько часов. Шистосома также может принимать белки-хозяева. Шистомоз можно разделить на три фазы: (1) фаза миграции, продолжающаяся от проникновения до созревания, (2) острая фаза, которая возникает, когда шистосомы начинают производить яйца, и (3) хроническая фаза, которая возникает в основном в эндемичных районах. [28] На поздней стадии инфекция может привести к экстрамочечному осложнению под названием Bilharzial cor pulmonale.. Отличительным признаком урогенитального шистосомоза является кровь в моче (гематурия), которая часто связана с частым мочеиспусканием, болезненным мочеиспусканием и дискомфортом в паху. В эндемичных регионах гематурия настолько распространена, что считается естественным признаком полового созревания мальчиков и путается с менструацией у девочек. [36] Под серьезной инфекцией, мочевыводящие пути могут быть заблокированы приводит к обструктивной уропатии ( hydroureter и гидронефрозу ), который может быть дополнительно осложняется бактериальной инфекцией и почечной недостаточностью . В наиболее тяжелом состоянии развиваются хронические язвы мочевого пузыря и карцинома мочевого пузыря. [37]

Лечение [ править ]

Препарат выбора - празиквантел , производное хинолона . Но у него низкая излечиваемость (всего 82-88%). [38]

Эпидемиология [ править ]

S. hematobium встречается в Африке и на Ближнем Востоке, где наиболее инфицированы младенцы и дети младшего возраста. [19] Инфекция наиболее распространена как в дельте Нила, так и в долине Нила к югу от Каира. Первое эпидемиологическое обследование в 1937 году показало, что уровень инфицирования достигал 85% среди жителей северной и восточной частей Дельты. После строительства Асуанской плотины бассейновое орошение преобразовано в многолетнюю ирригационную систему, что значительно снизило распространение инфекции. [14]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Анон (2017). «Шистосомоз» . Информационный бюллетень ВОЗ . Медиа-центр ВОЗ . Проверено 12 декабря 2017 года .
  2. ^ Антони, S .; Ferlay, J .; Soerjomataram, I .; Знаор, А .; Jemal, A .; Брей, Ф. (2017). «Заболеваемость и смертность от рака мочевого пузыря: глобальный обзор и последние тенденции». Европейская урология . 71 (1): 96–108. DOI : 10.1016 / j.eururo.2016.06.010 . PMID 27370177 . 
  3. ^ Khurana S, Dubey ML, Малл N (апрель 2005). «Ассоциация паразитарных инфекций и онкологических заболеваний». Индийский J Med Microbiol . 23 (2): 74–79. DOI : 10.1016 / S0300-483X (01) 00357-2 . PMID 15928434 . 
  4. ^ Leutscher PD, Pedersen M, Raharisolo C, et al. (2005). «Повышенная распространенность лейкоцитов и повышенный уровень цитокинов в семенной жидкости от людей, инфицированных Schistosoma haematobium» . J Infect Dis . 191 (10): 1639–47. DOI : 10.1086 / 429334 . PMID 15838790 . 
  5. ^ Тан, SY; Ахана, А (2007). «Теодор Бильгарц (1825–1862): первооткрыватель шистосомоза» (PDF) . Сингапурский медицинский журнал . 48 (3): 184–185. PMID 17342284 .  
  6. ^ а б ван Тонг, Хоанг; Бриндли, Пол Дж .; Мейер, Кристиан Г .; Велаван, Тирумалайсами П. (2017). «Паразитарная инфекция, канцерогенез и злокачественные новообразования человека» . EBioMedicine . 15 : 12–23. DOI : 10.1016 / j.ebiom.2016.11.034 . PMC 5233816 . PMID 27956028 .  
  7. ^ Contis, G .; Дэвид, AR (1996). «Эпидемиология Bilharzia в Древнем Египте: 5000 лет шистосомоза». Паразитология сегодня . 12 (7): 253–255. DOI : 10.1016 / 0169-4758 (96) 30007-0 .
  8. ^ Ruffer, MA (1910). «Заметка о наличии Bilharzia haematobia в египетских мумиях двадцатой династии [1250–1000 гг. До н.э.]» . Британский медицинский журнал . 1 (2557): 16. DOI : 10.1136 / bmj.1.2557.16-а . PMC 2330583 . PMID 20764829 .  
  9. ^ Дилдер, AM; Миллер, Р.Л .; de Jonge, N .; Krijger, FW (1990). «Обнаружение шистосомного антигена в мумиях». Ланцет . 335 (8691): 724–5. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (90) 90838-V . PMID 1969079 . S2CID 12113260 .  
  10. Перейти ↑ Grove, DI (1990). История гельминтологии человека . Уоллингфорд, Оксон (Великобритания): CAB International. п. 188. ISBN 978-0-85198-689-0.
  11. ^ Билгарз, Т. (1852). "Fernere Mittheilungen uber Distomum haematobium ". Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 4 (454–456).
  12. ^ Mutapi, F. (2016). «Получение GRiPP по повседневному шистосомозу: опыт Зимбабве» (PDF) . Паразитология . Онлайн (12): 1624–1632. DOI : 10.1017 / S0031182016001724 . PMID 27729092 .  
  13. ^ Хемминг, Ф. (редактор) (1954). Мнения и заявления Международной комиссии по зоологической номенклатуре Том 4 Часть 16 . Лондон (Великобритания): Международный фонд зоологической номенклатуры. С. 177–200.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  14. ^ a b c Баракат, Рашида MR (2013). «Эпидемиология шистосомоза в Египте: Путешествие во времени: Обзор» . Журнал перспективных исследований . 4 (5): 425–432. DOI : 10.1016 / j.jare.2012.07.003 . PMC 4293883 . PMID 25685449 .  
  15. ^ Лейпер, RT (1915). «Отчет об итогах миссии Бильгарциа в Египте, 1915 г.» . Журнал медицинского корпуса Королевской армии . 25 (2): 1–55, 147–192.
  16. ^ Берри, А .; Ириарт, X .; Fillaux, J .; Магнавал, Ж.-Ф. (2017). "Schistosomose urogénitale et рак [Мочевой шистосомоз и рак]". Бюллетень общества патологий экзотических животных . 110 (1): 68–75. DOI : 10.1007 / s13149-017-0547-4 . PMID 28185084 . S2CID 195078476 .  
  17. ^ Хикс, Р.; Ньюман, Дж (1977). «Поверхностное строение тегумента Schistosoma haematobium». Международные отчеты по клеточной биологии . 1 (2): 157–167. DOI : 10.1016 / 0309-1651 (77) 90036-4 . PMID 608178 . 
  18. ^ Хатчисон, HS (1928). «Патология бильгарциоза» . Американский журнал патологии . 4 (1): 1–16. PMC 2006716 . PMID 19969774 .  
  19. ^ а б Колли, Дэниел Дж; Bustinduy, Amaya L; Секор, В. Эван; Кинг, Чарльз H (2014). «Шистосомоз человека» . Ланцет . 383 (9936): 2253–2264. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (13) 61949-2 . PMC 4672382 . PMID 24698483 .  
  20. Перейти ↑ Cort, WW (1919). «Заметки об яйцах и мирацидиях шистосом человека». Публикации Университета Калифорнии по зоологии . 18 (18): 509–519.
  21. Перейти ↑ Faust, EC (1919). «Заметки о южноафриканских церкариях». Журнал паразитологии . 5 (4): 164–175. DOI : 10.2307 / 3271082 . JSTOR 3271082 . 
  22. ^ Фауст, CE (1920). «Критерии дифференциации личинок шистосом». Журнал паразитологии . 6 (4): 192–194. DOI : 10.2307 / 3270844 . JSTOR 3270844 . 
  23. ^ Мохаммед, AS (1931). «Секреторные железы церкарий S. Haematobium и S. Mansoni из Египта». Анналы тропической медицины и паразитологии . 26 (1): 7–22. DOI : 10.1080 / 00034983.1932.11684702 .
  24. ^ a b Despommier, Dickson D .; Карапелоу, Джон В. (1987). Жизненные циклы паразитов . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer Verlag. С. 76–77. ISBN 978-1-4612-3722-8.
  25. ^ Роллинсон, D; Стотхард-младший; Саутгейт, VR (2001). «Взаимодействие между промежуточными хозяевами улиток рода Bulinus и шистосомами группы Schistosoma haematobium». Паразитология . 123 (Дополнение): S245–60. DOI : 10.1017 / S0031182001008046 . PMID 11769287 . 
  26. ^ а б Акл, ММ (2009). «Бильгарциоз: гранулематозное паразитарное заболевание с серьезными последствиями». В мансурианском, BP; Wojtczak, A .; Сэйерс, Б.М. (ред.). Медицинские науки - Том I . Оксфорд (Великобритания): Eolss Publishers Co. Ltd., стр. 374–400. ISBN 978-1-84826-733-6.
  27. ^ Роса, HR (1923). «Наблюдения за патологией шистосомоза ( S. haematobium и S. mansoni ) у человека». Журнал патологии и бактериологии . 26 (1): 27–39. DOI : 10.1002 / path.1700260104 .
  28. ^ а б в г Блэк, Дж. (2005). Микробиология: принципы и исследования (6-е изд.). Вайли. ISBN 978-0471743255.
  29. ^ Миллс, EA; Machattie, C .; Чедвик, CR (1936). « Schistosoma haematobium и его жизненный цикл в Ираке». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 30 (3): 317–334. DOI : 10.1016 / S0035-9203 (36) 90068-8 .
  30. ^ Ибрагим, Х. (1948). «Бильгарциоз и бильгарциозный рак мочевого пузыря» . Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 2 (3): 129–141. PMC 1940191 . PMID 18908968 .  
  31. ^ Уилкинс, штат Джорджия; Голл, PH; де К. Маршалл, TF; Мур, П.Дж. (1984). «Динамика заражения Schistosoma haematobium в гамбийской общине. III. Приобретение и потеря инфекции». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 78 (2): 227–232. DOI : 10.1016 / 0035-9203 (84) 90283-9 . PMID 6464111 . 
  32. ^ Кинкеля ВЧ, Диттрих S, Боймер В, Weitzel Т (2012). «Оценка восьми серологических тестов для диагностики завозного шистосомоза» . Clin Vaccine Immunol . 19 (6): 948–53. DOI : 10,1128 / CVI.05680-11 . PMC 3370443 . PMID 22441394 .  
  33. ^ Росс, Аллен; Инобая, Марианетта; Ольведа, Ремихио; Чау, Тао; Ольведа, Дэвид (2014). «Профилактика шистосомоза и борьба с ним: современная перспектива» . Исследования и отчеты в области тропической медицины . 2014 (5): 65–75. DOI : 10,2147 / RRTM.S44274 . PMC 4231879 . PMID 25400499 .  
  34. ^ Король, Чарльз Х .; Sutherland, Laura J .; Берч, Дэвид; Локер, Эрик S (2015). «Систематический обзор и метаанализ воздействия химического лечения моллюсков на борьбу с передачей Schistosoma mansoni и S. haematobium» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 9 (12): e0004290. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0004290 . PMC 4692485 . PMID 26709922 .  
  35. ^ Пирс, Эдвард Дж .; Макдональд, Эндрю С. (2002). «Иммунобиология шистосомоза». Обзоры природы Иммунология . 2 (7): 499–511. DOI : 10.1038 / nri843 . PMID 12094224 . S2CID 4695994 .  
  36. ^ Оума, Джон Х .; Кинг, Чарльз Х .; Махмуд, Адель А.Ф .; Китинг, Кэтрин Е .; Хаузер, Гарольд; Мурука, Ягон Ф .; Сионгок, Тимоти К. Арап (1988). «Заболеваемость мочевыводящих путей при шистосомозе гематобией: ассоциации с возрастом и интенсивностью инфекции в эндемичной зоне прибрежной провинции, Кения». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 39 (4): 361–368. DOI : 10,4269 / ajtmh.1988.39.361 . PMID 3142286 . 
  37. ^ Халаф, Исмаил; Шокейр, Ахмед; Шалаби, Мохамед (2011). «Урологические осложнения мочеполового шистосомоза». Всемирный журнал урологии . 30 (1): 31–38. DOI : 10.1007 / s00345-011-0751-7 . PMID 21909645 . S2CID 21413277 .  
  38. ^ Кабуяя, Мухубири; Чимбари, Моисей Иоанн; Маньянгадзе, Таванда; Мукаратирва, Самсон (2017). «Эффективность pSchistosoma haematobium и частота повторного инфицирования среди школьников в районе Ндумо района Умханьякуде, Квазулу-Натал, Южная Африка» . Инфекционные болезни бедности . 6 (1): 83. DOI : 10,1186 / s40249-017-0293-3 . PMC 5383960 . PMID 28385154 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Рабочая группа МАИР (2012 г.). « Schistosoma haematobium » . Обзор канцерогенов человека: Часть B: Биологические агенты (Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, том 100B) . Лион (Франция): Международное агентство по изучению рака. С. 341–384. ISBN 978-92-832-1319-2.
  • Лалчхандама, К. (2017). «Создание онкологии: гельминтология как краеугольный камень» (PDF) . Научное видение . 17 (2): 78–93. DOI : 10.33493 / scivis.17.02.04 . Архивировано из оригинального (PDF) 12 декабря 2017 года . Проверено 12 декабря 2017 .
  • Лалчхандама, К. (2017). «Создание онкологии: триединство истинных канцерогенных червей» (PDF) . Научное видение . 17 (2): 94–103. DOI : 10.33493 / scivis.17.02.05 . Архивировано из оригинального (PDF) 12 декабря 2017 года . Проверено 12 декабря 2017 .