Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале PLOS Genetics (2018). Щелкните, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с эгоистичной ДНК )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Эгоистичный ген» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см Эгоистичный ген (значения) .

Эгоистичные генетические элементы (исторически также называемые эгоистичными генами , ультраэгоистичными генами , эгоистичной ДНК , паразитарной ДНК и геномными преступниками ) - это генетические сегменты, которые могут усиливать свою собственную передачу за счет других генов в геноме, даже если это не имеет положительный или чистый отрицательный эффект на приспособленность организма. [1] [2] [3] [4] [5] [6] Геномы традиционно рассматривались как сплоченные единицы с генами, действующими вместе, чтобы улучшить приспособленность организма. Однако, когда гены имеют некоторый контроль над своей собственной передачей, правила могут измениться, и, как и все социальные группы, геномыуязвимы для эгоистичного поведения со стороны своих сторон .

Первые наблюдения за эгоистичными генетическими элементами были сделаны почти столетие назад, но эта тема не получила широкого внимания до нескольких десятилетий спустя. Вдохновленный генных-центрированной видом эволюции популяризировал Джорджа Уильямса [7] и Ричард Докинз , [8] были опубликованы две работы спиной к спине в природе в 1980 году - по Лесли Оргела и Фрэнсис Крик [9] и Форд Дулитл и Кармен Сапиенца [10]- ознакомление широкой научной общественности с концепцией эгоистичных генетических элементов (в то время называемых «эгоистичной ДНК»). В обоих документах подчеркивается, что гены могут распространяться в популяции независимо от их влияния на приспособленность организма, если они обладают преимуществом передачи.

К настоящему времени эгоистичные генетические элементы описаны у большинства групп организмов, и они демонстрируют удивительное разнообразие способов, которыми они способствуют своей собственной передаче. [11] Хотя долгое время они считались генетическими курьезами и не имели большого отношения к эволюции, теперь признано, что они влияют на широкий спектр биологических процессов, начиная от размера и архитектуры генома и заканчивая видообразованием. [12]

История [ править ]

Ранние наблюдения [ править ]

Наблюдения за тем, что сейчас называют эгоистичными генетическими элементами, восходят к самым ранним дням истории генетики . Уже в 1928 году русский генетик Сергей Гершенсон сообщил об открытии управляющей Х-хромосомы у Drosophila obscura . [13] Что особенно важно, он отметил, что результирующее смещенное по отношению к самкам соотношение полов может привести к исчезновению популяции (см. « Вымирание видов» ). Самое раннее четкое заявление о том, как хромосомы могут распространяться в популяции не из-за их положительного воздействия на приспособленность отдельного организма, а из-за их собственной «паразитарной» природы, было сделано шведским ботаником и цитогенетиком Гуннаром Остергреном в 1945 году [14].Обсуждая В-хромосомы у растений, он писал: [14]

Во многих случаях эти хромосомы вообще не имеют никакой полезной функции для несущих их видов, но они часто ведут исключительно паразитарное существование ... [В-хромосомы] не обязательно должны быть полезными для растений. Они должны быть полезны только себе.

Примерно в то же время было сообщено о нескольких других примерах эгоистичных генетических элементов. Например, американский генетик кукурузы Маркус Роудс описал, как хромосомные выступы привели к мейотическому побуждению самок кукурузы. [15] Аналогичным образом, это было также, когда было впервые высказано предположение, что внутригеномный конфликт между монородительскими наследуемыми митохондриальными генами и наследуемыми двойным родителем ядерными генами может привести к цитоплазматической мужской стерильности у растений. [16] Затем, в начале 1950-х, Барбара МакКлинток опубликовала серию статей, описывающих существование мобильных элементов., которые теперь признаны одними из самых успешных эгоистичных генетических элементов. [17] Открытие сменных элементов привело к тому, что в 1983 году ей была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии .

Концептуальные разработки [ править ]

Эмпирическому изучению эгоистичных генетических элементов в значительной степени способствовало появление в шестидесятые и семидесятые годы так называемого геноцентричного взгляда на эволюцию. [18] В отличие от первоначальной формулировки Дарвина теории эволюции путем естественного отбора, которая фокусировалась на отдельных организмах, взгляд «глазами гена» рассматривает ген как центральную единицу отбора в эволюции. [19] Он рассматривает эволюцию путем естественного отбора как процесс, в котором участвуют две отдельные сущности: репликаторы (сущности, которые производят точные копии самих себя, обычно гены) и носители (или взаимодействующие элементы; сущности, которые взаимодействуют с экологической средой, обычно организмы). [20] [21] [22]

Поскольку организмы - временные явления, присутствующие в одном поколении и исчезнувшие в следующем, гены (репликаторы) являются единственной сущностью, достоверно передаваемой от родителей к потомству. Рассмотрение эволюции как борьбы между конкурирующими репликаторами облегчило понимание того, что не все гены в организме разделяют одну и ту же эволюционную судьбу. [18]

Взгляд гена глазами был синтезом популяционно-генетических моделей современного синтеза, в частности, работы Р. А. Фишера и моделей социальной эволюции У. Д. Гамильтона . Эта точка зрения была популяризирована книгами Джорджа Уильямса « Адаптация и естественный отбор» [7] и бестселлером Ричарда Докинза « Эгоистичный ген» . [8] Докинз резюмировал ключевое преимущество взгляда на гены следующим образом:

"Если мы позволим себе говорить о генах, как будто они преследуют сознательные цели, всегда заверяя себя, что мы можем перевести наш небрежный язык обратно в респектабельные термины, если захотим, мы можем задать вопрос, что пытается сделать один-единственный эгоистичный ген сделать?" - Ричард Докинз, Эгоистичный ген [8] : с. 88

В 1980 году две высококлассные статьи, опубликованные в журнале "Nature" подряд Лесли Оргелом и Фрэнсисом Криком, а также Фордом Дулиттлом и Кармен Сапиенца, поставили изучение эгоистичных генетических элементов в центр биологических дебатов. [9] [10] Отправной точкой статей послужила современная дискуссия о так называемом парадоксе C-ценности., отсутствие корреляции между размером генома и воспринимаемой сложностью вида. Обе статьи пытались опровергнуть преобладающее в то время мнение о том, что присутствие различных количеств некодирующей ДНК и мобильных элементов лучше всего объясняется с точки зрения индивидуальной приспособленности, которую Дулиттл и Сапиенца описали как «фенотипическая парадигма». Вместо этого авторы утверждали, что большая часть генетического материала в геномах эукариот сохраняется не из-за его фенотипических эффектов, а может быть понята с точки зрения гена, без привлечения объяснений на индивидуальном уровне. Эти два документа привели к серии обменов в Nature . [23] [24] [25] [26]

Текущие просмотры [ править ]

Если эгоистичные статьи о ДНК положили начало серьезному изучению эгоистичных генетических элементов, то в последующие десятилетия произошел взрыв теоретических достижений и эмпирических открытий. Леда Космидес и Джон Туби написали знаменательный обзор о конфликте между наследуемыми от матери цитоплазматическими генами и ядерными генами, наследуемыми от двух родителей . [27] В документе также содержится всестороннее введение в логику геномных конфликтов, предвещая многие темы, которые позже станут предметом многочисленных исследований. Затем, в 1988 году, Джон Х. Веррен и его коллеги написали первый крупный эмпирический обзор этой темы. [1]Этот документ достиг трех вещей. Во-первых, он ввел термин эгоистичный генетический элемент, положив конец иногда сбивающей с толку разнообразной терминологии (эгоистичные гены, ультраэгоистичные гены, эгоистичная ДНК, паразитическая ДНК, геномные преступники). Во-вторых, он формально определил концепцию эгоистичных генетических элементов. Наконец, это была первая статья, в которой собраны все различные виды эгоистичных генетических элементов, известных в то время ( например, геномный импринтинг не был освещен). [1]

В конце 1980-х годов большинство молекулярных биологов считали эгоистичные генетические элементы исключением, и что геномы лучше всего рассматривать как высокоинтегрированные сети с согласованным влиянием на приспособленность организма. [1] [11] В 2006 году, когда Остин Берт и Роберт Трайверс опубликовали первую длинную книгу по этой теме, ситуация изменилась. [11] В то время как их роль в эволюции долгое время оставался спорным, в обзоре , опубликованном столетие после первого открытия, Уильям Р. Райс пришел к выводу , что «ничто в генетике не имеет смысла , кроме как в свете геномных конфликтов». [28]

Логика [ править ]

Хотя эгоистичные генетические элементы демонстрируют поразительное разнообразие в способах их передачи, можно сделать некоторые обобщения об их биологии. В классическом обзоре 2001 года Грегори Д. Д. Херст и Джон Х. Веррен предложили два «правила» эгоистичных генетических элементов. [4]

Правило 1. Для распространения требуется пол и аутбридинг [ править ]

Половое размножение предполагает смешение генов двух особей. Согласно закону сегрегации Менделя , аллели в организме, воспроизводящемся половым путем, имеют 50% -ную вероятность передачи от родителей к потомству. Поэтому мейоз иногда называют «справедливым». [29]

Ожидается, что в сильно самооплодотворяющихся или бесполых геномах будет меньше конфликтов между эгоистичными генетическими элементами и остальной частью генома хозяина, чем в случае ауткроссинга половых геномов. [30] [31] [32]На это есть несколько причин. Во-первых, секс и ауткроссинг помещают эгоистичные генетические элементы в новые генетические линии. Напротив, в линии с высокой эгоистичностью или бесполостью любой эгоистичный генетический элемент по существу застревает в этой линии, что должно увеличивать различия в приспособленности среди людей. Повышенная изменчивость должна привести к более сильному очищающему отбору у эгоистов / асексуалов, поскольку линия без эгоистичных генетических элементов должна превзойти линию с эгоистичным генетическим элементом. Во-вторых, повышенная гомозиготность селферов устраняет возможность конкуренции среди гомологичных аллелей. В-третьих, теоретическая работа показала, что большее неравновесие сцепления при самоопылении по сравнению с ауткроссингом геномов может в некоторых, хотя и довольно ограниченных, случаях вызывать отбор для снижения скорости транспозиции. [33]В целом, это рассуждение приводит к предсказанию, что асексуалы / эгоисты должны испытывать меньшую нагрузку эгоистичных генетических элементов. Одно предостережение заключается в том, что эволюция самоопыления связана с уменьшением эффективной численности популяции . [34] Уменьшение эффективного размера популяции должно снизить эффективность отбора и, следовательно, ведет к противоположному прогнозу: более высокое накопление эгоистичных генетических элементов у самозабвенных по сравнению с ауткроссерами.

Эмпирические доказательства важности пола и ауткроссинга исходят от множества эгоистичных генетических элементов, включая мобильные элементы, [35] [36] саморекламирующиеся плазмиды [37] и В-хромосомы. [38]

Правило 2: Присутствие часто обнаруживается у гибридов [ править ]

Присутствие эгоистичных генетических элементов бывает трудно обнаружить в естественных популяциях. Вместо этого их фенотипические последствия часто проявляются у гибридов. Первая причина этого заключается в том, что некоторые эгоистичные генетические элементы быстро закрепляются, и поэтому фенотипические эффекты не будут разделяться в популяции. Однако события гибридизации будут давать потомство с эгоистичными генетическими элементами и без них и, таким образом, обнаруживать их присутствие. Вторая причина заключается в том, что в геномах хозяина развились механизмы подавления активности эгоистичных генетических элементов, например, подавление молчания мобильных элементов, вводимое малой РНК. [39] Совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их подавителями может быть быстрой и следовать динамике Красной Королевы., что может замаскировать присутствие эгоистичных генетических элементов в популяции. Гибридное потомство, с другой стороны, может унаследовать данный эгоистичный генетический элемент, но не соответствующий супрессор, и таким образом проявлять фенотипический эффект эгоистичного генетического элемента. [40] [41]

Примеры [ править ]

Нарушители сегрегации [ править ]

Нарушители сегрегации (здесь показаны красным) передаются> 50% гамет.

Некоторые эгоистичные генетические элементы манипулируют процессом генетической передачи в своих интересах и поэтому в конечном итоге чрезмерно представлены в гаметах. Такое искажение может происходить по-разному, и общий термин, который охватывает все из них, - искажение сегрегации. Некоторые элементы могут предпочтительно передаваться в яйцеклетках, а не в полярных тельцах во время мейоза, когда только первые будут оплодотворены и переданы следующему поколению. Любой ген, который может управлять шансами попасть в яйцо, а не в полярное тело, будет иметь преимущество в передаче, и его частота будет увеличиваться в популяции. [5]

Нарушение сегрегации может происходить несколькими способами. Когда этот процесс происходит во время мейоза, он называется мейотическим драйвом . Многие формы искажения сегрегации возникают при формировании мужской гамет, когда наблюдается различная смертность сперматид в процессе созревания сперматозоидов или спермиогенеза . Нарушитель сегрегации (SD) у Drosophila melanogaster является наиболее изученным примером, и он включает белок ядерной оболочки Ran-GAP и массив X-связанных повторов, называемый Responder (Rsp), где аллель SD Ran-GAP способствует его собственной передаче. только при наличии чувствительного к Rsp аллеля на гомологичной хромосоме. [42] [43] [44] [45] [46]SD действует для уничтожения сперматозоидов, чувствительных к RSP , в постмейотическом процессе (следовательно, это не строго говоря, мейотический драйв). Такие системы , как это может иметь интересную динамику рок-ножницы-бумага, колеблющихся между SD-RSP INSENSITIVE , SD + -RSP нечувствительным и SD + -RSP чувствительные гаплотипов. Чувствительный к SD-RSP гаплотип не виден, потому что он, по сути, совершает самоубийство. [43]

Когда нарушение сегрегации действует на половые хромосомы, они могут исказить соотношение полов. Система SR у Drosophila pseudoobscura , например, находится на X-хромосоме, и самцы XSR / Y производят только дочерей, тогда как самки подвергаются нормальному мейозу с менделевскими пропорциями гамет. [47] [48] Системы искажения сегрегации будут приводить предпочтительный аллель к фиксации, за исключением того, что в большинстве случаев, когда эти системы были идентифицированы, управляемому аллелю противостоит какая-то другая селективная сила. Одним из примеров является летальность t-гаплотипа у мышей [49], другим является влияние на мужскую фертильность системы соотношения полов у D. pseudoobscura . [47]

Самонаводящиеся эндонуклеазы [ править ]

Самонаводящиеся эндонуклеазы могут распознавать целевую последовательность, разрезать ее, а затем использовать свою собственную последовательность в качестве матрицы во время репарации двухцепочечного разрыва. Это превращает гетерозиготу в гомозиготу.

Феномен, тесно связанный с нарушением сегрегации, - хоминг-эндонуклеазы . [50] [51] [52] Это ферменты, которые разрезают ДНК специфическим для последовательности способом, и эти разрезы, обычно двухцепочечные разрывы, затем «заживают» с помощью обычного механизма восстановления ДНК. Самонастраивающиеся эндонуклеазы встраиваются в геном в сайт, гомологичный первому сайту встраивания, что приводит к превращению гетерозиготы в гомозиготу, несущую копию хоминговой эндонуклеазы на обеих гомологичных хромосомах. Это придает самонаводящимся эндонуклеазам динамику частоты аллелей, довольно похожую на систему искажения сегрегации, и, как правило, ожидается, что они будут фиксироваться в популяции, если не противодействовать сильному уравновешивающему отбору. CRISPR-Cas9Технология позволяет искусственно создавать самонаводящиеся эндонуклеазные системы. Эти так называемые системы «генного драйва» представляют собой сочетание больших перспектив для биоконтроля, но также и потенциального риска. [53] [54]

Переносные элементы [ править ]

Мобильные элементы самовоспроизводятся посредством двух основных механизмов: через промежуточную РНК («копирование и вставка»; класс 1) или прямое вырезание-вставку («вырезание и вставка»; класс 2).

Мобильные элементы (TE) включают широкий спектр последовательностей ДНК, каждый из которых может перемещаться в новые места в геноме своего хозяина. Транспозоны делают это посредством прямого механизма вырезания и вставки, тогда как ретротранспозоны должны производить промежуточную РНК для перемещения. TE были впервые обнаружены в кукурузе Барбарой МакКлинток в 1940-х годах [17], и их способность проявляться как в активном, так и в неподвижном состояниях в геноме была также впервые выяснена МакКлинтоком. [55] TE были названы эгоистичными генетическими элементами, потому что они в некоторой степени контролируют свое собственное распространение в геноме. Большинство случайных вставок в геном кажутся относительно безвредными, но они могут нарушить критические функции генов с разрушительными результатами. [56]Например, ТЕ были связаны с множеством заболеваний человека, от рака до гемофилии. [57] ТЕ, которые, как правило, избегают нарушения жизненно важных функций в геноме, как правило, остаются в геноме дольше, и, следовательно, они с большей вероятностью будут обнаружены в безобидных местах. [57]

И растения-хозяева, и животные-хозяева разработали средства для уменьшения воздействия TE на приспособленность, как путем прямого подавления их звука, так и за счет уменьшения их способности транспонировать в геноме. Похоже, что хозяева в целом довольно толерантны к ТЕ в своих геномах, поскольку значительная часть (30-80%) генома многих животных и растений - ТЕ. [58] [59]Когда хозяин может остановить свое движение, TE можно просто заморозить на месте, и затем им могут потребоваться миллионы лет, чтобы мутировать. Пригодность TE - это комбинация его способности увеличиваться в количестве в пределах генома, уклоняться от защиты хозяина, а также избегать слишком резкого ухудшения приспособленности хозяина. Эффект ТЕ в геноме не совсем эгоистичный. Поскольку их внедрение в геном может нарушить функцию гена, иногда эти нарушения могут иметь положительное значение для приспособленности хозяина. Многие адаптивные изменения у Drosophila [60] и собак [61], например, связаны со вставками TE.

В-хромосомы [ править ]

Хромосомы B относятся к хромосомам, которые не требуются для жизнеспособности или фертильности организма, но существуют в дополнение к нормальному (A) набору. [62] Они сохраняются в популяции и накапливаются, потому что обладают способностью распространять свою собственную передачу независимо от А-хромосом. Они часто различаются по количеству копий между особями одного и того же вида.

В-хромосомы были впервые обнаружены более века назад. [63] Хотя обычно хромосомы меньше обычных, их бедная генами, богатая гетерохроматином структура сделала их видимыми для ранних цитогенетических методов. В-хромосомы были тщательно изучены и, по оценкам, встречаются у 15% всех видов эукариот. [64] В целом, они, по-видимому, особенно распространены среди растений эвдикота, редко встречаются у млекопитающих и отсутствуют у птиц. В 1945 году они были предметом классической статьи Гуннара Остергрена «Паразитическая природа дополнительных фрагментов хромосом», в которой он утверждает, что различия в содержании B-хромосом между видами и внутри них происходят из-за паразитарных свойств Bs. [14]Это был первый случай, когда генетический материал был назван «паразитическим» или «эгоистичным». Число B-хромосом положительно коррелирует с размером генома [65], а также связано со снижением яйценоскости кузнечиков Eyprepocnemis plorans . [66]

Генетические конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Примеры включают цитоплазматическую мужскую стерильность (см. Эгоистичные митохондрии ). В то время как митохондриальные и хлоропластные гены обычно наследуются по материнской линии, В-хромосомы могут преимущественно передаваться как от мужчин, так и от женщин.

Эгоистичные митохондрии [ править ]

Геномные конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Вероятно, лучшим примером этого является конфликт между монородительскими (обычно, но не всегда материнскими) наследуемыми митохондриальными и двуродительскими ядерными генами. Действительно, одно из первых ясных заявлений о возможности геномного конфликта было сделано английским ботаником Дэном Льюисом в отношении конфликта между наследуемыми по материнской линии митохондриальными и наследуемыми от двух родителей ядерными генами по поводу распределения пола у гермафродитных растений. [16]

Одна клетка обычно содержит несколько митохондрий, что создает ситуацию для конкуренции за передачу. Было высказано предположение, что однопородное наследование является способом уменьшить возможность распространения эгоистичных митохондрий, поскольку оно гарантирует, что все митохондрии имеют один и тот же геном, тем самым устраняя возможность конкуренции. [27] [67] [68] Эта точка зрения остается широко распространенной, но была оспорена. [69] Почему наследование в конечном итоге стало материнским, а не отцовским, также широко обсуждается, но одна из ключевых гипотез заключается в том, что частота мутаций у женщин ниже, чем у мужских гамет. [70]

Конфликт между митохондриальными и ядерными генами особенно легко изучать у цветковых растений. [71] [72] Цветковые растения обычно являются гермафродитами, [73] и конфликт, таким образом, возникает внутри одного человека. Митохондриальные гены обычно передаются только через женские гаметы, и поэтому, с их точки зрения, производство пыльцы ведет в эволюционный тупик. Любая митохондриальная мутация, которая может повлиять на количество ресурсов, которые растение вкладывает в женскую репродуктивную функцию за счет мужской репродуктивной функции, увеличивает его собственные шансы на передачу. Цитоплазматическое мужское бесплодиеэто потеря мужской фертильности, обычно из-за потери функционального производства пыльцы в результате митохондриальной мутации. [74] У многих видов, у которых наблюдается цитоплазматическая мужская стерильность, ядерный геном развил так называемые гены-восстановители, которые подавляют эффекты генов цитоплазматической мужской стерильности и восстанавливают мужскую функцию, делая растение снова гермафродитом. [75] [76]

Коэволюционная гонка вооружений между эгоистичными митохондриальными генами и ядерными компенсаторными аллелями часто может быть обнаружена путем скрещивания особей разных видов, которые имеют разные комбинации генов мужского бесплодия и ядерных реставраторов, что приводит к гибридам с несоответствием. [77]

Еще одно следствие материнской наследования митохондриального генома - это так называемое материнское проклятие . [78] Поскольку гены в митохондриальном геноме наследуются строго по материнской линии, мутации, полезные для женщин, могут распространяться в популяции, даже если они вредны для мужчин. [79] Явный скрининг плодовых мушек успешно выявил такие нейтральные для самок, но наносящие вред самцам мутации мтДНК. [80] [81] Кроме того, в статье 2017 года было показано, как митохондриальная мутация, вызывающая наследственную оптическую невропатию Лебера , заболевание глаз, обусловленное мужским предубеждением, была перенесена одним из Filles du roiкоторый прибыл в Квебек, Канада, в 17 веке и впоследствии распространился среди многих потомков. [82]

Геномный импринтинг [ править ]

Igf2  - пример геномного импринтинга. У мышей ген инсулиноподобного фактора роста 2,  Igf2 , который связан с выработкой гормона и усилением роста потомства, экспрессируется отцов (материнское молчание) и ген рецептора инсулиноподобного фактора роста 2  Igf2r , который связывает белок роста и т. замедляет рост, выражается по-матерински (по-отечески заглушается). Потомство нормального размера, когда присутствуют оба гена или оба гена отсутствуют. Когда материнский ген ( Igf2r ) нокаутирован экспериментально, потомство имеет необычно большой размер, а когда отцовский экспрессируемый ген ( Igf2 ) нокаутируется, потомство необычно маленькое. [83]

Другой вид конфликта, с которым сталкиваются геномы, - это конфликт между матерью и отцом за контроль экспрессии генов в потомстве, включая полное молчание одного родительского аллеля. Из-за различий в статусе метилирования гамет существует врожденная асимметрия материнского и отцовского генома, которая может использоваться для управления дифференциальной экспрессией родительского происхождения. Это приводит к нарушению правил Менделя на уровне экспрессии, а не передачи, но если экспрессия гена влияет на приспособленность, это может привести к аналогичному конечному результату. [84]

Импринтинг кажется дезадаптивным феноменом, поскольку по сути означает отказ от диплоидии, и гетерозиготы по одному дефектному аллелю испытывают проблемы, если активный аллель - тот, который замалчивается. Некоторые заболевания человека, такие как синдромы Прадера-Вилли и Ангельмана , связаны с дефектами импринтированных генов. Асимметрия материнской и отцовской экспрессии предполагает, что какой-то конфликт между этими двумя геномами может управлять эволюцией импринтинга. В частности, несколько генов плацентарных млекопитающих демонстрируют экспрессию отцовских генов, которые максимизируют рост потомства, и материнских генов, которые, как правило, сдерживают этот рост. Было выдвинуто множество других конфликтных теорий эволюции геномного импринтинга. [85] [86]

В то же время геномный или сексуальный конфликт - не единственные возможные механизмы, посредством которых может развиваться импринтинг. [84]Было описано несколько молекулярных механизмов геномного импринтинга, и все они имеют тот аспект, что материнские и отцовские аллели имеют различные эпигенетические метки, в частности степень метилирования цитозинов. В отношении геномного импринтинга важно отметить, что он довольно неоднороден, с разными механизмами и разными последствиями наличия экспрессии единственного родителя происхождения. Например, изучение статуса импринтинга у близкородственных видов позволяет увидеть, что ген, который перемещается в результате инверсии в непосредственной близости от импринтированных генов, сам может приобрести импринтированный статус, даже если импринтинг не имеет конкретных последствий для приспособленности. [84]

Greenbeards [ править ]

Зеленая борода ген представляет собой ген , который обладает способностью распознавать копии в других индивидуумах , а затем сделать его носитель действует преимущественно по отношению к таким лицам. Само название происходит от мысленного эксперимента, впервые представленного Биллом Гамильтоном [87], а затем оно было разработано и получило нынешнее название Ричардом Докинзом в «Эгоистичном гене». Смысл мысленного эксперимента состоял в том, чтобы подчеркнуть, что с точки зрения гена имеет значение не общегеномное родство (обычно это то, как работает родственный отбор, т. Е. Кооперативное поведение направлено на родственников), а родство на уровне родства. конкретный локус, лежащий в основе социального поведения. [8] [87]

Самая простая форма механизма «зеленая борода». Человек с аллелем зеленой бороды предпочтительно помогает другому человеку с зеленой бородой.

Следуя Докинзу, зеленая борода обычно определяется как ген или набор тесно связанных генов, имеющий три эффекта: [88]

  1. Это дает носителям гена фенотипический ярлык, такой как зеленая борода.
  2. Перевозчик может распознать других людей с таким же ярлыком.
  3. Затем носитель ведет себя альтруистично по отношению к людям с таким же ярлыком.

Зеленые бороды долгое время считались забавной теоретической идеей с ограниченной возможностью их реального существования в природе. Однако с момента его создания было выявлено несколько примеров, в том числе дрожжи, [89] слизевики [90] и огненные муравьи. [91]  

Были некоторые дискуссии о том, следует ли считать гены зеленой бороды эгоистичными генетическими элементами. [92] [93] [94] Конфликт между локусом зеленой бороды и остальной частью генома может возникнуть из-за того, что во время определенного социального взаимодействия между двумя людьми родство в локусе зеленой бороды может быть выше, чем в других локусах генома. Как следствие, выполнение дорогостоящего социального действия может быть в интересах локуса зеленой бороды, но не в интересах остальной части генома. [94]

Последствия для хозяина [ править ]

Вымирание видов [ править ]

Возможно, один из самых ясных способов увидеть, что процесс естественного отбора не всегда имеет организменную приспособленность, поскольку единственным движущим фактором является то, что эгоистичные генетические элементы действуют без ограничений. В таких случаях эгоистичные элементы могут в принципе привести к исчезновению видов. На эту возможность указал еще в 1928 году Сергей Гершенсон [13], а затем в 1967 году Билл Гамильтон [95]разработали формальную популяционно-генетическую модель для случая искажения сегрегации половых хромосом, приводящего к вымиранию популяции. В частности, если эгоистичный элемент должен иметь возможность управлять производством спермы, так что самцы, несущие элемент на Y-хромосоме, производят избыток сперматозоидов, несущих Y, то при отсутствии какой-либо противодействующей силы это в конечном итоге приведет к в Y-хромосоме происходит фиксация в популяции, что приводит к чрезвычайно смещенному мужскому соотношению полов. У экологически уязвимых видов такое предвзятое соотношение полов означает, что превращение ресурсов в потомство становится очень неэффективным, вплоть до риска исчезновения. [96]

Видообразование [ править ]

Было показано, что эгоистичные генетические элементы играют роль в видообразовании . [40] [41] [97] Это могло произойти, потому что присутствие эгоистичных генетических элементов может привести к изменениям в морфологии и / или истории жизни, но способы, которыми совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их супрессорами может вызвать репродуктивную изоляцию из-за так называемой несовместимости Бейтсона-Добжанского-Мюллера .

Ранним ярким примером гибридного дисгенеза, вызванного эгоистичным генетическим элементом, был элемент P у Drosophila . [98] [99] Если самцов, несущих элемент Р, скрестить с самками, у которых он отсутствует, полученное потомство страдало от снижения приспособленности. Однако потомство реципрокного скрещивания было нормальным, как и следовало ожидать, поскольку piRNAs наследуются по материнской линии. Элемент P обычно присутствует только в диких штаммах, но не в лабораторных штаммах D. melanogaster , поскольку последние были собраны до того, как элементы P были введены в этот вид, вероятно, от близкородственной Drosophila.разновидность. История с P- элементом также является хорошим примером того, как быстрая совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их глушителями может привести к несовместимости в коротких эволюционных временных масштабах, всего лишь в течение нескольких десятилетий. [40]

С тех пор было продемонстрировано несколько других примеров эгоистичных генетических элементов, вызывающих репродуктивную изоляцию. Скрещивание разных видов Arabidopsis приводит как к более высокой активности мобильных элементов [100], так и к нарушению импринтинга [101], оба из которых связаны со снижением приспособленности полученных гибридов. Гибридный дисгенез также, как было установлено, вызывается центромерным драйвом у ячменя [102] и у некоторых видов покрытосеменных - мито-ядерным конфликтом. [103]

Вариация размера генома [ править ]

Попытки понять необычайные вариации в размере генома ( C-значение ) - животные различаются в 7000 раз, а наземные растения - примерно в 2400 раз - имеют долгую историю в биологии. [104] Однако эта вариация плохо коррелирует с числом генов или какой-либо мерой сложности организма, что привело К.А. Томаса к введению термина «парадокс С-значения» в 1971 году. [105] Открытие некодирующей ДНК разрешило некоторые парадоксы. , и большинство современных исследователей теперь используют термин «загадка C-ценности». [106]

В частности, было показано, что два вида эгоистичных генетических элементов способствуют изменению размера генома: В-хромосомы и мобильные элементы. [65] [107] Вклад мобильных элементов в геном особенно хорошо изучен у растений. [58] [59] [108] Ярким примером является то, как геном модельного организма Arabidopsis thaliana содержит такое же количество генов, как и у норвежской ели ( Picea abies ), около 30 000, но накопление транспозонов означает, что геном последнего примерно в 100 раз больше. Также было показано, что изобилие мобильных элементов вызывает необычно большие геномы, обнаруженные у саламандр. [109]

Присутствие множества мобильных элементов во многих геномах эукариот было центральной темой оригинальных эгоистичных статей о ДНК, упомянутых выше (см. Концептуальные разработки ). Большинство людей быстро восприняли основную идею этих работ о том, что существование мобильных элементов можно объяснить эгоистичным отбором на уровне генов и нет необходимости прибегать к отбору на индивидуальном уровне. Однако идея о том, что организмы хранят подвижные элементы в качестве генетического резервуара для «ускорения эволюции» или для других регулирующих функций, сохраняется в некоторых кругах. [110] В 2012 году, когда проект ENCODE опубликовал статью, в которой утверждалось, что 80% генома человека может быть назначена функция, это утверждение многие истолковали как смерть идеимусорная ДНК , эта дискуссия возобновилась. [111] [112]

Приложения в сельском хозяйстве и биотехнологии [ править ]

Цитоплазматическая мужская стерильность в селекции растений [ править ]

Распространенная проблема селекционеров - нежелательное самооплодотворение. Это особенно проблема, когда селекционеры пытаются скрестить два разных штамма, чтобы создать новый гибридный штамм. Одним из способов избежать этого является кастрация вручную, то есть физическое удаление пыльников, чтобы сделать индивидуальный самец стерильным. Цитоплазматическое мужское бесплодие предлагает альтернативу этому трудоемкому упражнению. [113]Селекционеры скрещивают штамм, несущий мутацию цитоплазматической мужской стерильности, со штаммом, который этого не делает, причем последний действует как донор пыльцы. Если гибридное потомство должно быть собрано для получения семян (например, кукурузы) и, следовательно, должно иметь мужскую фертильность, родительские штаммы должны быть гомозиготными по аллелю восстановителя. Напротив, у видов, которые собирают урожай для получения овощей, таких как лук, это не проблема. Этот метод использовался для выращивания самых разных культур, включая рис, кукурузу, подсолнечник, пшеницу и хлопок. [114]

PiggyBac векторы [ править ]

В то время как многие мобильные элементы, кажется, не приносят пользы хозяину, некоторые мобильные элементы были «приручены» молекулярными биологами, так что эти элементы могут быть вставлены и вырезаны по желанию ученого. Такие элементы особенно полезны для выполнения генетических манипуляций, таких как вставка чужеродной ДНК в геномы различных организмов. [115]

Отличным примером этого является PiggyBac , мобильный элемент, который может эффективно перемещаться между векторами клонирования и хромосомами с использованием механизма «вырезать и вставить». [116]Исследователь конструирует элемент PiggyBac со встроенной желаемой полезной нагрузкой, а второй элемент (транспозаза PiggyBac), расположенный на другом плазмидном векторе, может быть котрансфицирован в клетку-мишень. Транспозаза PiggyBac разрезает инвертированные концевые повторяющиеся последовательности, расположенные на обоих концах вектора PiggyBac, и эффективно перемещает содержимое из исходных сайтов и интегрирует их в хромосомные положения, где обнаруживается последовательность TTAA. Три вещи, которые делают PiggyBac настолько полезным, - это удивительно высокая эффективность этой операции вырезания и вставки, его способность принимать полезные данные размером до 200 КБ и его способность оставлять идеально гладкую вырезку из геномного сайта, не оставляя никаких следов. последовательности или мутации позади. [117]

CRISPR-генный драйв и системы самонаведения эндонуклеаз [ править ]

CRISPR позволяет конструировать искусственные хоминг-эндонуклеазы, где конструкция продуцирует направляющие РНК, которые разрезают целевой ген, а гомологичные фланкирующие последовательности затем позволяют вставлять ту же конструкцию, несущую ген Cas9 и направляющие РНК. Такие генные побуждения должны иметь возможность быстро распространяться в популяции (см. Системы генного побуждения ), и одним из предложенных практических применений такой системы является применение ее к популяции вредителей, значительно сокращая их численность или даже подавляя их. вымерший. [54] Это еще не было предпринято в полевых условиях, но конструкции генного привода были протестированы в лаборатории, и была продемонстрирована способность вставлять в гомологичный аллель дикого типа в гетерозиготах для генного драйва. [53]К сожалению, двухцепочечный разрыв, который вводится Cas9, можно исправить путем гомологически направленной репарации , которая сделает идеальную копию диска, или негомологичным соединением концов , что приведет к появлению «устойчивых» аллелей, неспособных к дальнейшему размножению. . Когда Cas9 экспрессируется вне мейоза, кажется, что преобладает негомологичное соединение концов, что делает это самым большим препятствием для практического применения генных влечений. [118]

Математическая теория [ править ]

Большая часть путаницы в отношении идей об эгоистичных генетических элементах связана с использованием языка и способом описания элементов и их эволюционной динамики. [119] Математические модели позволяют задавать предположения и правила априори.для создания математических утверждений об ожидаемой динамике элементов в популяциях. Затем можно будет объективно изучить последствия наличия таких элементов в геномах. Математика может очень четко определять различные классы элементов по их точному поведению в популяции, избегая отвлекающих слов о внутренних надеждах и желаниях жадных эгоистичных генов. Есть много хороших примеров этого подхода, и в этой статье основное внимание уделяется факторам, нарушающим сегрегацию, системам генного привода и мобильным элементам. [119]

Нарушители сегрегации [ править ]

T-аллель мыши является классическим примером системы нарушителей сегрегации, которая была смоделирована очень подробно. [49] [120] Гетерозиготы по t-гаплотипу производят> 90% своих гамет, несущих t (см. « Источники сегрегации»), а гомозиготы по t-гаплотипу погибают как эмбрионы. Это может привести к стабильному полиморфизму с равновесной частотой, которая зависит от силы влечения и прямого воздействия t-гаплотипов на приспособленность. Это общая тема в математике нарушителей сегрегации: практически каждый известный нам пример влечет за собой уравновешивающий избирательный эффект, без которого аллель со смещенной передачей перейдет к фиксации, и искажение сегрегации больше не будет проявляться. Когда половые хромосомы подвергаются искажению сегрегации, соотношение полов в популяции меняется, что делает эти системы особенно интересными. Два классических примера искажения сегрегации с участием половых хромосом включают Х-хромосомы « Полового соотношения» Drosophila pseudoobscura [47] и супрессоры Y-хромосомыDrosophila mediopunctata . [121] Ключевым моментом теории искажающих сегрегацию является то, что наличие эффектов приспособленности, действующих против искажателя, не гарантирует, что будет стабильный полиморфизм. Фактически, некоторые драйверы половых хромосом могут производить частотную динамику с дикими колебаниями и циклами. [122]

Системы генного привода [ править ]

Идея распространения гена среди населения в качестве средства популяционного контроля на самом деле довольно старая, и модели динамики введенных составных хромосом восходят к 1970-м годам. [123] Впоследствии теория популяционной генетики для самонаводящихся эндонуклеаз и основанных на CRISPR генных движений стала намного более продвинутой. [50] [124]Важным компонентом моделирования этих процессов в естественных популяциях является учет генетической реакции целевой популяции. Во-первых, любая естественная популяция будет иметь постоянную генетическую изменчивость, и эта вариация вполне может включать полиморфизм в последовательностях, гомологичных направляющим РНК, или в плечах гомологии, которые предназначены для управления репарацией. Кроме того, разные хозяева и разные конструкции могут иметь совершенно разные скорости негомологичного соединения концов, форму восстановления, которая приводит к сломанным или устойчивым аллелям, которые больше не распространяются. Полная адаптация факторов хозяина представляет собой серьезную проблему для фиксации конструкции генного влечения, и Unckless с коллегами [125]показывают, что на самом деле современные конструкции весьма далеки от способности достигать даже умеренных частот в естественных популяциях. Это еще один отличный пример, показывающий, что только потому, что элемент, кажется, имеет сильное эгоистичное преимущество в передаче, его успешное распространение может зависеть от тонких конфигураций других параметров в популяции. [124]

Переносные элементы [ править ]

Чтобы смоделировать динамику мобильных элементов (TE) в геноме, нужно понимать, что элементы ведут себя как популяция в каждом геноме, и они могут перескакивать с одного гаплоидного генома на другой путем горизонтального переноса. Математика должна описывать скорости и зависимости этих событий передачи. Ранее было замечено, что скорость перескока многих ТЕ зависит от количества копий, и поэтому первые модели просто использовали эмпирическую функцию для скорости транспозиции. Это имело то преимущество, что его можно было измерить экспериментально в лаборатории, но оставался открытым вопрос о том, почему скорость различается между элементами и отличается количеством копий. Стэн Сойер и Дэниел Л. Хартл [126]приспособили модели такого типа к множеству бактериальных ТЕ и получили довольно хорошее соответствие между числом копий и скоростью передачи и распространенностью ТЕ в популяции. TE у высших организмов, таких как Drosophila , имеют совсем другую динамику из-за пола, и Брайан Чарльзуорт , Дебора Чарльзуорт , Чарльз Лэнгли, Джон Брукфилд и другие [33] [127] [128] смоделировали эволюцию числа копий TE у Drosophila.и другие виды. Что впечатляет во всех этих попытках моделирования, так это то, насколько хорошо они соответствуют эмпирическим данным, учитывая, что это было за десятилетия до открытия факта, что муха-хозяин обладает мощным защитным механизмом в форме piRNA. Включение защиты хозяина вместе с динамикой TE в эволюционные модели регуляции TE все еще находится в зачаточном состоянии. [129]

См. Также [ править ]

  • Загадка ценности C
  • Эндогенный ретровирус
  • Геноцентричный взгляд на эволюцию
  • Размер генома
  • Внутригеномный конфликт
  • Интроны: интроны как мобильные генетические элементы
  • Мусорная ДНК
  • Мобильные генетические элементы
  • Мутация
  • Некодирующая ДНК
  • Ретротранспозон
  • Переносной элемент

Ссылки [ править ]

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии CC BY 4.0 ( 2018 г. ) ( отчеты рецензента ): «Эгоистичные генетические элементы» . PLOS Genetics . 14 (11): e1007700. 15 ноября 2018 г. doi : 10.1371 / JOURNAL.PGEN.1007700 . ISSN  1553-7390 . PMC  6237296 . PMID  30439939 . Викиданные  Q59508983 .

  1. ^ a b c d Веррен Дж. Х., Нур У, Ву Си (ноябрь 1988 г.). «Эгоистичные генетические элементы». Тенденции в экологии и эволюции . 3 (11): 297–302. DOI : 10.1016 / 0169-5347 (88) 90105-х . PMID 21227262 . 
  2. ↑ Hurst GD, Hurst LD, Johnstone RA (ноябрь 1992 г.). «Внутриядерный конфликт и его роль в эволюции». Тенденции в экологии и эволюции . 7 (11): 373–8. DOI : 10.1016 / 0169-5347 (92) 90007-X . PMID 21236071 . 
  3. ^ Hurst LD, Atlan A, Бенгтссон BO (сентябрь 1996). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии . 71 (3): 317–64. DOI : 10.1086 / 419442 . PMID 8828237 . S2CID 24853836 .  
  4. ↑ a b Hurst GD, Werren JH (август 2001 г.). «Роль эгоистичных генетических элементов в эволюции эукариот». Обзоры природы. Генетика . 2 (8): 597–606. DOI : 10.1038 / 35084545 . PMID 11483984 . S2CID 2715605 .  
  5. ↑ a b McLaughlin RN, Malik HS (январь 2017 г.). «Генетические конфликты: обычные подозреваемые и не только» . Журнал экспериментальной биологии . 220 (Pt 1): 6–17. DOI : 10,1242 / jeb.148148 . PMC 5278622 . PMID 28057823 .  
  6. Перейти ↑ Gardner A, beda F (декабрь 2017 г.). «Смысл внутригеномного конфликта» (PDF) . Природа, экология и эволюция . 1 (12): 1807–1815. DOI : 10.1038 / s41559-017-0354-9 . ЛВП : 10023/13307 . PMID 29109471 . S2CID 3314539 .   
  7. ^ a b Williams GC (2 сентября 2008 г.). Адаптация и естественный отбор. Критика некоторых современных эволюционных идей . Издательство Принстонского университета. ISBN 978-1-4008-2010-8.
  8. ^ а б в г Докинз Р. (1976). Эгоистичный ген . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-109306-7. OCLC  953456293 .
  9. ^ a b Оргель Л. Е., Крик Ф. Х. (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: абсолютный паразит». Природа . 284 (5757): 604–7. Bibcode : 1980Natur.284..604O . DOI : 10.1038 / 284604a0 . PMID 7366731 . S2CID 4233826 .  
  10. ^ a b Дулиттл WF, Sapienza C (апрель 1980 г.). «Эгоистичные гены, парадигма фенотипа и эволюция генома». Природа . 284 (5757): 601–3. Bibcode : 1980Natur.284..601D . DOI : 10.1038 / 284601a0 . PMID 6245369 . S2CID 4311366 .  
  11. ^ a b c Берт А., Триверс Р. (31 января 2006 г. ). Гены в конфликте . Кембридж, Массачусетс и Лондон, Англия: Издательство Гарвардского университета. DOI : 10.4159 / 9780674029118 . ISBN 978-0-674-02911-8.
  12. ^ Werren JH (июнь 2011). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 Дополнение 2 (Дополнение 2): 10863–70. Bibcode : 2011PNAS..10810863W . DOI : 10.1073 / pnas.1102343108 . PMC 3131821 . PMID 21690392 .  
  13. ^ a b Gershenson S (ноябрь 1928 г.). "Новая аномалия соотношения полов у DROSOPHILA OBSCURA" . Генетика . 13 (6): 488–507. PMC 1200995 . PMID 17246563 .  
  14. ^ Б с Остергрен G (1945). «Паразитарная природа лишних фрагментов хромосом». Botaniska Notiser . 2 : 157–163.
  15. ^ Rhoades М. (июль 1942). «Преимущественная сегрегация кукурузы» . Генетика . 27 (4): 395–407. PMC 1209167 . PMID 17247049 .  
  16. ^ a b Льюис Д. (апрель 1941 г.). «Мужское бесплодие в естественных популяциях гермафродитов устанавливает равновесие между самками и гермафродитами с разными типами наследования» . Новый фитолог . 40 (1): 56–63. DOI : 10.1111 / j.1469-8137.1941.tb07028.x .
  17. ^ a b McClintock B (июнь 1950 г.). «Происхождение и поведение изменчивых локусов кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 36 (6): 344–55. Bibcode : 1950PNAS ... 36..344M . DOI : 10.1073 / pnas.36.6.344 . PMC 1063197 . PMID 15430309 .  
  18. ^ a b Ågren JA (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию глазами гена» . Современная зоология . 62 (6): 659–665. DOI : 10.1093 / Cz / zow102 . PMC 5804262 . PMID 29491953 .  
  19. ^ Агрен Дж. А., Херст Дж. (2017-10-25), «Эгоистичные гены», Oxford Bibliographies Online Datasets , doi : 10.1093 / obo / 9780199941728-0094 Отсутствует или пусто |url=( справка )
  20. Перейти ↑ Dawkins R (1982). Расширенный фенотип: большая досягаемость гена . Издательство Оксфордского университета. OCLC 610269469 . 
  21. ↑ Докинз Р. (июнь 1982 г.). «Репликаторы и аппараты». В группе социобиологии Королевского колледжа, Кембридж (ред.). Актуальные проблемы социобиологии . Издательство Кембриджского университета. С. 45–64. ISBN 978-0-521-28520-9.
  22. ^ Халл DL (1981). «Единицы эволюции: метафизический очерк». В Jensen UJ, Harré R (ред.). Философия эволюции . Пресса Св. Мартина. С. 23–44.
  23. Перейти ↑ Cavalier-Smith T (июнь 1980 г.). «Насколько эгоистична ДНК?». Природа . 285 (5767): 617–8. Bibcode : 1980Natur.285..617C . DOI : 10.1038 / 285617a0 . PMID 7393317 . S2CID 27111068 .  
  24. ↑ Dover G (июнь 1980 г.). «Невежественная ДНК?». Природа . 285 (5767): 618–20. Bibcode : 1980Natur.285..618D . DOI : 10.1038 / 285618a0 . PMID 7393318 . S2CID 4261755 .  
  25. Перейти ↑ Dover G, Doolittle WF (декабрь 1980 г.). «Режимы эволюции генома» . Природа . 288 (5792): 646–7. Bibcode : 1980Natur.288..646D . DOI : 10.1038 / 288646a0 . PMID 6256636 . S2CID 8938434 .  
  26. ↑ Orgel LE, Crick FH, Sapienza C (декабрь 1980 г.). «Эгоистичная ДНК». Природа . 288 (5792): 645–6. Bibcode : 1980Natur.288..645O . DOI : 10.1038 / 288645a0 . PMID 7453798 . S2CID 4370178 .  
  27. ^ a b Cosmides LM, Tooby J (март 1981). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. DOI : 10.1016 / 0022-5193 (81) 90181-8 . PMID 7278311 . 
  28. ^ Рис WR (2013-11-23). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 44 (1): 217–237. DOI : 10,1146 / annurev-ecolsys-110411-160242 . ISSN 1543-592X . 
  29. ^ Левинтон J (июнь 1972 г.). «Адаптация и разнообразие. Естественная история и математика эволюции. Эгберт Джайлс Ли» . Книжное обозрение. Ежеквартальный обзор биологии . 47 (2): 225–226. DOI : 10.1086 / 407257 .
  30. Перейти ↑ Hickey DA (октябрь 1984 г.). «ДНК может быть эгоистичным паразитом». Природа . 311 (5985): 417–418. Bibcode : 1984Natur.311..417H . DOI : 10.1038 / 311417d0 . S2CID 4362210 . 
  31. Перейти ↑ Wright S, Finnegan D (апрель 2001 г.). «Эволюция генома: пол и мобильный элемент». Текущая биология . 11 (8): R296–9. DOI : 10.1016 / s0960-9822 (01) 00168-3 . PMID 11369217 . S2CID 2088287 .  
  32. Перейти ↑ Wright SI, Schoen DJ (2000). Динамика транспозонов и система размножения . Мобильные элементы и эволюция генома . 107 . Springer Нидерланды. С. 139–148. ISBN 9789401058124. PMID  10952207 .
  33. ^ a b Чарльзуорт Б., Лэнгли СН (февраль 1986 г.). «Эволюция саморегулируемой транспозиции сменных элементов» . Генетика . 112 (2): 359–83. PMC 1202706 . PMID 3000868 .  
  34. ^ Нордборг M (февраль 2000). «Нарушение равновесия по сцеплению, генные деревья и самоопыление: граф наследственной рекомбинации с частичным самооплодотворением» . Генетика . 154 (2): 923–9. PMC 1460950 . PMID 10655241 .  
  35. ↑ Архипова I, Месельсон M (декабрь 2000 г.). «Мобильные элементы в половых и древних бесполых таксонах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (26): 14473–7. Bibcode : 2000PNAS ... 9714473A . DOI : 10.1073 / pnas.97.26.14473 . PMC 18943 . PMID 11121049 .  
  36. ^ Агрен Ja, Ван Вт, Коениг D, Neuffer В, Д Вейгель, Райт СИ (июль 2014). «Сдвиги системы спаривания и эволюция подвижных элементов в растениях рода Capsella» . BMC Genomics . 15 (1): 602. DOI : 10.1186 / 1471-2164-15-602 . PMC 4112209 . PMID 25030755 .  
  37. ^ Харрисон E Маклин RC, Koufopanou V, Burt A (август 2014). «Секс вызывает внутриклеточные конфликты у дрожжей» . Журнал эволюционной биологии . 27 (8): 1757–63. DOI : 10.1111 / jeb.12408 . PMID 24825743 . S2CID 23049054 .  
  38. ^ Берт А, Триверс R (1998-01-22). «Эгоистичная ДНК и система размножения у цветковых растений» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 265 (1391): 141–146. DOI : 10,1098 / rspb.1998.0275 . PMC 1688861 . 
  39. ^ Аравин А.А., Ханнон GJ, Brennecke J (ноябрь 2007). «Путь Piwi-piRNA обеспечивает адаптивную защиту в гонке вооружений транспозонов» . Наука . 318 (5851): 761–4. Bibcode : 2007Sci ... 318..761A . DOI : 10.1126 / science.1146484 . PMID 17975059 . 
  40. ^ a b c Crespi B, Nosil P (январь 2013 г.). «Конфликтное видообразование: формирование видов через геномный конфликт». Тенденции в экологии и эволюции . 28 (1): 48–57. DOI : 10.1016 / j.tree.2012.08.015 . PMID 22995895 . 
  41. ^ a b Агрен JA (сентябрь 2013 г.). «Эгоистичные гены и видообразование растений». Эволюционная биология . 40 (3): 439–449. DOI : 10.1007 / s11692-012-9216-1 . S2CID 19018593 . 
  42. ^ Brittnacher JG, Ganetzky B (июль 1984). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. III. Природа энхансера SD» . Генетика . 107 (3): 423–34. PMC 1202333 . PMID 6428976 .  
  43. ^ a b Brittnacher JG, Ganetzky B (апрель 1983 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. II. Делеционное картирование и анализ дозировки локуса SD» . Генетика . 103 (4): 659–73. PMC 1202047 . PMID 17246120 .  
  44. ^ Brittnacher JG, Ganetzky B (апрель 1989). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. IV. Построение и анализ свободных дупликаций для локуса Responder» . Генетика . 121 (4): 739–50. PMC 1203657 . PMID 2498160 .  
  45. ^ Пауэрс PA, Ganetzky B (сентябрь 1991). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. V. Молекулярный анализ локуса Sd» . Генетика . 129 (1): 133–44. PMC 1204561 . PMID 1936954 .  
  46. ^ Larracuente AM, Presgraves DC (сентябрь 2012). «Эгоистичный генный комплекс, искажающий сегрегацию Drosophila melanogaster» . Генетика . 192 (1): 33–53. DOI : 10.1534 / genetics.112.141390 . PMC 3430544 . PMID 22964836 .  
  47. ^ a b c Куртсингер Дж. У., Фельдман М. В. (февраль 1980 г.). "Экспериментальный и теоретический анализ полиморфизма" соотношения полов "у Drosophila pseudoobscura" . Генетика . 94 (2): 445–66. PMC 1214151 . PMID 17249004 .  
  48. ^ Curtsinger JW (1981). «Искусственный отбор по соотношению полов у Drosophila pseudoobscura». Журнал наследственности . 72 (6): 377–381. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jhered.a109535 .
  49. ^ а б Лион MF (2003). «Искажение передаточного числа у мышей». Ежегодный обзор генетики . 37 : 393–408. DOI : 10.1146 / annurev.genet.37.110801.143030 . PMID 14616067 . 
  50. ^ a b Берт A (май 2003 г.). «Сайт-специфичные эгоистичные гены как инструменты для контроля и генной инженерии природных популяций» . Ход работы. Биологические науки . 270 (1518): 921–8. DOI : 10.1098 / rspb.2002.2319 . PMC 1691325 . PMID 12803906 .  
  51. ^ Burt A, Koufopanou V (декабрь 2004). «Самонаводящиеся гены эндонуклеаз: взлет и падение, и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 609–15. DOI : 10.1016 / j.gde.2004.09.010 . PMID 15531154 . 
  52. ^ Windbichler N, M Menichelli, Papathanos PA, тимьян SB, Ли H, Ulge UY, Hovde BT, Baker D, Monnat RJ, Burt A, Кризанти A (май 2011). «Основанная на синтетической самонаводящейся эндонуклеазе генная система привода малярийного комара человека» . Природа . 473 (7346): 212–5. Bibcode : 2011Natur.473..212W . DOI : 10,1038 / природа09937 . PMC 3093433 . PMID 21508956 .  
  53. ^ a b Ганц В.М., Бир Э. Редактирование генома. Мутагенная цепная реакция: метод преобразования гетерозиготных мутаций в гомозиготные. Наука. 2015; 348: 442–444.
  54. ^ а б Эсвелт К.М., Смидлер А.Л., Каттеручча Ф., Черч Г.М. (июль 2014 г.). «Относительно РНК-управляемых генных движений для изменения диких популяций» . eLife . 3 . DOI : 10.7554 / eLife.03401 . PMC 4117217 . PMID 25035423 .  
  55. ^ Ravindran S (декабрь 2012). «Барбара МакКлинток и открытие прыгающих генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (50): 20198–9. DOI : 10.1073 / pnas.1219372109 . PMC 3528533 . PMID 23236127 .  
  56. ^ Лиш Д. Насколько важны транспозоны для эволюции растений? Nat Rev Genet. 2013; 14: 49–61.
  57. ^ a b Хэнкс, округ Колумбия, Казазян HH (2016). «Роль вставок ретротранспозона в болезни человека» . Мобильная ДНК . 7 : 9. дои : 10,1186 / s13100-016-0065-9 . PMC 4859970 . PMID 27158268 .  
  58. ^ a b Агрен Дж. А., Райт С. И. (август 2011 г.). «Коэволюция между мобильными элементами и их хозяевами: главный фактор в эволюции размера генома?». Хромосомные исследования . 19 (6): 777–86. DOI : 10.1007 / s10577-011-9229-0 . PMID 21850458 . S2CID 25148109 .  
  59. ^ a b T Tenaillon MI, Hollister JD, Gaut BS (август 2010). «Триптих эволюции мобильных элементов растений». Тенденции в растениеводстве . 15 (8): 471–8. DOI : 10.1016 / j.tplants.2010.05.003 . PMID 20541961 . 
  60. ^ Aminetzach YT, Макферсон JM, Петров Д.А. (июль 2005). «Устойчивость к пестицидам посредством транспозиции-опосредованного усечения адаптивного гена у дрозофилы». Наука . 309 (5735): 764–7. Bibcode : 2005Sci ... 309..764A . DOI : 10.1126 / science.1112699 . PMID 16051794 . S2CID 11640993 .  
  61. ^ Cordaux R, Батцер MA (январь 2006). «Обучение старую собаку новым трюкам: SINE геномного разнообразия собак» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (5): 1157–8. Bibcode : 2006PNAS..103.1157C . DOI : 10.1073 / pnas.0510714103 . PMC 1360598 . PMID 16432182 .  
  62. ^ Douglas RN, Birchler JA (2017). «В-хромосомы». В Бхат Т., Вани А. (ред.). Хромосомная структура и аберрации . Нью-Дели: Спрингер. С. 13–39. DOI : 10.1007 / 978-81-322-3673-3_2 . ISBN 978-81-322-3673-3.
  63. ^ Уилсон E (1907). «Дополнительные хромосомы Hemiptera». Наука . 26 : 870–871.
  64. ^ Beukeboom LW (1994). «Сбитые с толку B: впечатление от 1-й конференции по B-хромосомам» . Наследственность . 73 (3): 328–336. DOI : 10.1038 / hdy.1994.140 .
  65. ^ a b Trivers R, Burt A, Palestis BG (февраль 2004 г.). «В-хромосомы и размер генома у цветковых растений». Геном . 47 (1): 1–8. DOI : 10.1139 / g03-088 . PMID 15060596 . 
  66. ^ Зурита S, Cabrero J, Лопез-Леон MD, Камачо JP (февраль 1998). «Регенерация полиморфизма нейтрализованной эгоистичной В-хромосомы». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 52 (1): 274–277. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.1998.tb05163.x . PMID 28568137 . S2CID 2588754 .  .
  67. ^ Hadjivasiliou Z, Lane N, Seymour RM, Pomiankowski A (октябрь 2013). «Динамика митохондриальной наследования в эволюции бинарных типов спаривания и двух полов» . Ход работы. Биологические науки . 280 (1769): 20131920. DOI : 10.1098 / rspb.2013.1920 . PMC 3768323 . PMID 23986113 .  
  68. ^ Закон R, Хутсон V (апрель 1992). «Внутриклеточные симбионты и эволюция монородительского цитоплазматического наследования». Ход работы. Биологические науки . 248 (1321): 69–77. Bibcode : 1992RSPSB.248 ... 69L . DOI : 10,1098 / rspb.1992.0044 . PMID 1355912 . S2CID 45755461 .  
  69. ↑ Christie JR, Schaerf TM, Beekman M (апрель 2015 г.). «Отбор против гетероплазмии объясняет эволюцию монородительского наследования митохондрий» . PLOS Genetics . 11 (4): e1005112. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1005112 . PMC 4400020 . PMID 25880558 .  
  70. ^ Грейнер S, Sobanski J, Бок R (январь 2015). «Почему большинство геномов органелл передаются по материнской линии?» . BioEssays . 37 (1): 80–94. DOI : 10.1002 / bies.201400110 . PMC 4305268 . PMID 25302405 .  
  71. ↑ Лю XQ, Xu X, Tan YP, Li SQ, Hu J, Huang JY, Yang DC, Li YS, Zhu YG (июнь 2004 г.). «Наследование и молекулярное картирование двух локусов восстановления фертильности для гаметофитной цитоплазматической мужской стерильности Honglian в рисе (Oryza sativaL.)». Молекулярная генетика и геномика: MGG . 271 (5): 586–94. DOI : 10.1007 / s00438-004-1005-9 . PMID 15057557 . S2CID 1898106 .  
  72. ^ Schnable PS, Wise RP (1998). «Молекулярные основы восстановления цитоплазматической мужской стерильности и фертильности». Trends Plant Sci . 3 (5): 175–180. DOI : 10.1016 / S1360-1385 (98) 01235-7 .
  73. ^ Barrett SCH. Эволюция полового разнообразия растений. Nat Rev Genet. 2002; 3: 274–284.
  74. ^ Hanson MR, Bentolila S (2004). «Взаимодействие митохондриальных и ядерных генов, влияющих на развитие мужских гаметофитов» . Растительная клетка . 16 (Дополнение): S154–69. DOI : 10.1105 / tpc.015966 . PMC 2643387 . PMID 15131248 .  
  75. ^ Budar F, G Пельтье (июнь 2001). «Мужское бесплодие у растений: возникновение, детерминизм, значение и использование». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III . 324 (6): 543–50. DOI : 10.1016 / S0764-4469 (01) 01324-5 . PMID 11455877 . 
  76. ^ Budar F, Touzet P, Де Пап R (январь 2003). "Нуклео-митохондриальный конфликт в цитоплазматическом мужском бесплодии повторно". Genetica . 117 (1): 3–16. DOI : 10,1023 / A: 1022381016145 . PMID 12656568 . S2CID 20114356 .  
  77. ^ Случай AL, Finseth FR, Барр CM, Fishman L (сентябрь 2016). «Эгоистическая эволюция цитоядерной гибридной несовместимости у Mimulus» . Ход работы. Биологические науки . 283 (1838): 20161493. дои : 10.1098 / rspb.2016.1493 . PMC 5031664 . PMID 27629037 .  
  78. ^ Gemmell NJ, Меткаф VJ, Allendorf FW (май 2004). «Проклятие матери: влияние мтДНК на индивидуальную приспособленность и жизнеспособность популяции». Тенденции в экологии и эволюции . 19 (5): 238–44. DOI : 10.1016 / j.tree.2004.02.002 . PMID 16701262 . 
  79. Перейти ↑ Frank SA, Hurst LD (сентябрь 1996). «Митохондрии и мужские болезни». Природа . 383 (6597): 224. Bibcode : 1996Natur.383..224F . DOI : 10.1038 / 383224a0 . PMID 8805695 . S2CID 4337540 .  
  80. Перейти ↑ Camus MF, Clancy DJ, Dowling DK (сентябрь 2012 г.). «Митохондрии, материнская наследственность и мужское старение» . Текущая биология . 22 (18): 1717–21. DOI : 10.1016 / j.cub.2012.07.018 . PMID 22863313 . 
  81. ^ Пател М. Р., Miriyala ГК, Литтлетон AJ, Ян Н, Трин К, Янг Дж, Кеннеди Р., Ямашита Ю.М., Pallanck LJ, Малик HS (август 2016). «Гипоморф митохондриальной ДНК цитохромоксидазы специфически снижает мужскую фертильность у Drosophila melanogaster» . eLife . 5 . DOI : 10.7554 / eLife.16923 . PMC 4970871 . PMID 27481326 .  
  82. ^ Milot Е, Moreau С, Гагноном А, Коэн А.А., Brais В, Д лабуда (сентябрь 2017 г.). «Проклятие матери нейтрализует естественный отбор против генетической болезни человека на протяжении трех столетий». Природа, экология и эволюция . 1 (9): 1400–1406. DOI : 10.1038 / s41559-017-0276-6 . PMID 29046555 . S2CID 4183585 .  
  83. ^ Барлоу Д.П., Бартоломей М.С. (февраль 2014 г.). «Геномный импринтинг у млекопитающих» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (2): a018382. DOI : 10.1101 / cshperspect.a018382 . PMC 3941233 . PMID 24492710 .  
  84. ^ a b c Spencer HG, Clark AG (август 2014 г.). «Неконфликтные теории эволюции геномного импринтинга» . Наследственность . 113 (2): 112–8. DOI : 10.1038 / hdy.2013.129 . PMC 4105448 . PMID 24398886 .  
  85. ↑ Мур Т., Хейг Д. (февраль 1991 г.). «Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: перетягивание каната между родителями». Тенденции в генетике . 7 (2): 45–9. DOI : 10.1016 / 0168-9525 (91) 90230-N . PMID 2035190 . 
  86. Перейти ↑ Haig D (август 2014). «Коадаптация и конфликт, заблуждение и путаница в эволюции геномного импринтинга» . Наследственность . 113 (2): 96–103. DOI : 10.1038 / hdy.2013.97 . PMC 4105449 . PMID 24129605 .  
  87. ^ a b Гамильтон WD (июль 1964 г.). «Генетическая эволюция социального поведения. I». Журнал теоретической биологии . 7 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / 0022-5193 (64) 90038-4 . PMID 5875341 . 
  88. Перейти ↑ Gardner A, West SA (январь 2010 г.). «Зеленые бороды». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 64 (1): 25–38. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2009.00842.x . PMID 19780812 . S2CID 221733134 .  
  89. ^ Smukalla S, Caldara M, Pochet N, Beauvais A, Guadagnini S, Yan C и др. (Ноябрь 2008 г.). «FLO1 - вариабельный ген зеленой бороды, который управляет биопленочным взаимодействием у почкующихся дрожжей» . Cell . 135 (4): 726–37. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.037 . PMC 2703716 . PMID 19013280 .  
  90. ^ Queller DC, Ponte E, Bozzaro S, Strassmann JE (январь 2003 г.). «Эффекты единственного гена зеленой бороды в социальной амебе Dictyostelium discoideum». Наука . 299 (5603): 105–6. Bibcode : 2003Sci ... 299..105Q . DOI : 10.1126 / science.1077742 . PMID 12511650 . S2CID 30039249 .  
  91. Перейти ↑ Keller L, Ross KG (1998). «Эгоистичные гены: зеленая борода у красного огненного муравья». Природа . 394 (6693): 573–575. Bibcode : 1998Natur.394..573K . DOI : 10.1038 / 29064 . S2CID 4310467 . 
  92. Перейти ↑ Ridley M, Grafen A (1981). «Являются ли гены зеленой бороды вне закона?». Anim. Behav . 29 (3): 954–955. DOI : 10.1016 / S0003-3472 (81) 80034-6 . S2CID 53167671 . 
  93. ^ Александр RD, Барджа G (1978). «Групповой отбор, альтруизм и уровни организации жизни». Annu Rev Ecol Syst . 9 : 449–474. DOI : 10.1146 / annurev.es.09.110178.002313 .
  94. ^ a b Biernaskie JM, West SA, Gardner A (октябрь 2011 г.). «Зеленобороды внутригеномные преступники?». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 65 (10): 2729–42. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2011.01355.x . PMID 21967416 . S2CID 6958192 .  
  95. ^ Гамильтон WD (апрель 1967). «Необычайные соотношения полов. Теория соотношения полов для сцепления полов и инбридинга имеет новые значения в цитогенетике и энтомологии». Наука . 156 (3774): 477–88. DOI : 10.1126 / science.156.3774.477 . PMID 6021675 . 
  96. ^ Franck., Courchamp (2009). Эффекты аллеи в экологии и охране природы . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0199567553. OCLC  929797557 .
  97. ↑ Patten MM (октябрь 2018 г.). «Эгоистичные Х-хромосомы и видообразование». Молекулярная экология . 27 (19): 3772–3782. DOI : 10.1111 / mec.14471 . PMID 29281152 . S2CID 20779621 .  
  98. ↑ Энгельс WR (октябрь 1992 г.). «Происхождение Р-элементов в Drosophila melanogaster». BioEssays . 14 (10): 681–6. DOI : 10.1002 / bies.950141007 . PMID 1285420 . S2CID 20741333 .  
  99. ^ Kidwell MG (март 1983). «Эволюция детерминант гибридного дисгенеза в Drosophila melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (6): 1655–9. Bibcode : 1983PNAS ... 80.1655K . DOI : 10.1073 / pnas.80.6.1655 . PMC 393661 . PMID 6300863 .  
  100. ^ Josefsson C, Dilkes B, Comai L.Зависимая от родителей потеря молчания генов во время межвидовой гибридизации. Curr Biol. 2006; 16: 1322–1328.
  101. ^ Валиа Н, Йозефссон С, Дилкс В, Киркбрайд R, Харада Дж, Comai л (июль 2009 г.). «Дозозависимая дерегуляция кластера генов AGAMOUS-LIKE способствует межвидовой несовместимости» . Текущая биология . 19 (13): 1128–32. DOI : 10.1016 / j.cub.2009.05.068 . PMC 6754343 . PMID 19559614 .  
  102. ^ Sanei M, Pickering R, Kumke K, Nasuda S, Houben A (август 2011). «Потеря центромерного гистона H3 (CENH3) из центромер предшествует элиминации монородительской хромосомы у межвидовых гибридов ячменя» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (33): E498–505. DOI : 10.1073 / pnas.1103190108 . PMC 3158150 . PMID 21746892 .  
  103. ^ Rieseberg LH, Blackman BK (сентябрь 2010). «Гены видообразования в растениях» . Летопись ботаники . 106 (3): 439–55. DOI : 10.1093 / Aob / mcq126 . PMC 2924826 . PMID 20576737 .  
  104. ^ Райан, Грегори Т (2005). Эволюция генома . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-301463-4.
  105. ↑ Thomas CA (декабрь 1971 г.). «Генетическая организация хромосом». Анну Рев Жене . 5 : 237–256. DOI : 10.1146 / annurev.ge.05.120171.001321 . PMID 16097657 . 
  106. ^ Грегори TR (2004). «Макроэволюция, теория иерархии и загадка C-value». Палеобиология . 30 (2): 179–202. DOI : 10,1666 / 0094-8373 (2004) 030 <0179: MHTATC> 2.0.CO; 2 .
  107. ^ Ågren JA, Wright SI (апрель 2015 г.). «Эгоистичные генетические элементы и эволюция размеров генома растений». Тенденции в растениеводстве . 20 (4): 195–6. DOI : 10.1016 / j.tplants.2015.03.007 . PMID 25802093 . 
  108. ^ Райт SI, Агрен JA (декабрь 2011 г.). «Оценка эволюции генома арабидопсиса» . Наследственность . 107 (6): 509–10. DOI : 10.1038 / hdy.2011.47 . PMC 3242632 . PMID 21712843 .  
  109. ↑ Sun C, Shepard DB, Chong RA, López Arriaza J, Hall K, Castoe TA, Feschotte C, Pollock DD, Mueller RL (2012). «LTR ретротранспозоны вносят вклад в геномный гигантизм у полнодонтидных саламандр» . Геномная биология и эволюция . 4 (2): 168–83. DOI : 10.1093 / GbE / evr139 . PMC 3318908 . PMID 22200636 .  
  110. ^ Федорофф NV (ноябрь 2012). «Послание Президента. Транспортировочные элементы, эпигенетика и эволюция генома» . Наука . 338 (6108): 758–67. DOI : 10.1126 / science.338.6108.758 . PMID 23145453 . 
  111. ^ Elliott Т.А., Linquist S, Грегори TR (июль 2014). «Концептуальные и эмпирические проблемы приписывания функций мобильным элементам» (PDF) . Американский натуралист . 184 (1): 14–24. DOI : 10.1086 / 676588 . PMID 24921597 . S2CID 14549993 .   
  112. ^ Палаццо AF, Грегори TR (май 2014 г.). «Дело о мусорной ДНК» . PLOS Genetics . 10 (5): e1004351. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1004351 . PMC 4014423 . PMID 24809441 .  
  113. ↑ Wise RP, Pring DR (август 2002 г.). "Ядерно-опосредованная регуляция митохондриальных генов и мужская фертильность у высших растений: свет в конце туннеля?" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (16): 10240–2. Bibcode : 2002PNAS ... 9910240W . DOI : 10.1073 / pnas.172388899 . PMC 124896 . PMID 12149484 .  
  114. ^ Bohra A, Джа UC, Adhimoolam P, Bisht D, Singh NP (май 2016). «Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС) в гибридной селекции полевых культур». Отчеты о растительных клетках . 35 (5): 967–93. DOI : 10.1007 / s00299-016-1949-3 . PMID 26905724 . S2CID 15935454 .  
  115. Перейти ↑ Ryder E, Russell S (апрель 2003 г.). «Мобильные элементы как инструменты для геномики и генетики у дрозофилы» . Брифинги по функциональной геномике и протеомике . 2 (1): 57–71. DOI : 10.1093 / bfgp / 2.1.57 . PMID 15239944 . 
  116. ^ Фрейзер MJ, Ciszczon T, Elick T, Bauser C (май 1996). «Точное удаление TTAA-специфичных транспозонов чешуекрылых piggyBac (IFP2) и tagalong (TFP3) из генома бакуловируса в клеточных линиях двух видов Lepidoptera». Молекулярная биология насекомых . 5 (2): 141–51. DOI : 10.1111 / j.1365-2583.1996.tb00048.x . PMID 8673264 . S2CID 42758313 .  
  117. ↑ Юса К. (октябрь 2013 г.). «Бесшовное редактирование генома в плюрипотентных стволовых клетках человека с использованием настраиваемого таргетинга генов на основе эндонуклеаз и транспозона piggyBac». Протоколы природы . 8 (10): 2061–78. DOI : 10.1038 / nprot.2013.126 . PMID 24071911 . S2CID 12746945 .  
  118. ^ Champer J, Reeves R, О SY, Liu C, Liu J, Кларк AG, мессир PW (июль 2017). «Новые конструкции привода генов CRISPR / Cas9 раскрывают понимание механизмов формирования аллелей устойчивости и приводят к эффективности в генетически разнообразных популяциях» . PLOS Genetics . 13 (7): e1006796. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1006796 . PMC 5518997 . PMID 28727785 .  
  119. ^ a b Gardner A, Welch JJ (август 2011 г.). «Формальная теория эгоистичного гена». Журнал эволюционной биологии . 24 (8): 1801–13. DOI : 10.1111 / j.1420-9101.2011.02310.x . PMID 21605218 . S2CID 14477476 .  
  120. ^ Левонтин RC, LC Dunn (июнь 1960). «Эволюционная динамика полиморфизма у домашней мыши» . Генетика . 45 (6): 705–22. PMC 1210083 . PMID 17247957 .  
  121. ^ Carvalho AB, Ваз SC, Klaczko LB (июль 1997). «Полиморфизм для Y-сцепленных супрессоров соотношения полов в двух природных популяциях Drosophila mediopunctata» . Генетика . 146 (3): 891–902. PMC 1208059 . PMID 9215895 .  
  122. Перейти ↑ Clark AG (март 1987 г.). «Естественный отбор и Y-связанный полиморфизм» . Генетика . 115 (3): 569–77. PMC 1216358 . PMID 3569883 .  
  123. Перейти ↑ Fitz-Earle M, Holm DG, Suzuki DT (июль 1973). «Генетический контроль популяции насекомых. I. Клеточные исследования замены хромосом составными аутосомами у Drosophila melanogaster» . Генетика . 74 (3): 461–75. PMC 1212962 . PMID 4200686 .  
  124. ^ a b Дередек А., Берт А., Годфрей ХК (август 2008 г.). «Популяционная генетика использования генов самонаводящейся эндонуклеазы в борьбе с переносчиками и вредителями» . Генетика . 179 (4): 2013–26. DOI : 10.1534 / genetics.108.089037 . PMC 2516076 . PMID 18660532 .  
  125. ^ Unckless RL, Clark AG, мессир PW (февраль 2017). «Эволюция устойчивости против CRISPR / Cas9 Gene Drive» . Генетика . 205 (2): 827–841. DOI : 10.1534 / genetics.116.197285 . PMC 5289854 . PMID 27941126 .  
  126. Перейти ↑ Sawyer S, Hartl D (август 1986). «Распределение мобильных элементов у прокариот». Теоретическая популяционная биология . 30 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / 0040-5809 (86) 90021-3 . PMID 3018953 . 
  127. ^ Брукфилд JF, знак RM (1997). «Популяционные генетические модели мобильных элементов». Genetica . 100 (1–3): 281–94. DOI : 10,1023 / A: 1018310418744 . PMID 9440281 . S2CID 40644313 .  
  128. ^ Чарльзуорт B, Чарльзуорт D (1983). «Динамика численности мобильных элементов» . Genet. Res . 42 : 1-27. DOI : 10.1017 / S0016672300021455 .
  129. Перейти ↑ Lu J, Clark AG (февраль 2010 г.). «Динамика популяций PIWI-взаимодействующих РНК (piRNAs) и их мишеней в Drosophila» . Геномные исследования . 20 (2): 212–27. DOI : 10.1101 / gr.095406.109 . PMC 2813477 . PMID 19948818 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Берт А., Триверс Р. (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов . Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-02722-0.