Шу Хунбин ( китайский :舒红兵, родился в 1967 году) является китайским Цитологом и иммунологом . Он стал членом Китайской академии наук в 2011 году и TWAS в 2012 году. Шу в основном известен своей работой по передаче клеточных сигналов, связанных с иммунитетом . [3]
Шу Хунбин | |
---|---|
舒红兵 | |
Родившийся | Январь 1967 Уезд Жунчан , Чунцин , Китай |
Национальность | китайский язык |
Альма-матер | Университет Ланьчжоу ; Университет Эмори |
Супруг (а) | |
Награды | Премия стипендиата Чанцзян (река Янцзы) , Министерство образования Китая (1999) Вторая премия, Государственная премия Китая в области естественных наук (2010) Член Китайской академии наук (2011) [1] Награда за наставничество в области науки в области природы (журнал) (2015) [ 2] |
Научная карьера | |
Поля | Иммунология , клеточная биология |
Учреждения | Пекинский университет ; Уханьский университет |
Докторант | Гэри Дж. Набель |
Другие научные консультанты | Дэвид Геддел |
Жизнь
Шу Хунбин родился в бедной сельской семье в округе Жунчан , Чунцин . Его мать умерла, когда ему было 9 лет. Когда Шу поступил в старшую школу, он провалил экзамен по химии и не знал английского. [4] Ему приходилось ходить в школу босиком, потому что он не мог позволить себе купить обувь. [4] Однако к тому времени, когда он закончил среднюю школу с национальной стипендией в 1983 году, он был принят в Ланьчжоуский университет с наивысшим баллом на экзамене на зачисление в университет в своем классе. [4] После получения диплома в 1987 году Шу поступил в лабораторию клеток базового медицинского института Китайской академии медицинских наук, где через три года получил степень магистра. [5]
В 1990 году Шу уехал в США и работал научным сотрудником в Медицинском центре Мичиганского университета. В 1992 году он стал аспирантом Университета Эмори , где получил степень доктора философии. в течение 3-х лет. [4] В 1995 году он поступил в лабораторию Дэвида Геддела в Туларике. В 1998 году он стал доцентом кафедры иммунологии Национального еврейского медико-исследовательского центра ; В 2003 году его повысили до адъюнкт-профессора. [6] В 1999 году Шу стал ученым Чанцзяна и по совместительству профессором Школы естественных наук Пекинского университета . В конце 2004 года Колледж наук о жизни Уханьского университета нанял его в качестве декана. В декабре 2011 года он был избран членом Китайской академии наук. В сентябре 2013 года он был назначен вице-президентом Уханьского университета. [7] В 2015 году доктор Шу был удостоен награды «Наставник в области науки в середине карьеры » известного журнала Nature . [8] [9] [10]
Исследовать
В 1999 году команда Шу изучила передачу сигналов нижестоящими рецепторами TRAIL . Они обнаружили, что сигнальный каскад может опосредовать TRAIL-индуцированную активацию NF-κB , и что TRAIL-индуцированный апоптоз не может быть заблокирован им. [11] В 2000 году он и его коллеги показали, что FADD , Casper (белок, связанный с каспазой-8) и каспаза-8 играют важную роль в путях активации NF-kappaB. [12] В 2002 году они использовали двухгибридный скрининг для выявления BAFF-R- ассоциированных нижестоящих белков, показав, что TRAF3 может ингибировать BAFF-R-опосредованную активацию NF-kappaB и продукцию IL-10. [13] Они также клонированы и идентифицированы новый AIF -homologous молекула под названием занной, что может привести путь к каспазам -независимого апоптозу. [14]
В 2005 году его команда определила новую молекулу, которая служит станцией передачи сигнала. Ранее, в 2003 году, японская команда уже продемонстрировала несколько генов, участвующих в активации NF-kappaB. Команда Шу обнаружила, что чрезмерная экспрессия одного из этих генов оказывает сильное влияние на активацию IRF3 . В ходе серии экспериментов они обнаружили, что продукт этого гена сильно влияет на TLR3- независимую передачу сигналов IFN-β. Он получил название VISA (вирус-индуцированный сигнальный адаптер). Он также может взаимодействовать с TRIF и TRAF6 и играет важную роль в инициируемой вирусами TLR3-независимой и TLR3-опосредованной передаче сигналов противовирусного IFN. [15] В 2008 году они обнаружили еще один адаптерный белок, MITA, путем клонирования экспрессии. MITA родственен VISA и обладает способностью опосредовать запускаемую вирусом активацию IRF3 и экспрессию IFN. [16] Их более поздние исследования показали, что путем убиквитинирования и деградации MITA, E3-убиквитинлигаза RNF5 может негативно регулировать клеточную противовирусную передачу сигналов. [17]
В лаборатории Шу они также показали, что SIKE, физиологический супрессор IKK- эпсилон и TBK1, может ингибировать активацию IRF-3, запускаемую вирусами и TLR3; [18], что RBCK1 , убиквитинлигаза, негативно регулирует TNF и инициированную IL-1 передачу воспалительных сигналов; [19], что DAK, дигидроацетонкиназа, может ингибировать MDA5 ; [20] и что ISG56 (ген 56, стимулированный IFN) связан с репликацией VSV и отрицательно опосредует индуцируемую вирусом индукцию IFN типа I. [21]
Рекомендации
- ^ "舒红兵 任武汉 大学 副 校长 曾获 自然科学 奖 二等 奖" . 长江 网. Проверено 20 сентября 2014 года .
- ^ «Природа признает выдающихся китайских ученых» . 长江 网. Проверено 26 мая 2016 .
- ^ «Шу Хунбинь» . Уханьский университет . Проверено 14 сентября 2014 года .
- ^ а б в г 凤栖 (8 ноября 2013 г.). "从 海外 揽 回 的 生命 科学" 少帅" " . 中华 儿女 报刊 社. Проверено 14 сентября 2014 года .
- ^ 别 鸣 (13 июня 2013 г.). "院士 的 生命 情怀" . Hubei Daily. Архивировано из оригинального 15 сентября 2014 года . Проверено 15 сентября 2014 года .
- ^ «舒红兵» . 武汉 大学 病毒学 国家 重点 实验室. 27 апреля 2013 . Проверено 5 октября 2014 года .
- ^ 夸克 (20 декабря 2013 г.). "偏远 农家 走出 中科院" 最 年轻 "院士" . 都市 快报. Проверено 18 сентября 2014 года .
- ^ «Награда природы за творческое наставничество в науке - Китай» . www.nature.com . Проверено 26 мая 2016 .
- ^ Герстнер, Эд (2015-12-16). «Наставничество: хранители будущего Китая» . Природа . 528 (7582): 427–428. DOI : 10.1038 / nj7582-427a . PMID 26682340 .
- ^ «Профессор Шу Хунбин получает награду за наставничество в Уханьском университете природы» . en.whu.edu.cn . Проверено 26 мая 2016 .
- ^ Ху WH, Джонсон H, Шу HB (октябрь 1999 г.). «Связанные с фактором некроза опухоли рецепторы лигандов, индуцирующих апоптоз, сигнализируют об активации и апоптозе NF-kappaB и JNK различными путями» . J. Biol. Chem . 274 (43): 30603–10. DOI : 10.1074 / jbc.274.43.30603 . PMID 10521444 .
- ^ Ху WH, Джонсон H, Шу HB (апрель 2000 г.). «Активация NF-kappaB с помощью FADD, Casper и каспазы-8» . J. Biol. Chem . 275 (15): 10838–44. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.10838 . PMID 10753878 .
- ^ Сюй LG, Шу HB (декабрь 2002 г.). «TNFR-ассоциированный фактор-3 связан с BAFF-R и отрицательно регулирует BAFF-R-опосредованную активацию NF-каппа B и продукцию IL-10» . J. Immunol . 169 (12): 6883–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.12.6883 . PMID 12471121 .
- ^ Ву М., Сюй Л.Г., Ли Х, Чжай З., Шу Х.В. (июль 2002 г.). «AMID, ассоциированный с митохондриями белок, гомологичный фактору апоптоза, индуцирует каспазно-независимый апоптоз» . J. Biol. Chem . 277 (28): 25617–23. DOI : 10.1074 / jbc.M202285200 . PMID 11980907 .
- ^ Сюй Л.Г., Ван YY, Хан KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB (сентябрь 2005 г.). «VISA - это адаптерный белок, необходимый для инициируемой вирусом передачи сигналов IFN-бета». Мол. Cell . 19 (6): 727–40. DOI : 10.1016 / j.molcel.2005.08.014 . PMID 16153868 .
- ^ Чжун Б., Ян Й., Ли С. и др. (Октябрь 2008 г.). «Адаптерный белок MITA связывает чувствительные к вирусу рецепторы с активацией фактора транскрипции IRF3». Иммунитет . 29 (4): 538–50. DOI : 10.1016 / j.immuni.2008.09.003 . PMID 18818105 .
- ^ Чжун Б., Чжан Л., Лей С. и др. (Март 2009 г.). «Убиквитинлигаза RNF5 регулирует противовирусные ответы, опосредуя деградацию адапторного белка MITA». Иммунитет . 30 (3): 397–407. DOI : 10.1016 / j.immuni.2009.01.008 . PMID 19285439 .
- ^ Хуан Дж., Лю Т., Сюй Л.Г., Чен Д., Чжай З., Шу HB (декабрь 2005 г.). «SIKE представляет собой IKK-эпсилон / TBK1-ассоциированный супрессор TLR3- и запускаемых вирусом путей активации IRF-3» . EMBO J . 24 (23): 4018–28. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7600863 . PMC 1356304 . PMID 16281057 .
- ^ Тиан И, Чжан И, Чжун Б. и др. (Июнь 2007 г.). «RBCK1 негативно регулирует активацию NF-kappaB, вызванную фактором некроза опухоли и интерлейкином-1, направляя TAB2 / 3 для деградации» . J. Biol. Chem . 282 (23): 16776–82. DOI : 10.1074 / jbc.M701913200 . PMID 17449468 .
- ^ Diao F, Li S, Tian Y и др. (Июль 2007 г.). «Отрицательная регуляция врожденной противовирусной передачи сигналов, опосредованной MDA5, но не RIG-I, с помощью дигидроксиацетонкиназы» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 104 (28): 11706–11. Bibcode : 2007PNAS..10411706D . DOI : 10.1073 / pnas.0700544104 . PMC 1913852 . PMID 17600090 .
- ^ Li Y, Li C, Xue P и др. (Май 2009 г.). «ISG56 является регулятором отрицательной обратной связи вирусной передачи сигналов и клеточного противовирусного ответа» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 106 (19): 7945–50. Bibcode : 2009PNAS..106.7945L . DOI : 10.1073 / pnas.0900818106 . PMC 2683125 . PMID 19416887 .