Стивен Холгейт (врач)

Профессор сэр Стивен Т. Холгейт CBE, бакалавр, бакалавр, бакалавр, доктор медицинских наук, доктор наук (с отличием), FRCP, FRCP (Эдин), FRCPath, FAAAAI, FACAAI FEAACI, FERS, MAE, FMedSci. Дата рождения 02.05.1947 г. Место рождения: Хейвуд, Ланкашир. Национальность британец. Женат на Элизабет, имеет четверых детей: Мэтью, Эдмунда, Кэтрин и Майкла. Области иммунофармакологии , респираторной медицины, аллергии , астмы и загрязнения воздуха. Рабочие места: Саутгемптонский университет и университетская больница Саутгемптона NHS Foundation Trust, Великобритания. ^{[1] [2] [3] [4] [5]}

Образование [ править ]

Холгейт получил образование в Королевской школе в Маклсфилде до 1965 года, когда он поступил в медицинскую школу больницы Чаринг-Кросс в Лондоне (ныне входит в состав Имперского колледжа Лондона ), где получил степень бакалавра и бакалавра бакалавра. После прохождения последипломного медицинского образования в Лондоне в Национальной больнице нервных болезней и Королевской больнице Бромптон он переехал в Солсбери и Саутгемптон, где получил высшее медицинское образование в области общей и респираторной медицины. Занимаясь этим в качестве клинического лектора в Университете Саутгемптона, озабоченный связью между смертью от астмы и чрезмерным использованием ингаляторов с бета-адренергическими бронходилататорами, он предпринял исследование бета-адренергической резистентности; Развитие и Механизмы в нормальном человеке, а в 1978 году был награжденСтепень доктора медицины Лондонского университета. ^{[6] [7]}

| награды =

Карьера и исследования [ править ]

Научные интересы Холгейта включают иммунофармакологию , аллергию , астму и загрязнение окружающей среды . ^{[2] [9] [7] [10]}В 1980 году, после прохождения 2-летней стажировки в докторантуре с К. Фрэнком Остином в больнице Роберта Бригама и Гарвардском университете, Бостон, предоставленной фондом MRC Dorothy Temple Cross и Wellcome Trust, он вернулся в Саутгемптонский университет, чтобы продолжить исследовательскую карьеру в астма и родственные заболевания. Это было сосредоточено на причинах астмы человека и ее лечении. Установив ключевую роль, которую тучные клетки и другие ключевые эффекторные клетки играют в запуске острого аллергического воспалительного ответа при астме, он исследовал механизмы хронизации и изменчивости астмы на протяжении всей жизни. Он использовал множество подходов к изучению астмы, включая эпидемиологию, генетику, патологию, микробиологию и иммунологию, фармакологию и экспериментальную медицину.Это исследование послужило основой для рекомендаций по лечению астмы, а также выявило и подтвердило новые терапевтические цели. Когда к ним присоединилась Донна Дэвис, особое внимание было уделено важной роли, которую эпителий играет в управлении как хроническим воспалением дыхательных путей, так и ремоделированием стенки дыхательных путей. Появилась концепция, согласно которой при тяжелой астме дыхательные пути ведут себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.Когда к ним присоединилась Донна Дэвис, особое внимание было уделено важной роли, которую эпителий играет в управлении как хроническим воспалением дыхательных путей, так и ремоделированием стенки дыхательных путей. Появилась концепция, согласно которой при тяжелой астме дыхательные пути ведут себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.Когда к ним присоединилась Донна Дэвис, особое внимание было уделено важной роли, которую эпителий играет в управлении как хроническим воспалением дыхательных путей, так и ремоделированием стенки дыхательных путей. Появилась концепция, согласно которой при тяжелой астме дыхательные пути ведут себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.Особое внимание уделялось важной роли, которую эпителий играет в управлении как хроническим воспалением дыхательных путей, так и ремоделированием стенки дыхательных путей. Появилась концепция, согласно которой при тяжелой астме дыхательные пути ведут себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.Особое внимание уделялось важной роли, которую эпителий играет в управлении как хроническим воспалением дыхательных путей, так и ремоделированием стенки дыхательных путей. Появилась концепция, согласно которой при тяжелой астме дыхательные пути ведут себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.дыхательные пути вели себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.дыхательные пути вели себя как хроническая рана с нарушением восстановления эпителия и ремоделированием подлежащих тканей, включая отложение нового матрикса, слизистую метаплазию и разрастание гладких мышц. В сотрудничестве с Genome Therapeutics Corporation из Уолтема, штат Массачусетс, США, этот подход привел к открытию в 2002 году первого нового гена восприимчивости к астме ADAM33, который кодирует металлопротеазу, связанную с гиперчувствительностью и ремоделированием дыхательных путей.

Еще одна характерная черта астмы - периодические обострения болезни. Холгейт и его исследовательская группа под руководством Себастьяна Джонстона впервые продемонстрировали причинную связь между обострениями в осенние и зимние месяцы и респираторными вирусными инфекциями. Это привело к последующему открытию того, что эпителиальные клетки людей с умеренно-тяжелой астмой не обладают способностью генерировать врожденный бета-ответ интерферона при заражении риновирусами человека. Это открытие было запатентовано, и в 2003 году Холгейт, Донна Дэвис и Ратко Джуканович  [ Викиданные ] основали дочернюю университетскую компанию Synairgen.изучить потенциальные терапевтические преимущества ингаляционного бета-интерферона в ослаблении вирус-индуцированных обострений астмы и ХОБЛ. Связано с клиническими испытаниями, показывающими противовирусную защиту при астме и ХОБЛ, и знанием того, что SARS CoV-2 разработал механизмы, позволяющие уклоняться от механизмов врожденного иммунного ответа в легких, и что пациенты с более тяжелым COVID-19 сами не в состоянии установить Ответ на интерферон бета, Synairgen завершил успешное плацебо-контролируемое исследование фазы II по COVID-19 и приступает к проведению более крупных международных исследований в качестве нового средства лечения этого заболевания. ^{[11] [12] [13]}

Награды и награды [ править ]

Холгейт был назначен главнокомандующим Ордена Британской империи (CBE) в новогодних почестях 2011 года и был посвящен в рыцари в честь дня рождения 2020 года за заслуги в области медицинских исследований. ^[14]

Среди других наград - премия короля Фейсала , лекция Эллисона-Клиффа ^{[ когда? ]} и Международной премии Дж. Аллина Тейлора в области медицины . ^{[ когда? ]}

Ссылки [ править ]

Категория: Почетные выпускники Эксетерского университета]]