Субфункциональность была предложена Stoltzfus (1999) [1] и Force et al. (1999) [2] как один из возможных результатов функциональной дивергенции, которая происходит после события дупликации генов , когда пары генов, происходящие из дупликации или паралогов , берут на себя отдельные функции. [3] [4] [5] Субфункционализация - это нейтральный процесс мутации; это означает, что никаких новых приспособлений не формируется. [6] [7] В процессе дупликации генов паралоги просто подвергаются разделению труда, сохраняя различные части (подфункции) своей первоначальной наследственной функции. [8]Это событие разделения происходит из-за сегментарного сайленсинга генов, приводящего к образованию паралогов, которые больше не дублируются, потому что каждый ген сохраняет только одну функцию. [9] Важно отметить, что предковый ген был способен выполнять обе функции, а потомки-дубликаты генов теперь могут выполнять только одну из исходных предковых функций. [10]
Альтернативная гипотеза
Считается, что субфункционализация после дупликации генов является новой моделью функциональной дивергенции . [11] До 1910 года ученые не знали, что гены способны к полифункциональности. [12] Первоначальная мысль заключалась в том, что каждый ген обладает одной функцией, но на самом деле гены имеют независимо изменяемые участки и обладают способностью к субфункционализации. [13] [14] Неофункционализация , когда одна паралогичная копия получает новую функцию после дупликации гена, считается классической моделью функциональной дивергенции. [15] Тем не менее, из-за нейтрального процесса мутации субфункционализация, кажется, представляет более экономное объяснение удержания дубликатов в геноме. [16] [17] [18]
Специализация
Специализация - это уникальная модель субфункционализации, в которой паралоги делятся на различные области специальности, а не функции. В этой модели обе копии гена выполняют одну и ту же наследственную функцию. Например, в то время как предковый ген мог выполнять свою функцию во всех тканях, на всех стадиях развития и в условиях окружающей среды, паралогичные гены становятся специалистами, разделяя себя между различными тканями, стадиями развития и условиями окружающей среды. [19] Например, если предковый ген отвечает как за пищеварительные, так и за лимфатические регуляторные процессы, после дупликации гена один из паралогов возьмет на себя ответственность за лимфатическую регуляцию, а другой - за регуляцию пищеварения. Специализация уникальна еще и тем, что это скорее позитивный, чем нейтральный процесс мутации. [20] Когда ген специализируется на разных тканях, стадиях развития или условиях окружающей среды, он получает улучшение функции. Изоферменты - хороший тому пример, потому что они являются генными продуктами паралогов, которые катализируют одну и ту же биохимическую реакцию. [21] Однако разные члены развили особые приспособления к разным тканям или различным стадиям развития, которые улучшают физиологическую тонкую настройку клетки. [22]
Совместное использование генов
Обмен генами происходит, когда ген приобретает второстепенную функцию в процессе эволюции. Совместное использование генов уникально, потому что ген поддерживает и выполняет как свою наследственную, так и приобретенную функцию. В этой модели дупликация генов не требуется, поскольку добавление функциональности происходит раньше или часто вместо дупликации гена. Совместное использование генов является довольно распространенным явлением и чаще всего наблюдается в ферментах, берущих на себя различные подфункции, такие как трансдукция сигналов и регуляция транскрипции. [23] Наиболее примечательный пример совместного использования генов - это то, как кристаллины, белки, отвечающие за прозрачность и дифракцию в хрусталике глаза, также служат метаболическим ферментам в других тканях. [24]
Избежать адаптивного конфликта
Адаптивный конфликт возникает при совместном использовании генов, когда улучшение функции одного гена серьезно ухудшает другую функцию. Это происходит потому, что избирательные ограничения особенно строги в случае совместного использования генов. [25] Обеим функциям очень трудно претерпевать морфологические изменения из-за того, что необходимы как наследственные, так и новые функции. В результате своей двойной функции ген подвергается двум или более независимым группам эволюционного давления. [26] Это означает, что положительный выбор улучшений в одной функции может вызвать вредный эффект в другой функции. Есть два решения проблемы адаптивного конфликта. Ген может либо полностью потерять свою новую функцию, либо подвергнуться дупликации с последующей субфункционализацией [27], также называемой «расщеплением функции». [28]
Дублирование-вырождение-дополнение
В модели субфункционализации «дублирование-дегенерация-комплементация» (DDC) обе копии гена необходимы для выполнения исходной наследственной функции. [29] В этой модели после события дупликации оба паралога претерпевают вредные мутации, ведущие к функциональной деградации. Эта деградация настолько серьезна, что ни одна из копий гена не может независимо выполнять наследственную функцию или какую-либо часть этой функции. Чтобы быть функциональными, паралоги должны работать вместе для выполнения наследственной задачи. Эта совместная работа среди паралогов возможна, потому что подфункция, потерянная в одной копии гена, дополняется в другой копии гена. [30] Это функциональное разделение было бы невозможно, если бы оба паралога потеряли идентичные подфункции. Процессы дегенерации и комплементации делают модель DDC избирательно нейтральным процессом мутации. Мутации, накопленные в обоих паралогах, были бы вредными, если бы они не были дополнены другой копией. [31] Примером модели DDC является ситуация, когда функционально похожие паралоги выражаются на таком низком уровне, что для производства достаточного количества исходного генного продукта требуются обе копии. [32]
Избегание сегрегации
Избегание сегрегации происходит, когда событие неравного кроссинговера приводит к дупликации локуса, содержащего два гетерогенных аллеля, создавая ситуацию, подобную постоянной гетерозиготности. [33] Это происходит в первую очередь в ситуациях сверхдоминантного отбора, когда гетерозигота имеет повышенную приспособленность, но менее приспособленные гомозиготы все еще остаются в популяции. [34] Предотвращение сегрегации решает проблему сегрегационной нагрузки, когда средняя приспособленность популяции меньше максимально возможной приспособленности. Неравный кроссинговер и последующее дублирование локуса, содержащего гетерогенные аллели, обеспечивает максимально возможную приспособленность. Избегая гомогенных аллелей, организмы в популяции могут извлечь выгоду из преимуществ, которые могут предложить оба аллеля. Ярким примером является локус ace-1 у домашних комаров Culex pipiens . [35] Из-за избегания сегрегации домашние комары могут использовать аллель устойчивости к пестицидам ace-1R во время воздействия пестицидов и аллель ace-1S дикого типа во время отсутствия воздействия. [36] Эта двойственность особенно полезна, поскольку мутантный аллель вызывает снижение приспособленности во время периода отсутствия воздействия. [37]
Гемоглобин
Гемоглобин человека дает множество примеров субфункционализации. Например, ген α-цепи гемоглобина несомненно является производным от дублированной копии β-цепи гемоглобина. [38] Однако ни одна из цепей не может функционировать независимо с образованием мономерной молекулы гемоглобина, то есть молекулы, состоящей полностью из α-цепей или полностью из β-цепей. [39] И наоборот, гемоглобин состоит как из α, так и из β цепей, причем α2-β2 является одной из наиболее эффективных форм гемоглобина в геноме человека. Это яркий пример субфункционализации. Другой хороший пример - появление гемоглобина плода из эмбрионального гемоглобина после удвоения γ-цепи гемоглобина. [40] Этот пример субфункционализации показывает, как разные формы гемоглобина присутствуют на разных стадиях развития. Фактически, существует отдельный гемоглобин на каждой стадии развития: ζ2-ε2 и α2-ε2 у эмбриона, α2-γ2 у плода и α2-β2 и α2-δ2 у взрослых. [41] Каждый тип гемоглобина имеет преимущества, характерные для той стадии развития, на которой он процветает. Например, эмбриональный и эмбриональный гемоглобин имеют более высокое сродство к кислороду, чем взрослый гемоглобин, что дает им улучшенную функциональность в гипоксической среде, такой как матка. [42]
Смотрите также
- Неофункционализация
Рекомендации
- ^ Штольцфус, Арлин. «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Журнал молекулярной эволюции 49.2 (1999): 169-181.
- ^ Force, Allan, et al. «Сохранение повторяющихся генов с помощью дополнительных дегенеративных мутаций». Генетика 151.4 (1999): 1531-1545.
- ^ «ScienceDirect Ad,» Хаос, солитоны и фракталы, т. 15, вып. 5. п. II, март 2003 г.
- ^ С. Растоги и Д.А. Либерлес, «Субфункционализация дублированных генов как переходное состояние к неофункционализации», Эволюционная биология BMC, т. 5, вып. 1, стр. 28, 2005
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ С. Оно, Эволюция путем дублирования генов. Нью-Йорк, Гейдельберг, Берлин: Springer-Verlag, 1970, стр. 59-87.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ М. Семон и К. Х. Вулф, «Предпочтительная субфункционализация медленно развивающихся генов после аллополиплоидизации у Xenopus laevis.», Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, том. 105, нет. 24, pp. 8333-8, июнь 2008 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ R. De Smet и Y. Van de Peer, «Избыточность и перепрограммирование генетических сетей после событий дупликации всего генома», Current Opinion in Plant Biology, стр. 1-9, февраль 2012 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ JG Ruby, A. Stark, WK Johnston, M. Kellis, DP Bartel и EC Lai, «Эволюция, биогенез, экспрессия и целевые прогнозы существенно расширенного набора микроРНК дрозофилы», Исследование генома, т. 17, нет. 12, стр. 1850-64, декабрь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ JG Ruby, A. Stark, WK Johnston, M. Kellis, DP Bartel и EC Lai, «Эволюция, биогенез, экспрессия и целевые прогнозы существенно расширенного набора микроРНК дрозофилы», Исследование генома, т. 17, нет. 12, стр. 1850-64, декабрь 2007 г.
- ^ С. Растоги и Д.А. Либерлес, «Субфункционализация дублированных генов как переходное состояние к неофункционализации», Эволюционная биология BMC, т. 5, вып. 1, стр. 28, 2005
- ^ D. (Университет Х. Граура и W.-H. (Университет К. Ли, Основы молекулярной эволюции, Second. Sinauer Associates, Inc., 2000)
- ^ GD Amoutzias, Y. Он, J. Гордон, Д. Mossialos, С. Оливер, и У. ВандеPeer «посттрансляционные воздействия регулирования судьбы дублированных генов.,» Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америка, т. 107, нет. 7, pp. 2967-71, февраль 2010 г.
- ^ Х. Иннан, «Популяционные генетические модели дублированных генов», Genetica, vol. 137, нет. 1, стр. 19–37, сентябрь 2009 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Х. Иннан, «Популяционные генетические модели дублированных генов», Genetica, vol. 137, нет. 1, стр. 19–37, сентябрь 2009 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Альтенберг, Ли. «Рост генома и эволюция карты генотип-фенотип». Эволюция и биокомпьютинг. Springer Berlin Heidelberg, 1995. 205–259.
- ^ R. De Smet и Y. Van de Peer, «Избыточность и перепрограммирование генетических сетей после событий дупликации всего генома», Current Opinion in Plant Biology, стр. 1-9, февраль 2012 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ А. Хьюз, Адаптивная эволюция генов и геномов. Нью-Йорк: Oxford University Press, 1999.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ А. Хьюз, Адаптивная эволюция генов и геномов. Нью-Йорк: Oxford University Press, 1999.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.
- ^ Б. Конрад и С.Е. Антонаракис, «Дублирование генов: движущая сила фенотипического разнообразия и причина болезней человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека, вып. 8, стр. 17-35, январь 2007 г.