Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Дупликация генов (или хромосомная дупликация, или амплификация гена ) является основным механизмом, посредством которого в ходе молекулярной эволюции создается новый генетический материал . Его можно определить как любую дупликацию участка ДНК , содержащего ген . Дупликации генов могут возникать в результате нескольких типов ошибок в механизмах репликации и восстановления ДНК, а также в результате случайного захвата эгоистичными генетическими элементами. Общие источники дупликации генов включают эктопическую рекомбинацию , событие ретротранспозиции , анеуплоидию , полиплоидию ипроскальзывание репликации . [1]

Механизмы дублирования [ править ]

Внематочная рекомбинация [ править ]

Дупликации возникают в результате события, называемого неравным кроссинговером, которое происходит во время мейоза между смещенными гомологичными хромосомами. Вероятность того, что это произойдет, зависит от степени распределения повторяющихся элементов между двумя хромосомами. Продуктами этой рекомбинации являются дупликация в месте обмена и реципрокная делеция. Эктопическая рекомбинация обычно опосредуется сходством последовательностей в точках дублирования, которые образуют прямые повторы. Повторяющиеся генетические элементы, такие как мобильные элементы, предлагают один источник повторяющейся ДНК, которая может облегчить рекомбинацию, и они часто обнаруживаются в точках разрыва дупликации у растений и млекопитающих. [2]

Схема участка хромосомы до и после события дупликации

Проскальзывание репликации [ править ]

Проскальзывание репликации - это ошибка репликации ДНК, которая может приводить к дублированию коротких генетических последовательностей. Во время репликации ДНК-полимераза начинает копировать ДНК. В какой-то момент в процессе репликации полимераза отделяется от ДНК, и репликация останавливается. Когда полимераза повторно присоединяется к цепи ДНК, она выравнивает реплицирующую цепь в неправильном положении и случайно копирует один и тот же участок более одного раза. Проскальзыванию репликации также часто способствуют повторяющиеся последовательности, но для этого требуется лишь несколько оснований сходства.

Ретротранспозиция [ править ]

Ретротранспозоны , в основном L1 , иногда могут действовать на клеточную мРНК. Транскрипты обратно транскрибируются в ДНК и вставляются в случайное место в геноме, создавая ретрогены. Результирующая последовательность обычно не имеет интронов и часто содержит поли-последовательности, которые также интегрированы в геном. Многие ретрогены обнаруживают изменения в регуляции генов по сравнению с последовательностями их родительских генов, что иногда приводит к новым функциям.

Анеуплоидия [ править ]

Анеуплоидия возникает, когда нерасхождение одной хромосомы приводит к аномальному количеству хромосом. Анеуплоидия часто опасна и у млекопитающих регулярно приводит к самопроизвольным абортам (выкидышам). Некоторые анеуплоидные особи жизнеспособны, например трисомия 21 у человека, которая приводит к синдрому Дауна . Анеуплоидия часто изменяет дозировку генов вредным для организма образом; поэтому маловероятно, что он будет распространяться среди населения.

Полиплоидия [ править ]

Полиплоидия или дупликация всего генома - это продукт нерасхождения во время мейоза, что приводит к появлению дополнительных копий всего генома. Полиплоидия является обычным явлением у растений, но также встречается и у животных, с двумя раундами дупликации всего генома ( событие 2R ) в линии позвоночных, ведущих к человеку. [3] Это также произошло в дрожжах гемиаскомицетов ~ 100 млн лет назад. [4] [5]

После дупликации всего генома наступает относительно короткий период нестабильности генома, обширная потеря генов, повышенные уровни нуклеотидных замен и перестройка регуляторной сети. [6] [7] Кроме того, важную роль играют эффекты дозировки генов. [8] Таким образом, большая часть дубликатов теряется в течение короткого периода времени, однако значительная часть дубликатов выживает. [9] Интересно, что гены, участвующие в регуляции, преимущественно сохраняются. [10] [11] Кроме того, сохранение регуляторных генов, в первую очередь Hox-генов , привело к адаптивным инновациям.

Быстрая эволюция и функциональная дивергенция наблюдаются на уровне транскрипции дублированных генов, обычно за счет точечных мутаций в коротких мотивах связывания факторов транскрипции. [12] [13] Кроме того, быстрая эволюция мотивов фосфорилирования белков, обычно встроенных в быстро эволюционирующие внутренне неупорядоченные области, является еще одним фактором, способствующим выживанию и быстрой адаптации / неофункционализации дублированных генов. [14] Таким образом, кажется, существует связь между регуляцией генов (по крайней мере, на посттрансляционном уровне) и эволюцией генома. [14]

Полиплоидия также является хорошо известным источником видообразования, поскольку потомство, которое имеет другое количество хромосом по сравнению с родительскими видами, часто неспособно скрещиваться с неполиплоидными организмами. Считается, что дупликации всего генома менее вредны, чем анеуплоидия, поскольку относительные дозы отдельных генов должны быть одинаковыми.

Как эволюционное событие [ править ]

Эволюционная судьба повторяющихся генов

Скорость дупликации гена [ править ]

Сравнение геномов показывает, что дупликации генов обычны у большинства исследованных видов. На это указывает переменное количество копий (вариация количества копий) в геноме человека [15] [16] или дрозофилы. [17] Однако было трудно измерить скорость, с которой происходит такое дублирование. Недавние исследования дали первую прямую оценку скорости дупликации генов по всему геному у C. elegans , первого многоклеточного эукариота, для которого такие оценки стали доступны. Уровень дупликации генов у C. elegans составляет порядка 10-7.дупликации / ген / поколение, то есть в популяции из 10 миллионов червей у одного будет дупликация гена на поколение. Эта частота на два порядка больше, чем частота спонтанных точечных мутаций на нуклеотидный сайт у этого вида. [18] В более ранних (непрямых) исследованиях сообщалось, что частота локус-специфической дупликации у бактерий, дрозофилы и людей колеблется от 10 -3 до 10 -7 / ген / поколение. [19] [20] [21]

Неофункционализация [ править ]

Основная статья: Неофункционализация

Дупликации генов являются важным источником генетической новизны, которая может привести к эволюционным инновациям. Дупликация создает генетическую избыточность, при которой вторая копия гена часто свободна от давления отбора, то есть мутации не оказывают вредного воздействия на организм-хозяин. Если одна копия гена подвергается мутации, которая влияет на ее исходную функцию, вторая копия может служить «запасной частью» и продолжать правильно функционировать. Таким образом, гены-дубликаты накапливают мутации быстрее, чем функциональные гены-единственные копии, на протяжении поколений организмов, и у одной из двух копий может развиться новая и отличная функция. Некоторыми примерами такой неофункционализации является очевидная мутация дублированного пищеварительного гена в семействе ледяной рыбы.в ген антифриза и дупликация, приводящая к новому гену змеиного яда [22] и синтезу 1-бета-гидрокситестостерона у свиней. [23]

Считается, что дупликация генов играет важную роль в эволюции ; такую ​​позицию придерживаются представители научного сообщества более 100 лет. [24] Сусуму Оно был одним из самых известных разработчиков этой теории в своей классической книге « Эволюция путем дупликации генов» (1970). [25] Оно утверждал, что дупликация генов - самая важная эволюционная сила с момента появления универсального общего предка . [26] Основные случаи дупликации генома могут быть довольно обычным явлением. Считается, что весь геном дрожжей подвергся дупликации около 100 миллионов лет назад. [27] Растения являются наиболее плодовитыми дупликаторами генома. Например, пшеница - гексаплоид (разновидность полиплоида ), что означает, что у нее шесть копий своего генома.

Субфункционализация [ править ]

Основная статья: Субфункционализация

Другая возможная судьба повторяющихся генов заключается в том, что обе копии в равной степени могут накапливать дегенеративные мутации, если любые дефекты дополняются другой копией. Это приводит к нейтральной «субфункционализации» или модели DDC (дупликация-дегенерация-комплементация) [28] [29], в которой функциональность исходного гена распределяется между двумя копиями. Ни один из генов не может быть потерян, поскольку оба теперь выполняют важные неизбыточные функции, но в конечном итоге ни один из них не может достичь новых функций.

Субфункционализация может происходить через нейтральные процессы, в которых мутации накапливаются без вредных или положительных эффектов. Однако в некоторых случаях может происходить субфункционализация с явными адаптивными преимуществами. Если предковый ген является плейотропным и выполняет две функции, часто ни одна из этих двух функций не может быть изменена, не затрагивая другую функцию. Таким образом, разделение наследственных функций на два отдельных гена может позволить адаптивную специализацию подфункций, тем самым обеспечивая адаптивное преимущество. [30]

Потеря [ править ]

Часто в результате геномные вариации гена приводит к дозированному зависимым неврологическим расстройствам , таким как Ретта как синдром и болезнь Пелицеуса-Мерцбахер . [31] Такие вредные мутации, вероятно, будут потеряны в популяции и не будут сохранены или не будут развиваться в новых функциях. Однако многие дупликации на самом деле не являются вредными или полезными, и эти нейтральные последовательности могут быть потеряны или могут распространяться по популяции посредством случайных колебаний через генетический дрейф .

Выявление дупликаций в секвенированных геномах [ править ]

Критерии и сканирование одного генома [ править ]

Два гена, которые существуют после события дублирования гена, называются паралогами и обычно кодируют белки со схожей функцией и / или структурой. Напротив, ортологичные гены присутствуют у разных видов, каждый из которых происходит от одной и той же предковой последовательности. (См. Гомология последовательностей в генетике ).

В биологических исследованиях важно (но часто трудно) различать паралогов и ортологов. Эксперименты по функции генов человека часто можно проводить на других видах, если гомолог человеческого гена можно найти в геноме этого вида, но только если гомолог является ортологом. Если они паралоги и возникли в результате дублирования гена, их функции, вероятно, будут слишком разными. Одна или несколько копий дублированных генов, составляющих семейство генов, могут быть затронуты вставкой мобильных элементов, которые вызывают значительные различия между ними в их последовательности и, наконец, могут стать ответственными за дивергентную эволюцию . Это также может повлиять на вероятность и скорость преобразования гена. между гомологами дубликатов генов из-за меньшего сходства или отсутствия сходства в их последовательностях.

Паралоги могут быть идентифицированы в отдельных геномах путем сравнения последовательностей всех аннотированных генных моделей друг с другом. Такое сравнение может быть выполнено на транслированных аминокислотных последовательностях (например, BLASTp, tBLASTx) для идентификации древних дупликаций или на нуклеотидных последовательностях ДНК (например, BLASTn, мегабласты) для идентификации более поздних дупликаций. Большинство исследований по выявлению дупликаций генов требуют взаимного наилучшего совпадения или нечеткого взаимного наилучшего совпадения, где каждый паралог должен быть единственным лучшим совпадением другого при сравнении последовательностей. [32]

Большинство дупликаций генов существуют в виде низкокопийных повторов (LCR), довольно часто повторяющихся последовательностей, таких как мобильные элементы. В основном они обнаруживаются в перицентрономических , субтеломерных и интерстициальных областях хромосомы. Многие LCR из-за своего размера (> 1 КБ), сходства и ориентации очень чувствительны к дупликациям и делециям.

Геномные микрочипы обнаруживают дупликации [ править ]

Такие технологии, как геномные микроматрицы , также называемые сравнительной геномной гибридизацией массивов (array CGH), используются для обнаружения хромосомных аномалий, таких как микродупликации, с высокой пропускной способностью из образцов геномной ДНК. В частности, технология микроматрицы ДНК может одновременно контролировать уровни экспрессии тысяч генов при различных методах лечения или экспериментальных условиях, что значительно облегчает эволюционные исследования регуляции генов после дупликации или видообразования генов . [33] [34]

Секвенирование нового поколения [ править ]

Дупликации генов также можно идентифицировать с помощью платформ секвенирования следующего поколения. Простейший способ выявления дупликаций в данных геномного повторного секвенирования - использование считывания парных концов секвенирования. Тандемные дупликации указываются секвенированием пар чтения, которые отображаются в аномальной ориентации. Благодаря комбинации увеличенного охвата последовательностей и аномальной ориентации картирования можно идентифицировать дупликации в данных геномного секвенирования.

Как усиление [ править ]

Дублирование генов не обязательно означает длительное изменение генома вида. Фактически, такие изменения часто не длятся дольше первоначального организма-хозяина. С точки зрения молекулярной генетики , генной амплификации является одним из многих способов , в которых ген может быть избыточно экспрессируется . Генетическая амплификация может происходить искусственно, например, с использованием метода полимеразной цепной реакции для амплификации коротких цепей ДНК in vitro с использованием ферментов , или может происходить естественным путем, как описано выше. Если это естественная дупликация, она все еще может иметь место в соматической клетке , а не в зародышевой линии. ячейка (что было бы необходимо для длительного эволюционного изменения).

Роль в раке [ править ]

Дублирование онкогенов - частая причина многих видов рака . В таких случаях генетическая дупликация происходит в соматической клетке и затрагивает только геном самих раковых клеток, а не весь организм, не говоря уже о любом последующем потомстве.

Распространенные амплификации онкогенов при раке человека
Тип ракаГенные Ассоциированные
усиления		Распространенность
амплификации
при типе рака
(в процентах)
Рак молочной железыМОЙ С20% [35]
ERBB2 ( HER2 )20% [35]
CCND1 ( циклин D1 )15–20% [35]
FGFR112% [35]
FGFR212% [35]
Рак шейки маткиМОЙ С25–50% [35]
ERBB220% [35]
Колоректальный ракHRAS30% [35]
КРАС20% [35]
MYB15–20% [35]
Рак пищеводаМОЙ С40% [35]
CCND125% [35]
MDM213% [35]
Рак желудкаCCNE ( Циклин E )15% [35]
КРАС10% [35]
ВСТРЕТИЛИСЬ10% [35]
ГлиобластомаERBB1 ( EGFR )33–50% [35]
CDK415% [35]
Рак головы и шеиCCND150% [35]
ERBB110% [35]
МОЙ С7–10% [35]
Гепатоцеллюлярный ракCCND113% [35]
НейробластомаMYCN20–25% [35]
Рак яичниковМОЙ С20–30% [35]
ERBB215–30% [35]
AKT212% [35]
СаркомаMDM210–30% [35]
CDK410% [35]
Мелкоклеточный рак легкогоМОЙ С15–20% [35]

См. Также [ править ]

  • Сравнительная геномика
  • Человеческий геном
  • Инпараноид
  • Молекулярная эволюция
  • Псевдоген
  • Дупликация тандемного экзона
  • Неравный переход

Ссылки [ править ]

  1. ^ Чжан Дж (2003). «Эволюция путем дупликации генов: обновление» (PDF) . Тенденции в экологии и эволюции . 18 (6): 292–8. DOI : 10.1016 / S0169-5347 (03) 00033-8 .
  2. ^ «Определение дупликации гена» . медицинский словарь medterms . MedicineNet. 2012-03-19.
  3. ^ Dehal P, Boore JL (октябрь 2005). «Два раунда дупликации всего генома у предковых позвоночных» . PLOS Биология . 3 (10): e314. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0030314 . PMC 1197285 . PMID 16128622 .  
  4. ^ Вульф, KH; Шилдс, округ Колумбия (1997-06-12). «Молекулярное свидетельство древней дупликации всего генома дрожжей» . Природа . 387 (6634): 708–713. Bibcode : 1997Natur.387..708W . DOI : 10,1038 / 42711 . ISSN 0028-0836 . PMID 9192896 . S2CID 4307263 .   
  5. ^ Келлис, Манолис; Биррен, Брюс В .; Лендер, Эрик С. (2004-04-08). «Доказательство и эволюционный анализ дупликации древнего генома дрожжей Saccharomyces cerevisiae» . Природа . 428 (6983): 617–624. Bibcode : 2004Natur.428..617K . DOI : 10,1038 / природа02424 . ISSN 1476-4687 . PMID 15004568 . S2CID 4422074 .   
  6. ^ Отто, Сара П. (2007-11-02). «Эволюционные последствия полиплоидии» . Cell . 131 (3): 452–462. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.10.022 . ISSN 0092-8674 . PMID 17981114 . S2CID 10054182 .   
  7. ^ Конант, Гэвин С .; Вулф, Кеннет Х. (апрель 2006 г.). «Функциональное разделение дрожжевых сетей коэкспрессии после дупликации генома» . PLOS Биология . 4 (4): e109. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040109 . ISSN 1545-7885 . PMC 1420641 . PMID 16555924 .   
  8. ^ Папп, Балаж; Пал, Чаба; Херст, Лоуренс Д. (10 июля 2003 г.). «Чувствительность к дозировке и эволюция семейств генов у дрожжей» . Природа . 424 (6945): 194–197. Bibcode : 2003Natur.424..194P . DOI : 10,1038 / природа01771 . ISSN 1476-4687 . PMID 12853957 . S2CID 4382441 .   
  9. ^ Линч, М .; Конери, JS (2000-11-10). «Эволюционная судьба и последствия дублирования генов» . Наука . 290 (5494): 1151–1155. Bibcode : 2000Sci ... 290.1151L . DOI : 10.1126 / science.290.5494.1151 . ISSN 0036-8075 . PMID 11073452 .  
  10. ^ Фрилинг, Майкл; Томас, Брайан К. (июль 2006 г.). «Генно-сбалансированные дупликации, такие как тетраплоидия, обеспечивают предсказуемый стимул к увеличению морфологической сложности» . Геномные исследования . 16 (7): 805–814. DOI : 10.1101 / gr.3681406 . ISSN 1088-9051 . PMID 16818725 .  
  11. ^ Дэвис, Джерел C .; Петров, Дмитрий А. (октябрь 2005 г.). «Добавляют ли разрозненные механизмы дупликации похожие гены в геном?» . Тенденции в генетике . 21 (10): 548–551. DOI : 10.1016 / j.tig.2005.07.008 . ISSN 0168-9525 . PMID 16098632 .  
  12. ^ Casneuf, Tineke; Де Бодт, Стефани; Раес, Джерун; Мэр, Стивен; Ван де Пер, Ив (2006). «Неслучайная дивергенция экспрессии генов после дупликаций генов и геномов у цветкового растения Arabidopsis thaliana» . Геномная биология . 7 (2): R13. DOI : 10.1186 / GB-2006-7-2-R13 . ISSN 1474-760X . PMC 1431724 . PMID 16507168 .   
  13. ^ Ли, Вэнь-Сюн; Ян, Цзин; Гу, Сюнь (ноябрь 2005 г.). «Дивергенция экспрессии между повторяющимися генами» . Тенденции в генетике . 21 (11): 602–607. DOI : 10.1016 / j.tig.2005.08.006 . ISSN 0168-9525 . PMID 16140417 .  
  14. ^ a b Amoutzias, Grigoris D .; Он, Инь; Гордон, Джонатан; Моссиалос, Димитрис; Оливер, Стивен Дж .; Ван де Пер, Ив (16.02.2010). «Посттрансляционная регуляция влияет на судьбу дублированных генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (7): 2967–2971. Bibcode : 2010PNAS..107.2967A . DOI : 10.1073 / pnas.0911603107 . ISSN 1091-6490 . PMC 2840353 . PMID 20080574 .   
  15. ^ Sebat J, Lakshmi B, Troge J, Alexander J, Young J, Lundin P и др. (Июль 2004 г.). «Крупномасштабный полиморфизм числа копий в геноме человека». Наука . 305 (5683): ​​525–8. Bibcode : 2004Sci ... 305..525S . DOI : 10.1126 / science.1098918 . PMID 15273396 . S2CID 20357402 .  
  16. ^ Iafrate AJ, Feuk L, Rivera MN, Listewnik ML, Donahoe PK, Qi Y и др. (Сентябрь 2004 г.). «Обнаружение крупномасштабных вариаций в геноме человека» . Генетика природы . 36 (9): 949–51. DOI : 10.1038 / ng1416 . PMID 15286789 . 
  17. ^ Эмерсон JJ, Кардосо-Морейра М, Borevitz JO, Long M (июнь 2008). «Естественный отбор формирует полногеномные модели полиморфизма числа копий у Drosophila melanogaster». Наука . 320 (5883): 1629–31. Bibcode : 2008Sci ... 320.1629E . DOI : 10.1126 / science.1158078 . PMID 18535209 . S2CID 206512885 .  
  18. ^ Липинский KJ, Farslow JC, Фицпатрик К. Линч М, Katju V, Bergthorsson U (февраль 2011). «Высокий уровень спонтанной дупликации генов у Caenorhabditis elegans» . Текущая биология . 21 (4): 306–10. DOI : 10.1016 / j.cub.2011.01.026 . PMC 3056611 . PMID 21295484 .  
  19. ↑ Андерсон П., Рот Дж. (Май 1981 г.). «Спонтанные тандемные генетические дупликации у Salmonella typhimurium возникают из-за неравной рекомбинации между цистронами рРНК (рРНК)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (5): 3113–7. Bibcode : 1981PNAS ... 78.3113A . DOI : 10.1073 / pnas.78.5.3113 . PMC 319510 . PMID 6789329 .  
  20. Перейти ↑ Watanabe Y, Takahashi A, Itoh M, Takano-Shimizu T (март 2009 г.). «Молекулярный спектр спонтанных мутаций de novo в мужских и женских половых клетках Drosophila melanogaster» . Генетика . 181 (3): 1035–43. DOI : 10.1534 / genetics.108.093385 . PMC 2651040 . PMID 19114461 .  
  21. ^ Turner DJ, Miretti M, Rajan D, Fiegler H, Carter NP, Blayney ML, et al. (Январь 2008 г.). «Частота мейотических делеций и дупликаций de novo в зародышевой линии, вызывающих несколько геномных нарушений» . Генетика природы . 40 (1): 90–5. DOI : 10.1038 / ng.2007.40 . PMC 2669897 . PMID 18059269 .  
  22. ^ Lynch VJ (январь 2007). «Изобретая арсенал: адаптивная эволюция и неофункционализация генов фосфолипазы А2 змеиного яда» . BMC Evolutionary Biology . 7 : 2. DOI : 10.1186 / 1471-2148-7-2 . PMC 1783844 . PMID 17233905 .  
  23. ^ Conant GC, Wolfe KH (декабрь 2008). «Превращение хобби в работу: как дублированные гены находят новые функции». Обзоры природы. Генетика . 9 (12): 938–50. DOI : 10.1038 / nrg2482 . PMID 19015656 . S2CID 1240225 .  
  24. ^ Тейлора JS, Раес J (2004). «Дублирование и дивергенция: эволюция новых генов и старых идей». Ежегодный обзор генетики . 38 : 615–43. DOI : 10.1146 / annurev.genet.38.072902.092831 . PMID 15568988 . 
  25. ^ Оно, S. (1970). Эволюция путем дупликации генов . Springer-Verlag . ISBN 978-0-04-575015-3.
  26. ^ Оно, S. (1967). Половые хромосомы и сцепленные с полом гены . Springer-Verlag. ISBN 978-91-554-5776-1.
  27. ^ Kellis M, Birren BW, Lander ES (апрель 2004). «Доказательство и эволюционный анализ дупликации древнего генома дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Природа . 428 (6983): 617–24. Bibcode : 2004Natur.428..617K . DOI : 10,1038 / природа02424 . PMID 15004568 . S2CID 4422074 .  
  28. Перейти ↑ Force A, Lynch M, Pickett FB, Amores A, Yan YL, Postlethwait J (апрель 1999). «Сохранение дубликатов генов комплементарными дегенеративными мутациями» . Генетика . 151 (4): 1531–45. PMC 1460548 . PMID 10101175 .  
  29. ^ Штольцфус A (август 1999). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Журнал молекулярной эволюции . 49 (2): 169–81. Bibcode : 1999JMolE..49..169S . CiteSeerX 10.1.1.466.5042 . DOI : 10.1007 / PL00006540 . PMID 10441669 . S2CID 1743092 .   
  30. ^ Des Marais DL, Rausher MD (август 2008). «Избежать адаптивного конфликта после дупликации в гене антоцианового пути». Природа . 454 (7205): 762–5. Bibcode : 2008Natur.454..762D . DOI : 10,1038 / природа07092 . PMID 18594508 . S2CID 418964 .  
  31. ^ Ли JA, Лапски JR (октябрь 2006). «Геномные перестройки и изменения числа копий генов как причина расстройств нервной системы». Нейрон . 52 (1): 103–21. DOI : 10.1016 / j.neuron.2006.09.027 . PMID 17015230 . S2CID 22412305 .  
  32. Перейти ↑ Hahn MW, Han MV, Han SG (ноябрь 2007 г.). «Эволюция семейства генов по 12 геномам дрозофилы» . PLOS Genetics . 3 (11): e197. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030197 . PMC 2065885 . PMID 17997610 .  
  33. Перейти ↑ Mao R, Pevsner J (2005). «Использование геномных микрочипов для изучения хромосомных аномалий при умственной отсталости». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 11 (4): 279–85. DOI : 10.1002 / mrdd.20082 . PMID 16240409 . 
  34. Перейти ↑ Gu X, Zhang Z, Huang W (январь 2005 г.). «Быстрая эволюция экспрессии и регуляторных расхождений после дупликации дрожжевого гена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (3): 707–12. Bibcode : 2005PNAS..102..707G . DOI : 10.1073 / pnas.0409186102 . PMC 545572 . PMID 15647348 .  
  35. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac Kinzler KW, Vogelstein B (2002). Генетическая основа рака человека . Макгроу-Хилл. п. 116. ISBN 978-0-07-137050-9.

Внешние ссылки [ править ]

  • Библиография по генам и дупликации генома
  • Краткий обзор мутации, дупликации и транслокации генов