Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Transposable )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Мобильная ДНК» перенаправляется сюда. Для академического журнала см Мобильная ДНК (журнал) .

Транспозон бактериальной ДНК

Транспозоны элемент ( ТЕ, транспозон или ген , прыжки ) представляет собой последовательность ДНК , которая может изменить свою позицию в пределах генома , иногда создавая или реверсию мутации и изменения генетической идентичности ячейки и геном размера . [1] Транспозиция часто приводит к дублированию одного и того же генетического материала. Их открытие Барбарой МакКлинток принесло ей Нобелевскую премию в 1983 г. [2]

Мобильные элементы составляют значительную часть генома и ответственны за большую часть массы ДНК в эукариотической клетке . Хотя TE являются эгоистичными генетическими элементами , многие из них важны для функционирования и эволюции генома. [3] Транспозоны также очень полезны для исследователей как средство изменения ДНК внутри живого организма.

Существует по крайней мере два класса ТЕ: ТЕ класса I или ретротранспозоны обычно функционируют посредством обратной транскрипции , в то время как ТЕ класса II или транспозоны ДНК кодируют протеиновую транспозазу , которая им необходима для вставки и удаления, а некоторые из этих ТЕ также кодируют другие белки. [4]

Открытие [ править ]

Барбара МакКлинток обнаружила первые TE в кукурузе ( Zea mays ) в лаборатории Колд-Спринг-Харбор в Нью-Йорке. МакКлинток экспериментировал с растениями кукурузы, у которых были сломаны хромосомы. [5]

Зимой 1944–1945 гг. Мак-Клинток посадил зерна кукурузы, которые были самоопыляемыми, а это означало, что шелк (стиль) цветка получал пыльцу из собственного пыльника. [5] Эти ядра произошли от длинной линии растений, которые были самоопыляемыми, что привело к сломанным концам их девятых хромосом. [5] Когда кукуруза начала расти, МакКлинток заметил необычные цветные узоры на листьях. [5] Например, на одном листе было два пятна-альбиноса почти одинакового размера, расположенных рядом на листе. [5] Макклинток предположил, что во время деления клетки одни клетки теряли генетический материал, а другие получали то, что они теряли. [6]Однако, сравнивая хромосомы текущего поколения растений с родительским поколением, она обнаружила, что некоторые части хромосомы поменяли положение. [6] Это опровергло популярную в то время генетическую теорию, согласно которой гены фиксировались в своем положении на хромосоме. МакКлинток обнаружил, что гены могут не только двигаться, но также могут включаться или выключаться из-за определенных условий окружающей среды или на разных стадиях развития клеток. [6]

МакКлинток также показал, что генные мутации можно обратить. [7] Она представила свой отчет о своих открытиях в 1951 году и опубликовала статью о своих открытиях в области генетики в ноябре 1953 года под названием «Индукция нестабильности в выбранных локусах кукурузы». [8]

Ее работы в значительной степени отвергались и игнорировались до конца 1960-х - 1970-х годов, когда, после того, как TE были обнаружены у бактерий, они были открыты заново. [9] Она была удостоена Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1983 году за открытие ТЕ, более чем через тридцать лет после ее первоначального исследования. [10]

Примерно 90% генома кукурузы состоит из TE [11] [12], как и 44% генома человека. [13]

Классификация [ править ]

Мобильные элементы представляют собой один из нескольких типов мобильных генетических элементов . ТЕ относятся к одному из двух классов в соответствии с их механизмом транспонирования, который может быть описан как копирование и вставка (ТЕ класса I) или вырезание и вставка (ТЕ класса II). [14]

Ретротранспозон [ править ]

Основная статья: Ретротранспозон

TE класса I копируются в два этапа: сначала они транскрибируются из ДНК в РНК , а затем произведенная РНК обратно транскрибируется в ДНК. Эта скопированная ДНК затем вставляется обратно в геном в новом месте. Этап обратной транскрипции катализируется обратной транскриптазой , которая часто кодируется самим ТЕ. Характеристики ретротранспозонов аналогичны ретровирусам , таким как ВИЧ .

Ретротранспозоны обычно подразделяются на три основных отряда:

  • Ретротранспозоны с длинными концевыми повторами (LTR), которые кодируют обратную транскриптазу, похожи на ретровирусы.
  • Ретропозоны, длинные вкрапленные ядерные элементы (LINE, LINE-1 или L1), которые кодируют обратную транскриптазу, но не имеют LTR и транскрибируются РНК-полимеразой II
  • Короткие вкрапленные ядерные элементы (SINE) не кодируют обратную транскриптазу и транскрибируются РНК-полимеразой III.

(Ретровирусы также могут считаться TE. Например, после преобразования ретровирусной РНК в ДНК внутри клетки-хозяина вновь полученная ретровирусная ДНК интегрируется в геном клетки-хозяина. Эти интегрированные ДНК называются провирусами . Провирус является специализированным форма эукариотического ретротранспозона, который может продуцировать промежуточные соединения РНК, которые могут покидать клетку-хозяина и инфицировать другие клетки. Цикл транспозиции ретровирусов имеет сходство с таковым прокариотических ТЕ, предполагая отдаленную связь между ними.)

Транспозоны ДНК [ править ]

. Структура ДНК-транспозонов (типа Маринера). Два инвертированных тандемных повтора (TIR) ​​фланкируют ген транспозазы. Две короткие тандемные дупликации сайтов (TSD) присутствуют с обеих сторон вставки.
B . Механизм транспозиции: две транспозазы распознают и связываются с последовательностями TIR, соединяются вместе и способствуют двухцепочечному расщеплению ДНК. Комплекс ДНК-транспозаза затем вставляет свой ДНК-груз в определенные мотивы ДНК в другом месте генома, создавая короткие TSD при интеграции. [15]

Механизм транспозиции методом вырезания и вставки TE класса II не включает промежуточное звено РНК. Транспозиции катализируются несколькими ферментами транспозаз . Некоторые транспозазы неспецифически связываются с любым целевым сайтом в ДНК, тогда как другие связываются со специфическими целевыми последовательностями. Транспозаза делает ступенчатый разрез в целевом сайте, образуя липкие концы , вырезает транспозон ДНК и лигирует его в целевой сайт. ДНК - полимеразы заливку в результате пробелов с липкими концами и ДНК - лигазызакрывает сахарно-фосфатный остов. Это приводит к дублированию сайта-мишени, и сайты встраивания транспозонов ДНК могут быть идентифицированы короткими прямыми повторами (ступенчатый разрез целевой ДНК, заполненный ДНК-полимеразой), за которыми следуют инвертированные повторы (которые важны для удаления TE транспозазой).

Вырезать и вставки СПЭ могут быть дублированы , если их перестановка происходит во время S фазы из клеточного цикла , когда сайт - донор уже был воспроизведен , но целевой сайт еще не был воспроизведен. [16] Такие дупликации в целевом сайте могут привести к дупликации гена , которая играет важную роль в геномной эволюции . [17] : 284

Не все транспозоны ДНК переносятся посредством механизма вырезания и вставки. В некоторых случаях наблюдается репликативная транспозиция, при которой транспозон реплицируется в новый сайт-мишень (например, гелитрон ).

ТЕ класса II составляют менее 2% генома человека, что составляет остальную часть класса I. [18]

Автономный и неавтономный [ править ]

Транспонирование может быть классифицировано как «автономное» или «неавтономное» как в TE класса I, так и в классе II. Автономные TE могут перемещаться сами по себе, в то время как неавтономные TE требуют наличия другого TE для перемещения. Часто это происходит из-за того, что в зависимых ТЕ отсутствуют транспозаза (для класса II) или обратная транскриптаза (для класса I).

Элемент активатора ( Ac ) является примером автономного TE, а элементы диссоциации ( Ds ) - примером неавтономного TE. Без Ac Ds не может транспонироваться.

Распространение [ править ]

Новые открытия мобильных элементов показали точное распределение TE по отношению к их стартовым сайтам транскрипции (TSS) и энхансерам. Недавнее исследование показало, что промотор содержит 25% областей, в которых находятся TE. Известно, что более старые TE не встречаются в местах TSS, потому что частота TE начинается как функция при удалении от TSS. Возможная теория для этого состоит в том, что TE могут мешать приостановке транскрипции или сплайсингу first-intro. [19] Также, как упоминалось ранее, присутствие TE, закрытых местоположениями TSS, коррелирует с их эволюционным возрастом (количеством различных мутаций, которые TE могут развиваться в течение времени).

Примеры [ править ]

  • Первые TE были обнаружены в кукурузе ( Zea mays ) Барбарой МакКлинток в 1948 году, за что позже она была удостоена Нобелевской премии . Она заметила хромосомные вставки , делеции и транслокации, вызванные этими элементами. Эти изменения в геноме могут, например, привести к изменению цвета зерен кукурузы. Около 85% генома кукурузы состоит из ТЕ. [20] Система Ac / Ds , описанная МакКлинтоком, относится к классу II TE. Транспозиция Ac в табаке была продемонстрирована Б. Бейкером (Plant Transposable Elements, стр. 161–174, 1988, Plenum Publishing Corp., ed. Nelson).
  • В прудовом микроорганизме Oxytricha TE играют настолько важную роль, что при удалении организм не может развиваться. [21]
  • Одно семейство TE у плодовой мухи Drosophila melanogaster называется P-элементами . Кажется, они впервые появились у вида только в середине двадцатого века; за последние 50 лет они распространились по каждой популяции вида. Джеральд М. Рубин и Аллан С. Спрэдлинг первыми разработали технологию использования искусственных P-элементов для вставки генов в дрозофилу путем инъекции эмбриона . [22] [23] [24]
  • У бактерий TE обычно несут дополнительный ген для функций, отличных от транспозиции, часто для устойчивости к антибиотикам . У бактерий транспозоны могут перескакивать с хромосомной ДНК на плазмидную ДНК и обратно, обеспечивая перенос и постоянное добавление генов, например генов, кодирующих устойчивость к антибиотикам ( таким образом могут быть созданы штаммы бактерий, устойчивых к множеству антибиотиков ). Бактериальные транспозоны этого типа принадлежат к семейству Tn. Когда в мобильных элементах отсутствуют дополнительные гены, они называются последовательностями вставки .
  • У людей наиболее распространенной TE является последовательность Alu . Его длина составляет примерно 300 оснований, и его можно найти от 300 000 до 1 миллиона раз в геноме человека . По оценкам, только Alu составляет 15–17% генома человека. [18]
  • Морские элементы - еще один видный класс транспозонов, обнаруженных у многих видов, включая человека. Транспозон Маринера был впервые открыт Якобсоном и Хартлом у дрозофилы . [25] Этот переносной элемент класса II известен своей сверхъестественной способностью передаваться горизонтально у многих видов. [26] [27] По оценкам, в геноме человека насчитывается 14 000 копий Mariner, состоящих из 2,6 миллиона пар оснований. [28] Первые транспозоны морских элементов вне животных были обнаружены у Trichomonas vaginalis . [29] Эти характеристики транспозона Mariner вдохновили на создание научно-фантастического романа The Mariner Project. пользователя Bob Marr.
  • Транспозиция мю-фага - самый известный пример репликативной транспозиции .
  • В геномах дрожжей ( Saccharomyces cerevisiae ) существует пять различных семейств ретротранспозонов: Ty1 , Ty2 , Ty3 , Ty4 и Ty5 . [30]
  • Helitron является TE найден в эукариоте , которые , как полагают, повторить с помощью качения окружности механизма.
  • В человеческих эмбрионах два типа транспозонов объединяются с образованием некодирующей РНК, которая катализирует развитие стволовых клеток. На ранних стадиях роста плода внутренняя клеточная масса эмбриона увеличивается по мере того, как эти стволовые клетки пересчитываются. Увеличение этого типа клеток имеет решающее значение, поскольку стволовые клетки позже меняют форму и дают начало всем клеткам в организме.
  • У пядениц перечной из- за транспозона в гене, называемом кортексом, крылья бабочки стали полностью черными. Это изменение окраски помогло молью сливаться с участками, покрытыми золой и сажей, во время промышленной революции.

Отрицательные эффекты [ править ]

Транспозоны сосуществовали с эукариотами на протяжении тысячелетий и благодаря своему сосуществованию стали интегрированными в геномы многих организмов. В просторечии известные как «прыгающие гены», транспозоны могут перемещаться внутри и между геномами, обеспечивая такую ​​интеграцию.

Хотя существует множество положительных эффектов транспозонов в геномах их эукариот-хозяев, есть несколько примеров мутагенных эффектов, которые TE оказывают на геномы, что приводит к заболеваниям и злокачественным генетическим изменениям. [31]

Механизмы мутагенеза [ править ]

TE являются мутагенами и благодаря вкладу в образование новых цис-регуляторных элементов ДНК, которые связаны со многими факторами транскрипции, обнаруженными в живых клетках; TE могут претерпевать множество эволюционных мутаций и изменений. Они часто являются причинами генетических заболеваний и могут привести к летальным последствиям эктопического проявления. [32]

ТЕ могут повредить геном своей клетки-хозяина по-разному: [31]

  • Транспозон или ретротранспозон, который вставляется в функциональный ген, может отключить этот ген.
  • После того, как транспозон ДНК покидает ген, образовавшийся разрыв не может быть исправлен правильно.
  • Множественные копии одной и той же последовательности, такие как последовательности Alu , могут препятствовать точному спариванию хромосом во время митоза и мейоза , что приводит к неравным кроссоверам , что является одной из основных причин дупликации хромосом.

ТЕ используют ряд различных механизмов, чтобы вызвать генетическую нестабильность и болезнь в геномах своего хозяина.

  • Выражение болезнетворных, повреждающих белков, которые подавляют нормальную клеточную функцию.
    • Многие TE содержат промоторы, которые управляют транскрипцией их собственной транспозазы . Эти промоторы могут вызывать аберрантную экспрессию связанных генов, вызывая заболевание или мутантные фенотипы . [33]

Заболевания [ править ]

Заболевания, часто вызываемые ТЕ, включают:

  • Гемофилия А и В
    • ТЕ LINE1 (L1), которые попадают на человеческий фактор VIII, вызывают гемофилию [34]
  • Тяжелый комбинированный иммунодефицит
    • Встраивание L1 в ген APC вызывает рак толстой кишки, подтверждая, что TE играют важную роль в развитии заболевания. [35]
  • Порфирия
    • Встраивание элемента Alu в ген PBGD приводит к вмешательству в кодирующую область и приводит к острой перемежающейся порфирии [36] (AIP).
  • Предрасположенность к раку
    • LINE1 (L1) TE и другие ретротранспозоны были связаны с раком, потому что они вызывают нестабильность генома. [34]
  • Мышечная дистрофия Дюшенна . [37] [38]
    • Вызывается вставкой мобильного элемента SVA в ген фукутина (FKTN), который делает ген неактивным. [34]
  • Болезнь Альцгеймера и другие таупатии
    • Нарушение регуляции мобильных элементов может вызывать гибель нейронов, что приводит к нейродегенеративным расстройствам [39]

Скорость транспонирования, индукции и защиты [ править ]

В одном исследовании оценивалась скорость транспозиции конкретного ретротранспозона, элемента Ty1 в Saccharomyces cerevisiae . Используя несколько предположений, частота успешного события транспозиции на один элемент Ty1 оказалась примерно от одного раза в несколько месяцев до одного раза в несколько лет. [40] Некоторые ТЕ содержат промоторы, подобные тепловому шоку, и скорость их транспозиции увеличивается, если клетка подвергается стрессу, [41] таким образом увеличивая скорость мутаций в этих условиях, что может быть полезно для клетки.

Клетки защищают от размножения ТЕ разными способами. К ним относятся пиРНК и миРНК , [42] которые молчание СПЭ после того, как они были расшифрованы.

Если организмы в основном состоят из ТЕ, можно предположить, что заболевание, вызванное неуместными ТЕ, очень распространено, но в большинстве случаев ТЕ заглушаются эпигенетическими механизмами, такими как метилирование ДНК , ремоделирование хроматина и пиРНК, так что фенотипические эффекты или перемещения TE встречаются так же, как и в некоторых TE растений дикого типа. Было обнаружено, что некоторые мутировавшие растения имеют дефекты в ферментах, связанных с метилированием (метилтрансфераза), которые вызывают транскрипцию ТЕ, влияя, таким образом, на фенотип. [4] [43]

Одна из гипотез предполагает, что активными являются только приблизительно 100 последовательностей, связанных с LINE1, несмотря на то, что их последовательности составляют 17% генома человека. В клетках человека подавление последовательностей LINE1 запускается механизмом РНК-интерференции (РНКи). Неожиданно последовательности РНКи происходят из 5'-нетранслируемой области (UTR) LINE1, длинного конца, который повторяется. Предположительно, 5 'LINE1 UTR, который кодирует смысловой промотор для транскрипции LINE1, также кодирует антисмысловой промотор для миРНК, которая становится субстратом для продукции миРНК. Ингибирование механизма сайленсинга РНКи в этой области показало увеличение транскрипции LINE1. [4] [44]

Эволюция [ править ]

TE встречаются почти у всех форм жизни, и научное сообщество все еще изучает их эволюцию и их влияние на эволюцию генома. Неясно, произошли ли TE от последнего универсального общего предка , возникли независимо несколько раз или возникли один раз, а затем распространились на другие царства путем горизонтального переноса генов . [45] Хотя некоторые TE приносят пользу своим хозяевам, большинство из них считаются эгоистичными ДНК- паразитами . В этом они похожи на вирусы . Различные вирусы и TE также имеют общие черты в структуре генома и биохимических способностях, что наводит на мысль о том, что у них есть общий предок. [46]

Поскольку чрезмерная активность TE может повредить экзоны , многие организмы приобрели механизмы, подавляющие их активность. Бактерии могут подвергаться высокой степени делеции генов в рамках механизма удаления ТЕ и вирусов из своих геномов, в то время как эукариотические организмы обычно используют РНК-интерференцию для подавления активности ТЕ. Тем не менее, некоторые TE создают большие семьи, часто связанные с событиями видообразования . Эволюция часто дезактивирует транспозоны ДНК, оставляя их в виде интронов (неактивных последовательностей генов). В клетках позвоночных животных почти все 100 000+ транспозонов ДНК на геном имеют гены, кодирующие неактивные полипептиды транспозаз. [47]Первый синтетический транспозон, разработанный для использования в клетках позвоночных (включая человека), система транспозонов Sleeping Beauty , представляет собой транспозон, подобный Tc1 / mariner. Его мертвые («ископаемые») версии широко распространены в геноме лососевых, и функциональная версия была создана путем сравнения этих версий. [48] Человеческие Tc1-подобные транспозоны делятся на подсемейства Hsmar1 и Hsmar2. Хотя оба типа неактивны, одна копия Hsmar1, обнаруженная в гене SETMAR , находится в процессе отбора, поскольку она обеспечивает связывание ДНК для белка, модифицирующего гистоны. [49] Многие другие гены человека аналогичным образом происходят от транспозонов. [50] Hsmar2 был реконструирован несколько раз по окаменелостям. [51]

Однако большое количество ТЕ в геномах может по-прежнему иметь эволюционные преимущества. Перемежающиеся повторы в геномах создаются событиями транспозиции, накапливающимися в течение эволюционного времени. Поскольку вкрапленные повторы блокируют преобразование генов , они защищают последовательности новых генов от перезаписи аналогичными последовательностями генов и тем самым способствуют развитию новых генов. ТЕ также могли быть задействованы иммунной системой позвоночных в качестве средства продуцирования разнообразия антител. Система рекомбинации V (D) J работает по механизму, аналогичному механизму некоторых ТЕ. TE также служат для генерации повторяющихся последовательностей, которые могут образовывать дцРНК, чтобы действовать как субстрат для действия ADAR при редактировании РНК.[52]

TE могут содержать много типов генов, в том числе те, которые придают устойчивость к антибиотикам и способность переноситься в конъюгативные плазмиды. Некоторые TE также содержат интегроны , генетические элементы, которые могут захватывать и экспрессировать гены из других источников. Они содержат интегразу , которая может интегрировать кассеты генов . На кассетах идентифицировано более 40 генов устойчивости к антибиотикам, а также гены вирулентности.

Транспозоны не всегда точно вырезают свои элементы, иногда удаляя соседние пары оснований; это явление называется перетасовкой экзонов . Перетасовка двух несвязанных экзонов может создать новый генный продукт или, что более вероятно, интрон. [53]

Эволюционное движение TE в геномном контексте [ править ]

Существует гипотеза, согласно которой ТЕ могут предоставить готовый источник ДНК, который может быть использован клеткой для регулирования экспрессии генов. Исследования показали, что многие различные способы коэволюции ТЕ наряду с некоторыми факторами транскрипции, нацеленными на связанные с ТЕ геномные элементы и хроматин, развиваются из последовательностей ТЕ. В большинстве случаев эти конкретные режимы не соответствуют простой модели ТЕ и регуляции экспрессии генов хозяина. [54]

Приложения [ править ]

Основная статья: Транспозоны как генетический инструмент

Переносные элементы можно использовать в лабораторных и исследовательских целях для изучения геномов организмов и даже разработки генетических последовательностей. Использование мобильных элементов можно разделить на две категории: в качестве генетического инструмента и для генной инженерии.

Генетический инструмент [ править ]

  • Используется для анализа экспрессии генов и функционирования белков в сигнатурном мутагенезе .
    • Этот аналитический инструмент позволяет исследователям определять фенотипическую экспрессию последовательностей генов. Кроме того, этот аналитический метод мутирует желаемый интересующий локус, чтобы можно было сравнить фенотипы исходного и мутировавшего гена.
  • Инсерционный мутагенез использует свойства ТЕ для вставки последовательности. В большинстве случаев это используется, чтобы удалить последовательность ДНК или вызвать мутацию сдвига рамки считывания.
    • В некоторых случаях вставка TE в ген может нарушить функцию этого гена обратимым образом, когда опосредованное транспозазой вырезание ДНК-транспозона восстанавливает функцию гена.
    • Это дает растения, у которых соседние клетки имеют разные генотипы .
    • Эта особенность позволяет исследователям различать гены, которые должны присутствовать внутри клетки для функционирования (клеточно-автономные), и гены, которые производят наблюдаемые эффекты в клетках, отличных от тех, в которых ген экспрессируется.

Генная инженерия [ править ]

  • Используется в инсерционном мутагенезе
    • Инсерционный мутагенез использует свойства ТЕ для вставки последовательности. В большинстве случаев это используется, чтобы удалить последовательность ДНК или вызвать мутацию сдвига рамки считывания.
    • В некоторых случаях вставка TE в ген может нарушить функцию этого гена обратимым образом, когда опосредованное транспозазой вырезание ДНК-транспозона восстанавливает функцию гена.
    • Это дает растения, у которых соседние клетки имеют разные генотипы.
    • Эта особенность позволяет исследователям различать гены, которые должны присутствовать внутри клетки для функционирования (клеточно-автономные), и гены, которые производят наблюдаемые эффекты в клетках, отличных от тех, в которых ген экспрессируется.

Конкретные приложения [ править ]

  • ТЕ также являются широко используемым инструментом для мутагенеза большинства экспериментально поддающихся лечению организмов. Система транспозонов "Спящая красавица" широко использовалась в качестве инсерционной метки для идентификации генов рака. [55]
  • Система транспозонов Sleeping Beauty TEs класса Tc1 / mariner, удостоенная награды «Молекула года» в 2009 году [56] , активна в клетках млекопитающих и исследуется для использования в генной терапии человека. [57] [58] [59]
  • ТЕ используются для реконструкции филогении посредством анализа присутствия / отсутствия. [60] Транспозоны могут действовать как биологический мутаген у бактерий.
  • Распространенные организмы, использование транспозонов которых было хорошо развито:
    • Дрозофила [61]
    • Arabidopsis thaliana [43]
    • кишечная палочка

Повторная идентификация de novo [ править ]

Идентификация повторений de novo - это начальное сканирование данных о последовательности, направленное на поиск повторяющихся областей генома и классификацию этих повторов. Существует множество компьютерных программ, выполняющих повторную идентификацию de novo , и все они работают по одним и тем же общим принципам. [56] Поскольку короткие тандемные повторы обычно имеют длину 1–6 пар оснований и часто идут подряд, их идентификация относительно проста. [55] С другой стороны, рассеянные повторяющиеся элементы сложнее идентифицировать из-за того, что они длиннее и часто имеют мутации. Однако важно идентифицировать эти повторы, поскольку они часто оказываются мобильными элементами (TE). [56]

Идентификация транспозонов de novo включает три этапа: 1) найти все повторы в геноме, 2) построить консенсус по каждому семейству последовательностей и 3) классифицировать эти повторы. Для первого шага есть три группы алгоритмов. Одна группа называется к-мерподход, где k-мер - это последовательность длины k. В этом подходе геном сканируется на наличие чрезмерно представленных k-мер; то есть k-мерки, которые встречаются чаще, чем это возможно, исходя только из вероятности. Длина k определяется типом ищущего транспозона. К-мерный подход также допускает несовпадения, количество которых определяет аналитик. Некоторые программы подхода k-mer используют k-mer в качестве основы и удлиняют оба конца каждого повторяющегося k-mer до тех пор, пока между ними не исчезнет сходство, указывая на концы повторов. [56] Другая группа алгоритмов использует метод, называемый самосравнением последовательностей. Программы самосравнения последовательностей используют базы данных, такие как AB-BLAST, для проведения первоначального выравнивания последовательностей.. Поскольку эти программы находят группы элементов, которые частично перекрываются, они полезны для поиска сильно различающихся транспозонов или транспозонов, в которых только небольшая область копируется в другие части генома. [57] Другая группа алгоритмов следует подходу периодичности. Эти алгоритмы выполняют преобразование Фурье для данных последовательности, идентифицируя периодичности, области, которые периодически повторяются, и могут использовать пики в результирующем спектре для поиска возможных повторяющихся элементов. Этот метод лучше всего работает для тандемных повторов, но может использоваться и для дисперсных повторов. Однако это медленный процесс, что делает его маловероятным выбором для анализа в масштабе генома. [56]

Второй этап идентификации повторов de novo включает построение консенсуса по каждому семейству последовательностей. Консенсусная последовательность представляет собой последовательность , которая создается на основе повторов , которые содержат семью TE. Пара оснований в консенсусе - это пара оснований, которая чаще всего встречается в последовательностях, сравниваемых для достижения консенсуса. Например, в семействе из 50 повторов, где 42 имеют пару оснований Т в одном и том же положении, консенсусная последовательность также будет иметь Т в этом положении, поскольку пара оснований представляет семейство в целом в этом конкретном положении. , и, скорее всего, это пара оснований, обнаруженная у предка семейства в этой позиции. [56] После того, как согласованная последовательность была создана для каждого семейства, можно переходить к дальнейшему анализу, например к классификации ТЕ и маскировке генома, чтобы количественно оценить общее содержание ТЕ в геноме.

Адаптивные TE [ править ]

Мобильные элементы были признаны хорошими кандидатами для стимуляции адаптации генов благодаря их способности регулировать уровни экспрессии близлежащих генов. [58] В сочетании с их «мобильностью», мобильные элементы могут перемещаться рядом с их генами-мишенями и контролировать уровни экспрессии гена в зависимости от обстоятельств.

В исследовании, проведенном в 2008 г., «Высокая скорость недавней адаптации, индуцированной мобильными элементами у Drosophila melanogaster», использовались D. melanogaster , недавно мигрировавшие из Африки в другие части мира, в качестве основы для изучения адаптаций, вызванных мобильными элементами. Хотя большинство ТЕ были расположены на интронах, эксперимент показал значительную разницу в экспрессии генов между популяцией в Африке и других частях мира. Четыре ТЕ, которые вызывали селективный охват, были более распространены у D. melanogaster из умеренного климата, что привело исследователей к выводу, что селективное давление климата вызвало генетическую адаптацию. [59]В этом эксперименте было подтверждено, что адаптивные TE преобладают в природе, позволяя организмам адаптировать экспрессию генов в результате нового давления отбора.

Однако не все эффекты адаптивных ТЕ полезны для населения. В исследовании, проведенном в 2009 году, «Недавняя вставка адаптивного мобильного элемента, близкая к высококонсервативным локусам развития у Drosophila melanogaster», TE, вставленный между Jheh 2 и Jheh 3, выявил снижение уровня экспрессии обоих генов. Снижение регуляции таких генов привело к тому, что у дрозофилы увеличилось время развития и снизилась жизнеспособность яиц до взрослых особей. Хотя эта адаптация с высокой частотой наблюдалась во всех неафриканских популяциях, она не была зафиксирована ни в одной из них. [60] В это нетрудно поверить, поскольку для популяции логично отдавать предпочтение более высоким яйцеклеткам по сравнению с жизнеспособностью взрослых особей, таким образом пытаясь очистить признак, вызванный этой специфической адаптацией TE.

В то же время было несколько отчетов, показывающих благоприятную адаптацию, вызванную ТЕ. В исследовании, проведенном с шелкопрядами, «Вставка адаптивного мобильного элемента в регуляторную область гена EO у домашнего шелкопряда», наблюдалась вставка TE в цис-регуляторную область гена EO, который регулирует гормон линьки 20E, и была зафиксирована усиленная экспрессия. В то время как популяции без вставки TE часто неспособны эффективно регулировать гормон 20E в условиях голодания, популяции со вставкой имели более стабильное развитие, что приводило к более высокой однородности развития. [62]

Все эти три эксперимента продемонстрировали различные способы, которыми вставки TE могут быть выгодными или невыгодными, посредством регуляции уровня экспрессии соседних генов. Область адаптивных исследований TE все еще находится в стадии разработки, и в будущем можно ожидать новых результатов.

TE участвуют в сетях контроля генов [ править ]

Недавние исследования подтвердили, что TE могут вносить вклад в генерацию факторов транскрипции. Однако то, как этот процесс вклада может повлиять на участие сетей контроля генома. TE чаще встречаются во многих областях ДНК и составляют 45% всей ДНК человека. Кроме того, TE вносят вклад в 16% сайтов связывания факторов транскрипции. Большое количество мотивов также обнаруживается в ДНК, не полученной из ТЕ, и их количество больше, чем в ДНК, полученной из ТЕ. Все эти факторы коррелируют с прямым участием TE во многих системах генного контроля. [63]

См. Также [ править ]

  • Снижение метилирования ДНК I (DDM1)
  • Эволюция полового размножения
  • Последовательность вставки
  • Внутригеномный конфликт
  • Элемент P
  • Полинтон
  • Сигнатурный меченый мутагенез
  • Транспозон Tn3
  • Tn10
  • Мечение транспозонов

Заметки [ править ]

  • Кидвелл MG (2005). «Сменные элементы». В TR Григорий (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Эльзевьер. С. 165–221. ISBN 978-0-123-01463-4.
  • Крейг Н.Л., Крейги Р., Геллерт М. и Ламбовиц А.М., ред. (2002). Мобильная ДНК II . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN 978-1-555-81209-6.
  • Левин Б (2000). Гены VII . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-198-79276-5.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Бурк G, Ожоги КН, Геринг М, Горбунова В, Seluanov А, Hammell М., и др. (Ноябрь 2018 г.). «Десять вещей, которые вы должны знать о сменных элементах» . Геномная биология . 19 (1): 199. DOI : 10.1186 / s13059-018-1577-z . PMC 6240941 . PMID 30454069 .  
  2. ↑ McClintock B (июнь 1950 г.). «Происхождение и поведение изменчивых локусов кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 36 (6): 344–55. Bibcode : 1950PNAS ... 36..344M . DOI : 10.1073 / pnas.36.6.344 . PMC 1063197 . PMID 15430309 .  
  3. ^ Bucher Е, Рейндерс Дж, Mirouze М (ноябрь 2012 года). «Эпигенетический контроль транскрипции и мобильности транспозонов у Arabidopsis». Текущее мнение в биологии растений . 15 (5): 503–10. DOI : 10.1016 / j.pbi.2012.08.006 . PMID 22940592 . 
  4. ^ a b c Молитесь, Лос-Анджелес (2008). «Транспозоны: прыгающие гены» . Природное образование . 1 (1): 204.
  5. ^ а б в г е МакГрейн С.Б. (1998). Нобелевская премия «Женщины в науке: их жизни, борьба и важные открытия» (2-е изд.). Кэрол Паблишинг. п. 165. ISBN 978-0-9702256-0-3.
  6. ^ а б в МакГрейн 1998 , стр. 166
  7. ^ McGrayne 1998 , стр. 167
  8. ↑ McClintock B (ноябрь 1953 г.). «Индукция нестабильности в отдельных локусах кукурузы» . Генетика . 38 (6): 579–99. PMC 1209627 . PMID 17247459 .  
  9. ^ Des Jardins J (2010). Комплекс мадам Кюри: Скрытая история женщин в науке . Феминистская пресса в CUNY. п. 246. ISBN. 978-1-55861-655-4.
  10. ^ Fedoroff N, Botstein D, ред. (1 января 1992 г.). Динамический геном: идеи Барбары МакКлинток в век генетики . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. п. 2. ISBN 978-0-87969-422-7.
  11. ^ СанМигель П., Тихонов А., Джин Ю.К., Мочульская Н., Захаров Д., Мелаке-Берхан А. и др. (Ноябрь 1996 г.). «Вложенные ретротранспозоны в межгенных областях генома кукурузы». Наука . 274 (5288): 765–8. Bibcode : 1996Sci ... 274..765S . DOI : 10.1126 / science.274.5288.765 . PMID 8864112 . S2CID 33433647 .  
  12. ^ Цзяо Y, Peluso P, Ши J, Liang T, Stitzer MC, Wang B и др. (Июнь 2017 г.). «Улучшенный эталонный геном кукурузы с использованием одномолекулярных технологий» . Природа . 546 (7659): 524–527. Bibcode : 2017Natur.546..524J . DOI : 10.1038 / nature22971 . PMC 7052699 . PMID 28605751 .  
  13. ^ Миллс RE, Bennett Е.А., Iskow RC, Devine SE (апрель 2007). «Какие мобильные элементы активны в геноме человека?». Тенденции в генетике . 23 (4): 183–91. DOI : 10.1016 / j.tig.2007.02.006 . PMID 17331616 . 
  14. ↑ Капитонов В.В., Юрка Дж. (Май 2008 г.). «Универсальная классификация эукариотических мобильных элементов, реализованная в Repbase» . Обзоры природы. Генетика . 9 (5): 411–2, ответ автора 414. doi : 10.1038 / nrg2165-c1 . PMID 18421312 . S2CID 1275744 .  
  15. Перейти ↑ Walter M (2016). Регуляция транспозонов при динамической потере метилирования ДНК (Тезис). Университет Пьера и Марии Кюри . DOI : 10,13140 / rg.2.2.18747.21286 .
  16. ^ Янг; и другие. (2012). «Обзор методов и методов репликации и гибридизации мобильных элементов in vitro». Журнал биомолекулярной технологии . 19 (18): 341–357.
  17. ^ Мэдиган М, Мартинко Дж, ред. (2006). Брок Биолог микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN 978-0-13-144329-7.
  18. ^ a b Казазян Х. Х., Моран СП (май 1998 г.). «Влияние ретротранспозонов L1 на геном человека». Генетика природы . 19 (1): 19–24. DOI : 10.1038 / ng0598-19 . PMID 9590283 . S2CID 33460203 .  
  19. ^ Чжоу, Wanding; Лян, Ганнин; Моллой, Питер Л .; Джонс, Питер А. (11 августа 2020 г.). «Метилирование ДНК делает возможным расширение генома, управляемое мобильными элементами» . Труды Национальной академии наук . 117 (32): 19359–19366. DOI : 10.1073 / pnas.1921719117 . ISSN 0027-8424 . PMID 32719115 .  
  20. ^ Schnable PS, Ware D, Fulton RS, Stein JC, Wei F, Pasternak S и др. (Ноябрь 2009 г.). «Геном кукурузы B73: сложность, разнообразие и динамика» . Наука . 326 (5956): 1112–5. Bibcode : 2009Sci ... 326.1112S . DOI : 10.1126 / science.1178534 . PMID 19965430 . S2CID 21433160 .  
  21. ^ « „ Junk“ДНК играет важную роль, исследователи Найти» . Science Daily . 21 мая 2009 г.
  22. ^ Спредлинг AC, Рубин М. (октябрь 1982). «Транспозиция клонированных P-элементов в хромосомы зародышевой линии Drosophila». Наука . 218 (4570): 341–7. Bibcode : 1982Sci ... 218..341S . DOI : 10.1126 / science.6289435 . PMID 6289435 . 
  23. ^ Рубин GM, Спредлинг AC (октябрь 1982). «Генетическая трансформация дрозофилы с мобильными векторами элементов». Наука . 218 (4570): 348–53. Bibcode : 1982Sci ... 218..348R . DOI : 10.1126 / science.6289436 . PMID 6289436 . 
  24. ^ Cesari F (15 октября 2007). «Вехи в природе: веха 9: трансформеры, скрытые элементы» . Природа . 8 : S10. DOI : 10.1038 / nrg2254 .
  25. ^ Jacobson JW, Medhora М.М., Hartl DL (ноябрь 1986). «Молекулярная структура соматически нестабильного мобильного элемента у дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (22): 8684–8. Bibcode : 1986PNAS ... 83.8684J . DOI : 10.1073 / pnas.83.22.8684 . PMC 386995 . PMID 3022302 .  
  26. ^ Lohe А.Р., Морияма Е.Н., Lidholm Д.А., Hartl DL (январь 1995). «Горизонтальная передача, вертикальная инактивация и стохастическая потеря морских подвижных элементов» . Молекулярная биология и эволюция . 12 (1): 62–72. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a040191 . PMID 7877497 . 
  27. Перейти ↑ Lampe DJ, Witherspoon DJ, Soto-Adames FN, Robertson HM (апрель 2003 г.). «Недавний горизонтальный перенос транспозонов mariner подсемейства mellifera в линии насекомых, представляющих четыре различных отряда, показывает, что отбор действует только во время горизонтального переноса» . Молекулярная биология и эволюция . 20 (4): 554–62. DOI : 10.1093 / molbev / msg069 . PMID 12654937 . 
  28. ^ Мандал PK, Kazazian HH (октябрь 2008). «SnapShot: транспозоны позвоночных». Cell . 135 (1): 192–192.e1. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.028 . PMID 18854165 . S2CID 82147 .  
  29. ^ Карлтон Дж. М., Хирт Р. П., Сильва Дж. К., Делчер А. Л., Шац М., Чжао К. и др. (Январь 2007 г.). «Проект последовательности генома возбудителя, передающегося половым путем, Trichomonas vaginalis» . Наука . 315 (5809): 207–12. Bibcode : 2007Sci ... 315..207C . DOI : 10.1126 / science.1132894 . PMC 2080659 . PMID 17218520 .  
  30. ^ Ким JM, Vanguri S, Boeke JD, Gabriel A, Voytas DF (май 1998). «Мобильные элементы и организация генома: всесторонний обзор ретротранспозонов, выявленных с помощью полной последовательности генома Saccharomyces cerevisiae» . Геномные исследования . 8 (5): 464–78. DOI : 10.1101 / gr.8.5.464 . PMID 9582191 . 
  31. ^ a b Belancio VP, Hedges DJ, Deininger P (март 2008 г.). «Ретротранспозоны млекопитающих, не относящиеся к LTR: к лучшему или к худшему, в болезни и в состоянии здоровья». Геномные исследования . 18 (3): 343–58. DOI : 10.1101 / gr.5558208. PMID 18256243.
  32. ^ Чжоу, Wanding; Лян, Ганнин; Моллой, Питер Л .; Джонс, Питер А. (08-11, 2020). «Метилирование ДНК делает возможным расширение генома, управляемое мобильными элементами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (32): 19359–19366. DOI : 10.1073 / pnas.1921719117 . ISSN 1091-6490 . PMC 7431005 . PMID 32719115 .    Проверить значения даты в: |date=( помощь )
  33. ^ Dahlet T, Argüeso Lleida A, Al Adhami H, Dumas M, Bender A, Ngondo RP и др. (Июнь 2020 г.). «Полногеномный анализ эмбриона мыши показывает важность метилирования ДНК для целостности транскрипции» . Nature Communications . 11 (1): 3153. DOI : 10.1038 / s41467-020-16919-ш . PMC 7305168 . PMID 32561758 .  
  34. ^ a b c Казазиан Х. Х., Вонг С., Юсуфиан Х., Скотт А. Ф., Филлипс Д. Г., Антонаракис С. Е. (март 1988 г.). «Гемофилия А, возникающая в результате введения de novo последовательностей L1, представляет собой новый механизм мутации у человека». Природа . 332 (6160): 164–6. Bibcode : 1988Natur.332..164K. DOI : 10.1038 / 332164a0. PMID 2831458.
  35. ^ Miki У, Nishisho я, Хории А, Миёси Y, Уцуномия Дж, Кинзлер кВт, Фогельштейна В, Накамура Y (февраль 1992 г.). «Нарушение гена APC ретротранспозированием последовательности L1 при раке толстой кишки». Исследования рака . 52 (3): 643–5. PMID 1310068.
  36. ^ Мустайоки S, Ahola Н, Мустайоки Р, Р Кауппинен (июнь 1999 г.). «Введение элемента Alu, ответственного за острую перемежающуюся порфирию». Мутация человека . 13 (6): 431–8. DOI : 10.1002 / (sici) 1098-1004 (1999) 13: 6 <431 :: aid-humu2> 3.0.co; 2-й год . PMID 10408772 . 
  37. ^ Kazazian HH, Goodier JL (август 2002). «LINE drive. Ретротранспозиция и нестабильность генома». Cell . 110 (3): 277–80. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00868-1. PMID 12176313.
  38. ^ Капитонов В.В., Павличек A, Jurka J (2006). Антология повторяющейся ДНК человека . Энциклопедия молекулярной клеточной биологии и молекулярной медицины . DOI : 10.1002 / 3527600906.mcb.200300166. ISBN 978-3527600908 . 
  39. ^ Вс Вт, Сам Н, Гамез М, Заря Н, Мороз В (август 2018). «Патогенное тау-индуцированное истощение пиРНК способствует гибели нейронов из-за дисрегуляции мобильных элементов при нейродегенеративных таупатиях». Природа Неврологии . 21 (8): 1038–1048. DOI : 10.1038 / s41593-018-0194-1. PMC 6095477. PMID 30038280.
  40. ^ Пакуин CE, Williamson В.М. (октябрь 1984). «Влияние температуры на скорость перестановки». Наука . 226 (4670): 53–5. Bibcode : 1984Sci ... 226 ... 53P . DOI : 10.1126 / science.226.4670.53 . PMID 17815421 . S2CID 39145808 .  
  41. ↑ Strand DJ, McDonald JF (июнь 1985 г.). «Copia транскрипционно чувствительна к стрессу окружающей среды» . Исследования нуклеиновых кислот . 13 (12): 4401–10. DOI : 10.1093 / NAR / 13.12.4401 . PMC 321795 . PMID 2409535 .  
  42. ^ Chung WJ, Окамура K, Martin R, Lai EC (июнь 2008). «Эндогенная РНК-интерференция обеспечивает соматическую защиту от транспозонов дрозофилы» . Текущая биология . 18 (11): 795–802. DOI : 10.1016 / j.cub.2008.05.006 . PMC 2812477 . PMID 18501606 .  
  43. ^ а б Миура А., Ёнэбаяси С., Ватанабэ К., Тояма Т., Шимада Х., Какутани Т. (май 2001 г.). «Мобилизация транспозонов с помощью мутации, отменяющей полное метилирование ДНК у Arabidopsis». Природа . 411 (6834): 212–4. Bibcode : 2001Natur.411..212M . DOI : 10.1038 / 35075612 . PMID 11346800 . S2CID 4429219 .  
  44. ^ Ян N, Kazazian HH (сентябрь 2006). «Ретротранспозиция L1 подавляется эндогенно кодируемыми малыми интерферирующими РНК в культивируемых клетках человека». Структурная и молекулярная биология природы . 13 (9): 763–71. DOI : 10.1038 / nsmb1141 . PMID 16936727 . S2CID 32601334 .  
  45. ^ Kidwell MG (1992). «Горизонтальный перенос P-элементов и других транспозонов с короткими инвертированными повторами». Genetica . 86 (1–3): 275–86. DOI : 10.1007 / BF00133726 . PMID 1334912 . S2CID 33227644 .  
  46. ^ Вильярреал L (2005). Вирусы и эволюция жизни . Вашингтон: ASM Press.
  47. ^ Пластерк RH, Izsvák Z, Ivics Z (август 1999). «Инопланетяне-резиденты: надсемейство мобильных элементов Tc1 / mariner». Тенденции в генетике . 15 (8): 326–32. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (99) 01777-1 . PMID 10431195 . 
  48. ^ Ivics Z, Hackett РВ, Пластерк RH, Izsvák Z (ноябрь 1997 года). «Молекулярная реконструкция Спящей красавицы, Tc1-подобного транспозона из рыб и его транспозиция в человеческих клетках». Cell . 91 (4): 501–10. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80436-5 . PMID 9390559 . S2CID 17908472 .  
  49. ^ Miskey С, Папп В, MATES л, Sinzelle л, Келлера Н, Izsvák Z, Z Ivics (июнь 2007 г.). «Древний мореплаватель снова плывет: транспозиция человеческого элемента Hsmar1 реконструированной транспозазой и активность белка SETMAR на концах транспозонов» . Молекулярная и клеточная биология . 27 (12): 4589–600. DOI : 10.1128 / MCB.02027-06 . PMC 1900042 . PMID 17403897 .  
  50. ^ «Генная группа: гены, производные от мобильных элементов» . Комитет по номенклатуре генов HUGO . Проверено 4 марта 2019 .
  51. ^ Жиль Е, Бош А, D Лампы, Лискан Ю.М., Пералес JC, Данос О, Шильон М (11 сентября 2013 г. ). «Функциональная характеристика человеческого транспозона моряка Hsmar2» . PLOS One . 8 (9): e73227. Bibcode : 2013PLoSO ... 873227G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0073227 . PMC 3770610 . PMID 24039890 .  
  52. ↑ Jin Y, Zhang W, Li Q (июнь 2009 г.). «Происхождение и эволюция ADAR-опосредованного редактирования РНК» . IUBMB Life . 61 (6): 572–578. DOI : 10.1002 / iub.207 .
  53. ^ Moran СП, DeBerardinis RJ, Kazazian HH (март 1999). «Перетасовка экзонов с помощью ретротранспозиции L1». Наука . 283 (5407): 1530–4. Bibcode : 1999Sci ... 283.1530M . DOI : 10.1126 / science.283.5407.1530 . PMID 10066175 . 
  54. ^ Чжоу, Wanding; Лян, Ганнин; Моллой, Питер Л .; Джонс, Питер А. (11 августа 2020 г.). «Метилирование ДНК делает возможным расширение генома, управляемое мобильными элементами» . Труды Национальной академии наук . 117 (32): 19359–19366. DOI : 10.1073 / pnas.1921719117 . ISSN 0027-8424 . PMID 32719115 .  
  55. ^ Б Саа S, S Мосты, Magbanua З.В., Петерсон DG (2008). «Вычислительные подходы и инструменты, используемые для идентификации дисперсных повторяющихся последовательностей ДНК». Tropical Plant Biol . 1 : 85–96. DOI : 10.1007 / s12042-007-9007-5 . S2CID 26272439 . 
  56. ^ a b c d e f Makałowski W, Pande A, Gotea V, Makałowska I (2012). «Переносные элементы и их идентификация». Эволюционная геномика . Методы молекулярной биологии. 855 . С. 337–59. DOI : 10.1007 / 978-1-61779-582-4_12 . ISBN 978-1-61779-581-7. PMID  22407715 .
  57. ^ a b Saha S, Bridges S, Magbanua ZV, Peterson DG (апрель 2008 г.). «Эмпирическое сравнение ab initio программ поиска повторов» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (7): 2284–94. DOI : 10.1093 / NAR / gkn064 . PMC 2367713 . PMID 18287116 .  
  58. ^ а б Мариньо-Рамирес Л., Льюис К.С., Ландсман Д., Джордан И.К. (2005). «Мобильные элементы передают геномам хозяина регуляторные последовательности, специфичные для клонов» . Цитогенетические и геномные исследования . 110 (1–4): 333–41. DOI : 10.1159 / 000084965 . PMC 1803082 . PMID 16093685 .  
  59. ^ a b Гонсалес Дж, Ленков К., Липатов М, Макферсон Дж. М., Петров Д.А. (октябрь 2008 г.). «Высокая скорость недавней адаптации, вызванной переносимыми элементами, у Drosophila melanogaster» . PLOS Биология . 6 (10): e251. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0060251 . PMC 2570423 . PMID 18942889 .  
  60. ^ a b Гонсалес Дж, Макферсон Дж. М., Петров Д. А. (сентябрь 2009 г.). «Недавняя вставка адаптивного мобильного элемента рядом с высококонсервативными локусами развития у Drosophila melanogaster» . Молекулярная биология и эволюция . 26 (9): 1949–61. DOI : 10.1093 / molbev / msp107 . PMC 2734154 . PMID 19458110 .  
  61. Перейти ↑ Tempel S, Rousseau C, Tahi F, Nicolas J (сентябрь 2010 г.). «ModuleOrganizer: обнаружение модулей в семействах мобильных элементов» . BMC Bioinformatics . 11 : 474. DOI : 10,1186 / 1471-2105-11-474 . PMC 2955051 . PMID 20860790 .  
  62. ↑ Sun W, Shen YH, Han MJ, Cao YF, Zhang Z (декабрь 2014 г.). «Встраивание адаптивного мобильного элемента в регуляторную область гена EO у домашнего шелкопряда Bombyx mori» . Молекулярная биология и эволюция . 31 (12): 3302–13. DOI : 10.1093 / molbev / msu261 . PMID 25213334 . 
  63. ^ Чжоу, Wanding; Лян, Ганнин; Моллой, Питер Л .; Джонс, Питер А. (11 августа 2020 г.). «Метилирование ДНК делает возможным расширение генома, управляемое мобильными элементами» . Труды Национальной академии наук . 117 (32): 19359–19366. DOI : 10.1073 / pnas.1921719117 . ISSN 0027-8424 . PMID 32719115 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Иммунная система настолько универсальна, что может убить вас» . Новый ученый (2556). 21 июня 2006 г. - Возможная связь между аберрантным повторным введением и лимфомой.
  • Repbase - база данных последовательностей сменных элементов
  • RepeatMasker - компьютерная программа, используемая компьютерными биологами для аннотирования транспозонов в последовательностях ДНК.
  • Использование транспозонной системы Sleeping Beauty для стабильной экспрессии генов в эмбриональных стволовых клетках мыши