Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Anatid alphaherpesvirus 1 )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Анатидный альфогерпесвирус 1
Окровавленный лед из выделений из носа кряквы] умирает от чумы уток
Окровавленный лед из выделений из носа кряквы, умирающей от утиной чумы
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Пепловирикота
Учебный класс:Herviviricetes
Заказ:Герпесвиралес
Семья:Herpesviridae
Род:Мардивирус
Разновидность:
Анатидный альфогерпесвирус 1
Синонимы
  • Анатидный герпесвирус 1 [1]
  • Вирус утиного энтерита [2]
  • Вирус утиной чумы [2]

Утиная чума (также известная как вирусный энтерит уток ) - это всемирное заболевание, вызываемое анатидным альфа-герпесвирусом 1 (AnHV-1) семейства Herpesviridae, которое вызывает острое заболевание с высокой смертностью в стадах уток , гусей и лебедей . Он распространяется как по вертикали, так и по горизонтали - через загрязненную воду и при прямом контакте. Перелетные водоплавающие птицы являются основным фактором распространения этого заболевания, поскольку часто являются бессимптомными переносчиками болезни. Инкубационный период составляет от трех до семи дней. [3]Птицы в возрасте от одной недели могут быть инфицированы. [4] DEV не является зоонозным .

Клинические признаки и диагноз [ править ]

После воздействия DEV существует 3-7 дней для домашней птицы и до 14 дней для периода инкубации диких птиц для появления симптомов. [5] Внезапное и стойкое увеличение смертности стада часто является первым наблюдением DEV. Симптомы у отдельных птиц включают потерю аппетита , снижение яйценоскости (снижение почти на 20-40%), выделения из носа, повышенную жажду, диарею , атаксию , тремор , обвисшие крылья, а у самцов выпадение полового члена . [5] Смертность для DEV может достигать 90 процентов. [6] Смерть обычно наступает в течение 5 дней после появления симптомов. [4]Клинические признаки DEV «варьируются в зависимости от вирулентности штамма вируса, вида, пола и статуса иммунной системы» хозяина. [7]

В связи с образованием дифтероид бляшек на веках и слизистыми оболочками из дыхательной системы и желудочно - кишечного тракта птицы может показать офтальмологические признаки и отказываются пить.

Голубокрылый чирок может быть заражен DEV, но является одним из наиболее восприимчивых видов.

Anatid alphaherpesvirus 1 может инфицировать только птиц семейства Anatidae отряда Anseriformes , за возможным исключением лысух . Исследование поражений, обнаруженных у «лысух (отряд Gruiformes )», обнаружило сходство с поражениями DEV. Это может быть свидетельством того, что DEV может «переходить к разным порядкам и семьям» или «адаптироваться к новым хозяевам». [8] Виды водоплавающих птиц имеют разную восприимчивость к DEV, при этом дикие птицы имеют тенденцию быть более устойчивыми. Доказано, что неводные птицы заражаются утиной чумой. [7] Голубокрылый чирок считается одним из наиболее восприимчивых видов, а кряквы - одним из наименее уязвимых . [7]В другом случае для заражения северного шилохвости потребовалось на 300 000 больше вирусного материала, чем для заражения голубокрылого чирка. [9]

Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков и патологоанатомических данных:

При вскрытии петехиальное кровотечение в конъюнктиве , слизистых оболочках , трахее , сиринксе и кишечнике является патогномоничным для DEV. Диагноз также может быть подтвержден наличием телец включения вируса в тканях или положительным иммуногистохимическим окрашиванием на вирусный антиген . [5]

Эпидемиология [ править ]

DEV работает весной по всему миру. В США , Нидерландах и Великобритании больше всего случаев с марта по июнь. В то время как в популяциях Южного полушария , например в Бразилии , вспышки чаще возникают с ноября по февраль во время весеннего сезона. [7]

Если организмы-хозяева переживают первичную инфекцию, они переходят в латентную стадию, продолжающуюся до 4 лет. [7] Скрытая стадия приводит к вертикальной и горизонтальной передаче DEV. Частицы вируса могут распространяться скрытым хозяином в общей воде или при прямом контакте (горизонтальная передача), способствуя продолжающимся эпизоотиям. [7] Имеются также данные о вертикальной передаче от латентных носителей-хозяев к их яйцеклеткам и потомству, которая также протекает бессимптомно. [7] Однако во время стресса AHV-1 может перемещаться к нервным корешкам из нервных ганглиев и «вызывать герпетические поражения» - видимый симптом латентного ношения. [7]Экологические и физиологические сигналы заставляют скрытые носители выделять вирусные частицы. Примеры физиологических сигналов включают «стресс миграции, сезона размножения [и] социального взаимодействия». [7] Первичные латентные участки носителей - это ганглии тройничного нерва , лимфоидная ткань и лимфоциты крови . Сайты латентности APV-1 аналогичны другим герпесвирусам. [4]

Лечение и контроль [ править ]

Вакцинация от вирусного энтерита уток в настоящее время является обычным делом в Соединенных Штатах. [3] Эффективны только аттенуированные вакцины . Как только DEV присутствует, требуется депопуляция, перемещение и интенсивная дезинфекция для преодоления вспышки. У выздоровевших птиц развивается прочный естественный иммунитет . Не существует лечения DEV, но ресвератрол обладает некоторой противовирусной активностью против вируса. [4]

Для предотвращения болезней следует применять такие методы управления, как предотвращение контакта с дикими водоплавающими птицами и загрязненной водой, а также обследование нового поголовья.

Патогенез [ править ]

DEV считается пантропическим, потому что он способен реплицироваться и распространяться на несколько органов в организме хозяина. [4] Репликация вируса вызывает увеличение проницаемости сосудов , что приводит к повреждению и кровотечению органов, а именно печени , селезенки , тимуса и сумки Фабрициуса . [4] [7] DVH-1 реплицируется в слизистых оболочках пищевода и клоаки птиц , двух основных входах вируса. [7] Способы заражения влияют на то, какие ткани будут поражены в первую очередь, и на время инкубации до появления симптомов. [7]Обычно репликация вируса начинается в пищеварительном тракте и перемещается в сумку Фабрикуса, тимуса, селезенки и печени. [4]

Вирусология [ править ]

Классификация [ править ]

Anatid alphaherpesvirus 1 классифицируется в подсемействе Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae в отряде Herpesvirales . [5] Род был идентифицирован как Mardivirus . Геномные данные показывают, что APV-1 генетически подобен альфа-герпесвирусу человека 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2), альфа-герпесвирусу Suid 1 , альфа-герпесвирусу лошадей 1 и 4 (EHV-1 и EHV-4) и альфа-герпесвирусу крупного рогатого скота 1 ( БХВ-1). [10]

Геном [ править ]

Анатидный альфа-герпесвирус 1 , как и другие герпесвирусы, имеет линейный двухцепочечный ДНК- геном . [5] Вес дцДНК составляет 119 × 10 6 Дальтон и приблизительно 158 091 пара оснований . [11] AHV-1 имеет 67 генов в своем геноме, 65 из которых, вероятно, являются кодирующими генами. Три гена не имеют гомологов с другими герпесвирусами и уникальны для AHV-1. Уникальные области длинных (UL), уникальных (US), уникальных коротких внутренних повторов (IRS) и уникальных коротких концевых повторов (TRS) составляют геном. Расположение генома упорядочено как UL-IRS-US-TRS. Геном кодирует 78 предсказанных белков .[11]

Структура [ править ]

DEV имеет морфологию, аналогичную другим вирусам Herpesvirales . [12] Общие элементы герпвирусов включают «ядро ДНК, икосаэдрический капсид , тегумент и оболочку ». [5] Нуклеокапсид ВПЧ-1 имеет ширину 75 микрометров и диаметр оболочки 181 микрометр. [7]

Цикл репликации и транскрипции [ править ]

Три фазы (немедленная ранняя (IE), ранняя (E) и поздняя (L)) инфекции диктуют транскрипцию определенных генов DEV. Немедленно рано начинается после заражения и до репликации вирусной ДНК. [4] На этом этапе гены IE транскрибируются без других белков. [10] Гены E также транскрибируются до репликации вирусной ДНК, но зависят от продуктов гена IE. [10] После попадания в организм хозяина вирион начинает процесс репликации, сначала прикрепляясь к клеткам с помощью шипов гликопротеина . Известно, что в этом участвуют gB, gC, gD, gH и gL. [4] Подобные альфавирусы используют белок gC, чтобы помочь в связывании вириона с клеткой, и gD, чтобы стабилизировать его, если это необходимо. [13]Белки gB, gD, gH и gL позволяют слияние клетки и оболочки и необходимы для выживания. [10]

Попадание в клетки-хозяева вызывает инфекцию и в значительной степени контролируется вирусным белком US 2. [4] Слияние оболочки с плазматической мембраной клетки-хозяина вызывает отделение нуклеокапсида от вирусной ДНК и белков. [4] Внутри оболочки находится множество необходимых вирусных белков. [13] ДНК и белки проникают в ядро ​​клетки-хозяина и выключают синтез клеткой-хозяином нуклеиновых кислот, белков и других макромолекул. Существует два предполагаемых источника репликации в областях IRS и TRS генома. [11] [4] Незрелые капсиды образуются из спиральной ДНК. [4] L гены транскрибируются «после начала синтеза ДНК и вирусного белка». [10]Созревание ДНК вириона происходит по мере того, как нуклеокапиды «прорастают через ядерную мембрану». [4] Завершенная репликация вируса происходит в течение 12 часов после заражения. Вакуоли зрелых вирионов образуются и высвобождаются посредством экзоцитоза в другие клетки. Эпителиальные клетки , лимфоциты и макрофаги являются предпочтительными участками репликации в организме хозяина. [4]

История [ править ]

Первое сообщение о вспышке DEV было зарегистрировано в 1923 году в Нидерландах. [14] Утиная чума впервые была зарегистрирована в США на Лонг-Айленде , штат Нью-Йорк. Вспышка имела разрушительные экономические последствия для утиной индустрии. [4] Вспышка DEV на озере Анды, Южная Дакота, 1973 г. стала еще одним крупным заболеваемостью в Соединенных Штатах. [14] Вспышка привела к гибели 43 000 человек. [4] В 2005 году DEV был исключен из списка обязательной отчетности Всемирной организации здравоохранения животных (МЭБ) из-за отсутствия доказательств международного распространения и минимальной угрозы для здоровья населения. [15]Однако существуют экономические проблемы для регионов, зависящих от птицеводства, таких как Индия . [4]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Дэвисон, Эндрю (27 января 2016 г.). «Переименуйте виды в семействе Herpesviridae, чтобы включить обозначение подсемейства» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 2 . Дата обращения 7 мая 2019 . Подсемейство Род Современные виды Имя Предлагаемые виды имя Alphaherpesvirinae Mardivirus Anatid герпесвирусов 1 Anatid alphaherpesvirus 1
  2. ^ a b «ICTV 9-й отчет (2011) Другие родственные вирусы» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . 2011 . Дата обращения 7 мая 2019 . Anatid herpesvirus 1 (AnHV-1) (вирус утиного энтерита) (вирус утиной чумы) [EU082088 = NC_013036]
  3. ^ a b Феннер, Фрэнк Дж .; Гиббс, Э. Пол Дж .; Мерфи, Фредерик А .; Ротт, Рудольф; Studdert, Майкл Дж .; Белый, Дэвид О. (1993). Ветеринарная вирусология (2-е изд.) . Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Дхама, Калдип; Кумар, Навин; Саминатан, Мани; Тивари, Ручи; Картик, Кумарагурубаран; Кумар, М. Асок; Palanivelu, M .; Шабир, Мухаммад Зубайр; Малик, Яшпал Сингх (01.01.2017). «Утиный вирусный энтерит (утиная чума) - комплексное обновление» . Ветеринарный квартал . 37 (1): 57–80. DOI : 10.1080 / 01652176.2017.1298885 . ISSN 0165-2176 . PMID 28320263 .  
  5. ^ a b c d e f Ветеринарная вирусология Феннера . Маклахлан, Найджел Джеймс., Дубови, Эдвард Дж., Феннер, Франк, 1914-2010. (4-е изд.). Амстердам: Elsevier Academic Press. 2011. ISBN. 978-0123751584. OCLC  690641300 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  6. ^ Картер, GR; Флорес, EF; Мудрый, ди-джей (2006). «Herpesviridae» . Краткий обзор ветеринарной вирусологии . Проверено 10 июня 2006 .
  7. ^ Б с д е е г ч я J к л м Хансен, Уоллес Р. (2007). Томас, Нэнси Дж. (Ред.). Инфекционные болезни диких птиц . Эймс, Айова: Blackwell Publ. С. 87–107. ISBN 978-0-8138-2812-1.
  8. ^ Salguero, Франсиско Дж .; Санчес-Кордон, Педро Дж .; Нуньес, Алехандро; Гомес-Вильямандос, Хосе К. (1 апреля 2002 г.). «Патогистологические и ультраструктурные изменения, связанные с герпесвирусной инфекцией водоплавающих птиц». Патология птиц . 31 (2): 133–140. DOI : 10.1080 / 03079450120118612 . ISSN 0307-9457 . PMID 12396357 .  
  9. ^ Полевое руководство по болезням диких животных: общие полевые процедуры и болезни птиц . Френд, Милтон., Фрэнсон, Дж. Кристиан., Циганович, Элизабет А., Геологическая служба (США). Отдел биологических ресурсов. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент внутренних дел США, Геологическая служба США. 1999. ISBN 978-0607880960. OCLC  693130725 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  10. ^ a b c d e Лю, Чаоюй; Ченг, Аньчунь; Ван, Миншу; Чен, Шунь; Цзя, Рэньюн; Чжу, Деканг; Лю, Мафенг; Сунь, Куньфэн; Ян, Цяо (25 ноября 2015 г.). «Вирус энтерита уток UL54 представляет собой белок IE, расположенный в основном в ядре» . Журнал вирусологии . 12 (1): 198. DOI : 10,1186 / s12985-015-0424-г . ISSN 1743-422X . PMC 4658773 . PMID 26606920 .   
  11. ^ a b c Ли, Юйфэн; Хуанг, Бинг; Ма, Сюли; Ву, Цзин; Ли, Фэн; Ай, Ву; Сун, Миньсюнь; Ян, Ханьчунь (2009). «Молекулярная характеристика генома вируса энтерита уток». Вирусология . 391 (2): 151–161. DOI : 10.1016 / j.virol.2009.06.018 . PMID 19595405 . 
  12. ^ Юань, Гуй-пин; Ченг, Ань-чунь; Ван, Мин-шу; Лю, Фэй; Хан, Сяо-ин; Ляо, Юн-хун; Сюй, Чао (2005-03-01). "Электронно-микроскопические исследования морфогенеза вируса энтерита уток". Болезни птиц . 49 (1): 50–55. DOI : 10.1637 / 7237-071004r . ISSN 0005-2086 . PMID 15839412 .  
  13. ^ a b Копье, Патрисия Дж .; Eisenberg, Roselyn J .; Коэн, Гэри Х. (2000). «Три класса рецепторов клеточной поверхности для проникновения вируса альфа-герпеса». Вирусология . 275 (1): 1–8. DOI : 10.1006 / viro.2000.0529 . PMID 11017782 . 
  14. ^ a b Суэйн, Дэвид Э .; Глиссон, Джон Р .; McDougald, Larry R .; Нолан, Лиза К .; Суарес, Дэвид Л .; Наир, Венугопал, ред. (2013). Болезни домашней птицы (13-е изд.). Сомерсет: Уайли. ISBN 9781118719732. OCLC  958568928 .
  15. ^ «Отчет о заседании Комиссии по стандартам здоровья наземных животных МЭБ» . Париж. 17–28 января 2005 г.

Внешние ссылки [ править ]

  • "Утиный вирусный энтерит - WikiVet English" ., проверено экспертом и опубликовано Wikivet, по состоянию на 9 января 2011 г.