Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Herpesviridae
Herpesviridae EM PHIL 2171 lores.jpg
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Пепловирикота
Учебный класс:Herviviricetes
Заказ:Herpesvirales
Семья:Herpesviridae
Подсемейства и роды

См. Текст

Герпесвирусов большая семья из ДНК вирусов , которые вызывают инфекции и некоторых заболеваний у животных, включая человека. [1] [2] [3] Члены этого семейства также известны как герпесвирусы . Семейное название происходит от греческого слова herpein («ползать»), относящегося к распространяющимся кожным поражениям, обычно связанным с волдырями, наблюдаемыми при обострениях простого герпеса 1, простого герпеса 2 и опоясывающего лишая (опоясывающий лишай). [4] В 1971 году Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) установил Herpesvirusкак род с 23 вирусами из четырех групп. [5] По состоянию на 2020 год признано 107 видов, все, кроме одного, принадлежат к одному из трех подсемейств. [6] Герпесвирусы могут вызывать как латентные, так и литические инфекции.

Известно, что девять типов вирусов герпеса в первую очередь инфицируют людей [7], по крайней мере пять из которых - вирусы простого герпеса 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2, также известные как HHV-1 и HHV-2; оба из них могут вызывать оролабиальный герпес и генитальный герпес ), вирус ветряной оспы (или HHV-3; причина ветряной оспы и опоясывающего лишая ), вирус Эпштейна-Барра (EBV или HHV-4; причастен к нескольким заболеваниям, включая мононуклеоз и некоторые виды рака) и цитомегаловирус человека (HCMV или HHV-5) - чрезвычайно распространены среди людей. Более 90% взрослых инфицированы хотя бы одним из них, аСкрытая форма вируса остается почти у всех инфицированных людей. [8] [9] [10] Менее распространенными вирусами герпеса человека являются вирусы герпеса человека 6A и 6B (HHV-6A и HHV-6B), вирус герпеса человека 7 (HHV-7) и вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (KSHV, также известный как HHV-8). [7]

Всего известно более 130 герпесвирусов [11], некоторые из которых происходят от млекопитающих , птиц , рыб , рептилий , земноводных и моллюсков . [7] К герпесвирусам животных относятся вирус псевдобешенства , возбудитель болезни Ауески у свиней, и вирус герпеса крупного рогатого скота 1 , возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и пустулезного вульвовагинита .

Таксономия [ править ]

  • Подсемейство Alphaherpesvirinae
    • Ильтовирус
    • Мардивирус
    • Скутавирус
    • Симплексвирус
    • Варицелловирус
  • Подсемейство Betaherpesvirinae
    • Цитомегаловирус
    • Муромегаловирус
    • Хобосцивирус
    • Розеоловирус
  • Подсемейство Gammaherpesvirinae
    • Лимфокриптовирус
    • Макавирус
    • Перкавирус
    • Радиновирус

Кроме того, вид Iguanid herpesvirus 2 в настоящее время не отнесен к роду и подсемейству. [6]

См. Herpesvirales # Taxonomy для получения информации о таксономической истории, филогенетических исследованиях и номенклатурной системе.

Структура [ править ]

Все члены Herpesviridae имеют общую структуру; относительно большой, однораздельный, двухцепочечный, линейный ДНК- геном, кодирующий 100-200 генов, заключенных в икосаэдрическую белковую клетку (с симметрией T = 16), называемую капсидом , который сам заключен в белковый слой, называемый тегументом, содержащий оба вирусных белка и вирусные мРНК и двухслойная липидная мембрана, называемая оболочкой . Вся эта частица известна как вирион.. Структурными компонентами типичного вириона ВПГ являются двухслойная липидная оболочка, тегумент, ДНК, гликопротеиновые шипы и нуклеокапсид. Четырехкомпонентный вирион Herpes simplex включает геном двухцепочечной ДНК в икосаэдрический нуклеокапсид. Вокруг есть тегумент. Тегумент содержит нити шириной 7 нм каждая. Это аморфный слой с некоторыми структурированными участками. Наконец, он покрыт липопротеиновой оболочкой. Из каждого вириона выступают шипы из гликопротеина. Они могут увеличить диаметр вируса до 225 нм. Диаметр вирионов без шипов составляет около 186 нм. Во внешней оболочке вириона есть по крайней мере два негликозилированных мембранных белка. Также существует 11 гликопротеинов. Это gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL и gM. Тегумент содержит 26 белков.У них есть такие обязанности, как транспорт капсида к ядру и другим органеллам, активация ранней транскрипции генов и деградация мРНК. Икосаэдрический нуклеокапсид аналогичен таковому хвостатому бактериофагу в порядкеCaudovirales . Этот капсид имеет 161 капсомер, состоящий из 150 гексонов и 11 пентонов, а также портальный комплекс, который позволяет входить и выходить ДНК в капсид. [12] [13]

Жизненный цикл [ править ]

Все вирусы герпеса являются ядерным тиражирование-вирусная ДНК является расшифрованы в мРНК в инфицированной клетки ядра .

Заражение инициируется, когда вирусная частица контактирует с клеткой с определенными типами рецепторных молекул на поверхности клетки . После связывания гликопротеинов вирусной оболочки с рецепторами клеточной мембраны вирион интернализуется и разбирается, позволяя вирусной ДНК мигрировать в ядро ​​клетки. Внутри ядра происходит репликация вирусной ДНК и транскрипция вирусных генов.

Во время симптоматической инфекции инфицированные клетки транскрибируют литические вирусные гены. В некоторых клетках-хозяевах вместо этого накапливается небольшое количество вирусных генов, называемых транскриптом, связанным с латентностью (LAT). Таким образом, вирус может сохраняться в клетке (и, следовательно, в хозяине) неопределенно долго. В то время как первичная инфекция часто сопровождается самоограничивающимся периодом клинического заболевания, длительная латентность протекает бессимптомно.

Динамика хроматина регулирует способность к транскрипции целых геномов вируса герпеса. Когда вирус проникает в клетку, клеточный иммунный ответ направлен на защиту клетки. Клетка делает это, оборачивая вирусную ДНК вокруг гистонов и конденсируя ее в хроматин, в результате чего вирус становится неактивным или латентным. Если клетки не работают, а хроматин неплотно связан, вирусная ДНК все еще доступна. Вирусные частицы могут включать свои гены и реплицироваться, используя клеточные механизмы, чтобы реактивироваться, вызывая литическую инфекцию. [14]

Реактивации латентных вирусов участвуют в ряде заболеваний (например , опоясывающий лишай , розовый лишай ). После активации транскрипция вирусных генов переходит от LAT к множественным литическим генам; это приводит к усилению репликации и продукции вирусов. Часто литическая активация приводит к гибели клеток . Клинически литическая активация часто сопровождается появлением неспецифических симптомов , таких как субфебрильная температура, головная боль, боль в горле, недомогание и сыпь, а также клиническими признаками, такими как опухшие или болезненные лимфатические узлы, и иммунологическими данными, такими как снижение уровня естественные клетки-киллеры .

На животных моделях было обнаружено, что местная травма и системный стресс вызывают реактивацию латентной герпесвирусной инфекции. Клеточных стрессоров, таких как временное прерывание синтеза белка и гипоксия, также достаточно, чтобы вызвать реактивацию вируса. [15]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ИльтовирусПтицы: галловидные: пситтацинНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроОрально-фекальный, аэрозольный
ХобосцивирусСлоновНиктоГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроКонтакт
ЦитомегаловирусЛюди; обезьяныСлизистая оболочка эпителияГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроМоча, слюна
МардивирусЦыплята; индейки; перепелНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
РадиновирусЛюди; млекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
МакавирусМлекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
РозеоловирусЛюдиТ-клетки; В-клетки; NK-клетка; моноциты; макрофаги; эпителиальныйГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроРеспираторный контакт
СимплексвирусЛюди; млекопитающиеСлизистая оболочка эпителияЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
СкутавирусМорские черепахиНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
ВарицелловирусМлекопитающиеСлизистая оболочка эпителияГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
ПеркавирусМлекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
ЛимфокриптовирусЛюди; млекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСлюна
МуромегаловирусГрызуновСлюнные железыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроКонтакт

Эволюция [ править ]

Три подсемейства млекопитающих - альфа -, бета - и гамма - герпесвирусы - возникло примерно от 180 до 220 миллионов лет назад . [16] Основные подсети внутри этих подсемейств, вероятно, возникли до облучения млекопитающих в 80-60 млн лет назад. Видообразования внутри сублиний имели место за последние 80 миллионов лет, вероятно, с основным компонентом совместного видообразования с линиями хозяев.

Все известные в настоящее время виды птиц и рептилий являются альфа-герпесвирусами. Хотя порядок ветвления вирусов герпеса еще не определен, поскольку вирусы герпеса и их хозяева имеют тенденцию к совместной эволюции, это наводит на мысль, что альфа-герпесвирусы могли быть самой ранней ветвью.

Время происхождения рода Iltovirus оценивается в 200 млн лет назад, а родов mardivirus и simplex - от 150 до 100 млн лет назад. [17]

Уклонения от иммунной системы [ править ]

Герпесвирусы известны своей способностью вызывать пожизненные инфекции. Один из способов - это уклонение от иммунитета. У герпесвирусов есть много разных способов уклоняться от иммунной системы. Одним из таких способов является кодирование белка, имитирующего человеческий интерлейкин 10 (hIL-10), а другим - подавление регуляции главного комплекса гистосовместимости II (MHC II) в инфицированных клетках.

cmvIL-10 [ править ]

Исследования, проведенные на цитомегаловирусе (CMV), показывают, что вирусный гомолог человеческого IL-10, cmvIL-10, играет важную роль в ингибировании синтеза провоспалительных цитокинов . Белок cmvIL-10 имеет 27% идентичности с hIL-10 и только один консервативный остаток из девяти аминокислот, которые составляют функциональный сайт для ингибирования синтеза цитокинов на hIL-10. Однако существует много общего в функциях hIL-10 и cmvIL-10. Было показано, что оба они подавляют регуляцию IFN-γ , IL-1α , GM-CSF , IL-6 и TNF-α , которые все являются провоспалительными цитокинами. Также было показано, что они играют роль в подавлении регуляции MHC I и MHC II и повышении регуляции HLA-G.(неклассический MHC I). Эти два события позволяют избежать иммунного уклонения путем подавления клеточно-опосредованного иммунного ответа и ответа естественных клеток-киллеров соответственно. Сходство между hIL-10 и cmvIL-10 можно объяснить тем фактом, что hIL-10 и cmvIL-10 оба используют один и тот же рецептор клеточной поверхности, рецептор hIL-10. Одно различие в функции hIL-10 и cmvIL-10 заключается в том, что hIL-10 вызывает как увеличение, так и уменьшение пролиферации мононуклеарных клеток периферической крови ( PBMC ), тогда как cmvIL-10 вызывает только уменьшение пролиферации PBMC. Это указывает на то, что cmvIL-10 может не обладать стимулирующим действием, которое hIL-10 оказывает на эти клетки. [18]

Было обнаружено, что cmvIL-10 функционирует через фосфорилирование белка Stat3 . Первоначально считалось, что это фосфорилирование является результатом пути JAK-STAT . Однако, несмотря на доказательства того, что JAK действительно фосфорилирует Stat3, его ингибирование не оказывает значительного влияния на ингибирование синтеза цитокинов. Другой белок, PI3K, также было обнаружено, что фосфорилирует Stat3. Ингибирование PI3K, в отличие от ингибирования JAK, действительно оказывает значительное влияние на синтез цитокинов. Разница между PI3K и JAK в фосфорилировании Stat3 состоит в том, что PI3K фосфорилирует Stat3 по остатку S727, тогда как JAK фосфорилирует Stat3 по остатку Y705. Эта разница в положениях фосфорилирования, по-видимому, является ключевым фактором активации Stat3, ведущей к ингибированию синтеза провоспалительных цитокинов. Фактически, когда ингибитор PI3K добавляется к клеткам, уровни синтеза цитокинов значительно восстанавливаются. Тот факт, что уровни цитокинов не восстанавливаются полностью, указывает на то, что существует еще один путь, активируемый cmvIL-10, который ингибирует синтез системы цитокинов. Предлагаемый механизм заключается в том, что cmvIL-10 активирует PI3K, который, в свою очередь, активирует PKB.(Акт). PKB может затем активировать mTOR , который может нацеливаться на Stat3 для фосфорилирования по остатку S727. [19]

Подавление MHC [ править ]

Еще один из многих способов, которыми вирусы герпеса ускользают от иммунной системы, - это подавление MHC I и MHC II . Это наблюдается почти у каждого вируса герпеса человека. Снижение регуляции MHC I и MHC II может происходить с помощью множества различных механизмов, большинство из которых приводит к отсутствию MHC на поверхности клетки. Как обсуждалось выше, одним из способов является гомолог вирусных хемокинов, такой как IL-10. Другой механизм подавления регуляции MHC - это кодирование вирусных белков, которые удерживают вновь образованные MHC в эндоплазматическом ретикулуме (ER). MHC не может достичь поверхности клетки и, следовательно, не может активировать ответ Т-клеток . МНС также могут быть нацелены на разрушение в протеасоме или лизосоме.. ER-белок TAP также играет роль в понижающей регуляции MHC. Вирусные белки ингибируют ТАР, предотвращая захват пептида вирусного антигена MHC. Это препятствует правильному сворачиванию MHC и, следовательно, MHC не достигает поверхности клетки. [20]

Важно отметить, что HLA-G часто активируется в дополнение к подавлению MHC I и MHC II. Это предотвращает естественный ответ клеток-киллеров. [ необходима цитата ]

Типы вируса герпеса человека [ править ]

Ниже приведены отдельные вирусы этого семейства, которые, как известно, вызывают заболевания у людей. [21] [22] [23]

Классификация вируса герпеса человека (HHV) [1] [22]
ИмяСинонимПодсемействоПервичная клетка-мишеньСиндромСайт задержкиСредства распространения
HHV ‑ 1Вирус простого герпеса -1 (HSV-1)α (Альфа)МукоэпителиальныйУстный и / или генитальный герпес , герпетический гингивостоматит , фарингит , экзема герпетиформного , герпетическая панариций , простой герпес кератит , эритема , энцефалит , а также другой простого герпес инфекцияНейронТесный контакт (оральная инфекция или инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-2Вирус простого герпеса 2 (HSV-2)αМукоэпителиальныйУстный и / или генитальный герпес, герпетический гингивостоматит , фарингит , экзема герпетиформного , герпетический панариций , простой герпес кератит , эритема , менингит в Mollaret , а также другой простом герпесНейронТесный контакт (оральная инфекция или инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-3Вирус ветряной оспы (VZV)αМукоэпителиальныйВетряная оспа и опоясывающий лишайНейронРеспираторный и тесный контакт (включая инфекции, передающиеся половым путем )
HHV-4Вирус Эпштейна – Барра (EBV) Лимфокриптовирусγ (Гамма)В-клетки и эпителиальные клеткиЛимфопролиферативные заболевания , связанные с вирусом Эпштейна-Барра , большая группа доброкачественных, предраковых и злокачественных заболеваний, включая положительную реактивную лимфоидную гиперплазию , вызванную вирусом Эпштейна-Барра , тяжелую аллергию на укусы комаров , реактивную лимфоидную гиперплазию , положительную реакцию на вирус Эпштейна-Барра , инфекционный мононуклеоз , Лимфома Беркитта , вирус-позитивная лимфома Ходжкина Эпштейна-Барра , экстранодальная NK / T-клеточная лимфома, носовой тип , агрессивный лейкоз NK-клеток , связанный с вирусом Эпштейна-Барра , лимфома ЦНС у больных СПИДом , посттрансплантационный лимфопролиферативный синдром(PTLD), карцинома носоглотки , волосатая лейкоплакия, связанная с ВИЧВ клеткаТесный контакт, переливание крови, трансплантация тканей и врожденные
HHV-5Цитомегаловирус (ЦМВ)β (бета)Моноциты и эпителиальные клеткиСиндром, подобный инфекционному мононуклеозу , [24] ретинитМоноцит, а?Слюна, моча, кровь, грудное молоко
HHV-6A и 6BРозеоловирусβТ-клетки и?Шестое заболевание ( младенческая розеола или exanthem subitum )Т-клетки и?Респираторный и тесный контакт?
HHV-7βТ-клетки и?синдром лекарственной гиперчувствительности, энцефалопатия, синдром гемиконвульсии-гемиплегии-эпилепсии, инфекция гепатита, постинфекционная миелорадикулоневропатия, розовый питириаз и реактивация HHV-4, ведущая к «мононуклеозоподобному заболеванию»Т-клетки и??
HHV-8Вирус герпеса, связанный с
саркомой Капоши (KSHV), тип радиновируса		γЛимфоциты и другие клеткиСаркома Капоши , первичная выпотная лимфома , некоторые типы мультицентрической болезни КастлеманаВ клеткаТесный контакт (половой), слюна?

Зоонозные герпесвирусы [ править ]

В дополнение к герпесвирусам, которые считаются эндемическими для людей, некоторые вирусы, связанные в первую очередь с животными, могут инфицировать людей. Это зоонозные инфекции:

Зоонозные герпесвирусы
РазновидностьТипСинонимПодсемействоПатофизиология человека
Обезьяна макакаCeHV-1Cercopithecine herpesvirus 1 , ( вирус обезьяны B )αОчень необычно, зарегистрировано всего около 25 случаев заболевания людей. [25] Незалеченная инфекция часто бывает смертельной; шестнадцать из 25 случаев закончились фатальным энцефаломиелитом . По крайней мере, четыре случая привели к выживанию с тяжелыми неврологическими нарушениями. [25] [26] Осведомленность о симптомах и раннее начало лечения важны для лабораторных работников, столкнувшихся с облучением. [27]
МышьМУХВ-4Мюридный вирус герпеса 68 (MHV-68)γЗоонозная инфекция обнаруживается у 4,5% населения в целом и чаще встречается у лабораторных работников, работающих с инфицированными мышами. [28] ELISA-тесты показывают ложноположительные результаты с коэффициентом четыре (x4) из-за перекрестной реакции антител с другими герпесвирусами. [28]

Герпесвирусы животных [ править ]

В вирусологии животных наиболее известные вирусы герпеса принадлежат к подсемейству Alphaherpesvirinae . Исследования вируса псевдобешенства (PrV), возбудителя болезни Ауески у свиней, впервые привели к борьбе с болезнями животных с помощью генетически модифицированных вакцин. PrV в настоящее время широко изучается в качестве модели основных процессов при литической герпесвирусной инфекции и для раскрытия молекулярных механизмов герпесвирусного нейротропизма, тогда как вирус герпеса 1 крупного рогатого скота , возбудитель инфекционного ринотрахеита и пустулезного вульвовагинита крупного рогатого скота , анализируется для выяснения молекулярных механизмов латентного периода. Вирус птичьего инфекционного ларинготрахеитафилогенетически далек от этих двух вирусов и служит для подчеркивания сходства и разнообразия внутри Alphaherpesvirinae . [2] [3]

Исследование [ править ]

Основная статья: Исследование простого герпеса

В настоящее время продолжаются исследования различных побочных эффектов или сопутствующих состояний, связанных с герпесвирусами. К ним относятся:

  • Болезнь Альцгеймера
  • атеросклероз
  • холангиокарцинома
  • болезнь Крона
  • Синдром хронической усталости
  • дисавтономия
  • фибромиалгия
  • Синдром раздраженного кишечника
  • рассеянный склероз
  • лабильная гипертензия
  • волчанка
  • панкреатический рак
  • панкреатит
  • розовый отрубевидный лишай
  • Диабет II типа
  • Болезнь Меньера

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Райан KJ; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. ^ a b Меттенлейтер; и другие. (2008). «Молекулярная биология герпесвирусов животных» . Вирусы животных: молекулярная биология . www.horizonpress.com . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6.
  3. ^ a b Сандри-Голдин Р.М., изд. (2006). Альфа-герпесвирусы: молекулярная и клеточная биология . www.horizonpress.com . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-09-7.
  4. ^ Бесвик, TSL (1962). «Происхождение и использование слова герпес» . Med Hist . 6 (3): 214–232. DOI : 10.1017 / S002572730002737X . PMC 1034725 . PMID 13868599 .  
  5. ^ Wildy, P (1971). «Классификация и номенклатура вирусов. Первый доклад Международного комитета по номенклатуре вирусов». Монографии по вирусологии . 5 : 1–81. OCLC 333944 . 
  6. ^ a b «Таксономия вирусов: выпуск 2019 г.» . talk.ictvonline.org . Международный комитет по таксономии вирусов . Дата обращения 9 мая 2020 .
  7. ^ a b c Джон Картер; Венеция Сондерс (2007-08-15). Вирусология, принципы и применение . Джон Вили и сыновья. ISBN 978-0-470-02386-0.
  8. ^ Chayavichitsilp P, Buckwalter СП, Краковский AC, Фридлендер SF (апрель 2009). "Простой герпес". Педиатрия в обзоре . 30 (4): 119–29, викторина 130. doi : 10.1542 / pir.30-4-119 . PMID 19339385 . 
  9. ^ В Соединенных Штатах инфицировано до 15% взрослых в возрасте от 35 до 72 лет. Архивировано 20 апреля 2012 года в Национальном центре инфекционных заболеваний Wayback Machine.
  10. ^ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (ноябрь 2006 г.). «Распространенность цитомегаловирусной инфекции в США, 1988–1994» . Клинические инфекционные болезни . 43 (9): 1143–51. DOI : 10.1086 / 508173 . PMID 17029132 . 
  11. Перейти ↑ Brown JC, Newcomb WW (август 2011 г.). «Сборка капсида герпесвируса: выводы из структурного анализа» . Текущее мнение в вирусологии . 1 (2): 142–9. DOI : 10.1016 / j.coviro.2011.06.003 . PMC 3171831 . PMID 21927635 .  
  12. ^ Liu, Y., Jih, J., Dai, X. et al. Крио-ЭМ структуры портальной вершины вируса простого герпеса 1 типа и упакованный геном. Nature 570, 257–261 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1248-6
  13. Перейти ↑ Das, D., & Hong, J. (2019). Ингибиторы герпесвирусной полимеразы. В вирусных полимеразах (стр. 333–356). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815422-9.00012-7
  14. ^ Х М, Depledge ДП, Flores Кортес Е, Бреуер Дж, Schang Л.М. (ноябрь 2019). «Динамика хроматина и транскрипционная компетентность геномов HSV-1 во время литических инфекций» . PLOS Патогены . 15 (11): e1008076. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1008076 . PMC 6855408 . PMID 31725813 .  
  15. ^ Grinde B (октябрь 2013). «Герпесвирусы: латентность и реактивация - вирусные стратегии и реакция хозяина» . Журнал оральной микробиологии . 5 (1): 22766. DOI : 10,3402 / jom.v5i0.22766 . PMC 3809354 . PMID 24167660 .  
  16. ^ McGeoch DJ, Кук S, Долан A, Джеймисон FE, Телфорд EA (март 1995). «Молекулярная филогения и эволюционная шкала времени для семейства герпесвирусов млекопитающих». Журнал молекулярной биологии . 247 (3): 443–58. DOI : 10.1006 / jmbi.1995.0152 . PMID 7714900 . 
  17. ^ McGeoch DJ, Риксон FJ, Дэвисон AJ (апрель 2006). «Вопросы геномики и эволюции герпесвирусов». Исследование вирусов . 117 (1): 90–104. DOI : 10.1016 / j.virusres.2006.01.002 . PMID 16490275 . 
  18. ^ Спенсер СП, Lockridge К.М., Барри PA, Lin G, M Цанг, Пенфолда ME, Schall TJ (февраль 2002). «Сильная иммуносупрессивная активность кодируемого цитомегаловирусом интерлейкина-10» . Журнал вирусологии . 76 (3): 1285–92. DOI : 10,1128 / JVI.76.3.1285-1292.2002 . PMC 135865 . PMID 11773404 .  
  19. Перейти ↑ Spencer JV (февраль 2007 г.). «Цитомегаловирусный гомолог интерлейкина-10 требует активности фосфатидилинозитол-3-киназы для ингибирования синтеза цитокинов в моноцитах» . Журнал вирусологии . 81 (4): 2083–6. DOI : 10,1128 / JVI.01655-06 . PMC 1797587 . PMID 17121792 .  
  20. ↑ Lin A, Xu H, Yan W (апрель 2007 г.). «Модуляция экспрессии HLA при иммунном уклонении от цитомегаловируса человека». Клеточная и молекулярная иммунология . 4 (2): 91–8. PMID 17484802 . 
  21. ^ Адамс MJ, Карстенс EB (июль 2012). «Ратификационное голосование по таксономическим предложениям в Международный комитет по таксономии вирусов (2012 г.)» . Архив вирусологии . 157 (7): 1411–22. DOI : 10.1007 / s00705-012-1299-6 . PMC 7086667 . PMID 22481600 .  
  22. ^ а б Уитли Р.Дж. (1996). Барон С; и другие. (ред.). Герпесвирусы. в: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN 0-9631172-1-1.
  23. Перейти ↑ Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Медицинская микробиология (5-е изд.). Elsevier Mosby. ISBN 978-0-323-03303-9.
  24. ^ Bottieau Е, Clerinx Дж, ван ден Enden Е, Ван Esbroeck М, Colebunders R, Ван Gompel А, ван ден Энде J (2006). «Инфекционные синдромы, подобные мононуклеозу, у путешественников с лихорадкой, возвращающихся из тропиков» . Журнал медицины путешествий . 13 (4): 191–7. DOI : 10.1111 / j.1708-8305.2006.00049.x . PMID 16884400 . 
  25. ^ Б Weigler BJ (февраль 1992). «Биология вируса B у макак и людей-хозяев: обзор». Клинические инфекционные болезни . 14 (2): 555–67. DOI : 10.1093 / clinids / 14.2.555 . PMID 1313312 . 
  26. ^ Huff JL, Барри PA (февраль 2003). «Инфекция B-вирусом (Cercopithecine herpesvirus 1) у людей и макак: потенциал для зоонозов» . Возникающие инфекционные заболевания . 9 (2): 246–50. DOI : 10.3201 / eid0902.020272 . PMC 2901951 . PMID 12603998 .  
  27. ^ Герпес-B Fact Sheet архивации 2008-01-06 в Wayback Machine
  28. ^ а б Hricová M, Mistríková J (2007). «Сывороточные антитела мышиного гаммагерпесвируса 68 в человеческой популяции». Acta Virologica . 51 (4): 283–7. PMID 18197737 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Международный комитет ICTV по таксономии вирусов (официальный сайт)
  • Вирусная зона : Herpesviridae
  • Вирусы животных
  • Статья о Cercopithecine herpesvirus
  • Национальный центр ресурсов вируса B
  • Обзор розового лишайника
  • Простой герпес: Взаимодействие с вирусными белками-хозяевами.
  • Ресурс базы данных и анализа вирусных патогенов (ViPR): Herpesviridae