Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из костной клетки )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Остеоцит
Поперечный срез кости en.svg
Поперечный разрез кости
Костные клетки - Остеоциты 1 - Smart-Servier.png
Иллюстрация, показывающая одиночный остеоцит
Подробности
Место расположенияКость
Идентификаторы
латинскийостеоцит
MeSHD010011
THH2.00.03.7.00003
FMA66779
Анатомические термины микроанатомии

Остеоциты , сплюснутый образный тип костной клетки с дендритными процессами, являются наиболее часто встречающимися клетками в зрелой костной ткани , и могут жить до тех пор , как сам организм. [1] В теле взрослого человека их около 42 миллиардов. [2] Остеоциты не делятся и имеют средний период полураспада 25 лет. Они происходят из клеток-остеопрогениторов, некоторые из которых дифференцируются в активные остеобласты . [1] Остеобласты / остеоциты развиваются в мезенхиме .

В зрелых костей, остеоциты и их отростки находятся внутри пространства , называемые лакуны ( латинское для ямы ) и канальцы , соответственно. [1] Остеоциты - это просто остеобласты, заключенные в матриксе, который они секретируют. Они связаны друг с другом посредством длинных цитоплазматических расширений, которые занимают крошечные каналы, называемые канальцами, которые используются для обмена питательными веществами и отходами через щелевые соединения .

Хотя остеоциты обладают пониженной синтетической активностью и (подобно остеобластам) не способны к митотическому делению, они активно участвуют в рутинном круговороте костного матрикса посредством различных механосенсорных механизмов. Они разрушают кость посредством быстрого, временного (относительно остеокластов ) механизма, называемого остеоцитарным остеолизом. Гидроксиапатит , карбонат кальция и фосфат кальция откладываются вокруг клетки.

Структура [ править ]

Остеоциты имеют звездчатую форму, примерно 7 микрометров в глубину и 15 микрометров в длину. [3] Тело клетки варьируется по размеру от 5 до 20 микрометров в диаметре и содержит 40-60 клеточных отростков на клетку [4] с расстоянием между клеткой 20-30 микрометров. [3] Зрелый остеоцит содержит одно ядро, расположенное со стороны сосуда, с одним или двумя ядрышками и мембраной. [5] Клетка также демонстрирует эндоплазматический ретикулум уменьшенного размера, аппарат Гольджи и митохондрии, а также клеточные отростки, которые излучаются в основном к костным поверхностям в окружных пластинках или к гаверсовскому каналу и наружной цементной линии, типичным для остеонов в концентрических пластинчатых костях. [5]Остеоциты образуют обширную лакуноканаликулярную сеть в минерализованной коллагеновой матрице I типа, с клеточными телами, находящимися в лакунах, и клеточными / дендритными процессами в каналах, называемых канальцами. [6]

Остеоцит в кости крысы, обнаженный травлением полимерного литья

Развитие [ править ]

Летопись окаменелостей показывает, что остеоциты присутствовали в костях бесчелюстных рыб 400–250 миллионов лет назад. [7] Было показано, что размер остеоцитов зависит от размера генома; и это соотношение использовалось в палеогеномных исследованиях. [8]

Во время формирования кости остеобласт остается позади и погружается в костный матрикс в качестве «остеоид-остеоцита», который поддерживает контакт с другими остеобластами посредством расширенных клеточных процессов. [9] Процесс остеоцитогенеза в значительной степени неизвестен, но было показано, что следующие молекулы играют решающую роль в производстве здоровых остеоцитов, либо в правильном количестве, либо в определенном распределении: матриксные металлопротеиназы (MMP), протеин 1 матрикса дентина (DMP). -1), фактор остеобластов / остеоцитов 45 (OF45), Klotho , фактор, индуцируемый TGF-бета (TIEG), лизофосфатидная кислота (LPA), антиген E11 и кислород. [6] 10–20% остеобластов дифференцируются в остеоциты. [6] Те остеобласты на поверхности кости, которые предназначены для захоронения, поскольку остеоциты замедляют выработку матрикса и захоронены соседними остеобластами, которые продолжают активно продуцировать матрикс. [10]

Электронное изображение HAADF-STEM созревающего остеоцита (преостеоцита или остеоид-остеоцита) на поверхности кости, появляющегося непосредственно над остеобластоподобными клетками-предшественниками (декальцинированный матрикс). Обратите внимание на удлиненные клеточные отростки, которые окружены матрицей коллагена типа I (секретируемой остеобластами), уже пересекающей ламеллярные границы, поскольку коллаген (и в конечном итоге минерал) продолжает поглощать клетку. На этой стадии дифференцировки клетка будет экспрессировать такие молекулы, как E11 / gp38, MEPE, PHEX и, возможно, в некоторой степени DMP1, но не склеростин.

Palumbo et al. (1990) различают три типа клеток от остеобласта до зрелого остеоцита: преостеоцит типа I (остеобластический остеоцит), преостеоцит типа II (остеоид-остеоцит) и преостеоцит типа III (частично окруженный минеральным матриксом). [10] Встроенный «остеоид-остеоцит» должен выполнять две функции одновременно: регулировать минерализацию и формировать соединительные дендритные отростки, что требует расщепления коллагена и других молекул матрикса. [11] Превращение подвижного остеобласта в захваченный остеоцит занимает около трех дней, и за это время клетка производит объем внеклеточного матрикса, в три раза превышающий собственный клеточный объем, что приводит к уменьшению объема тела зрелой клетки остеоцита на 70% по сравнению с до исходного объема остеобласта. [12] Клетка претерпевает резкое превращение из многоугольной формы в клетку, которая расширяет дендриты к фронту минерализации, за которыми следуют дендриты, которые простираются либо до сосудистого пространства, либо до поверхности кости. [11] По мере перехода остеобласта в остеоцит щелочная фосфатаза снижается, а казеинкиназа II повышается, как и остеокальцин . [11]

Остеоциты, по-видимому, обогащены белками, устойчивыми к гипоксии, что, по-видимому, связано с их встроенным расположением и ограниченным поступлением кислорода. [13] Напряжение кислорода может регулировать дифференцировку остеобластов в остеоциты, а гипоксия остеоцитов может играть роль в резорбции кости, опосредованной неиспользованием. [13]

Функция [ править ]

Хотя остеоциты являются относительно инертными клетками, они способны к молекулярному синтезу и модификации, а также к передаче сигналов на большие расстояния аналогично нервной системе. [6] Они являются наиболее распространенным типом клеток в костях (от 31 900 на кубический миллиметр в бычьей кости до 93 200 на кубический миллиметр в кости крысы). [6] Большинство рецепторов, играющих важную роль в функции костей, присутствует в зрелых остеоцитах. [6] Остеоциты содержат переносчики глутамата, которые продуцируют факторы роста нервов после перелома кости, что свидетельствует о системе восприятия и передачи информации. [6]Когда остеоциты были экспериментально разрушены, кости показали значительное увеличение резорбции кости, снижение образования кости, потерю губчатой ​​кости и потерю реакции на разгрузку. [6]

Остеоциты считаются механосенсорными клетками, которые контролируют активность остеобластов и остеокластов в основной многоклеточной единице (BMU), временной анатомической структуре, в которой происходит ремоделирование кости. [14] Остеоциты генерируют тормозной сигнал, который передается через их клеточные процессы к остеобластам для рекрутирования и обеспечения образования кости. [15]

Было показано, что специфические для остеоцитов белки, такие как склеростин , участвуют в минеральном метаболизме, а также другие молекулы, такие как PHEX , DMP-1 , MEPE и FGF-23 , которые высоко экспрессируются остеоцитами и регулируют фосфат и биоминерализацию. [11]

Остеоцит является важным регулятором костной массы и ключевым эндокринным регулятором метаболизма фосфатов. [13]

Склеростин [ править ]

Остеоциты синтезируют склеростин , секретируемый белок, который ингибирует образование кости, связываясь с корецепторами LRP5 / LRP6 и подавляя передачу сигналов Wnt. [7] Склеростин, продукт гена SOST , является первым медиатором связи между остеоцитами, остеобластами, образующими костную ткань, и остеокластами, резорбирующими костную ткань, что имеет решающее значение для ремоделирования кости. [16] Только остеоциты экспрессируют склеростин, который паракринным образом препятствует образованию костей. [16] Склеростин подавляется паратиреоидным гормоном (ПТГ) и механической нагрузкой. [16] Склеростин противодействует активности BMP (костный морфогенетический белок), цитокина, который индуцирует образование костей и хрящей. [14]

Клиническое значение [ править ]

Описано клинически важное исследование геля на основе 3D-модели in vitro остеоцитарного потенциала CD34 + стволовых клеток человека. Результаты подтверждают, что человеческие CD34 + стволовые клетки обладают уникальным потенциалом остеогенной дифференцировки и могут использоваться для ранней регенерации поврежденной кости. [17] Остеоциты умирают в результате старения , дегенерации / некроза, апоптоза (запрограммированной гибели клеток) и / или поглощения остеокластами. [1] Процент мертвых остеоцитов в кости увеличивается с возрастом с менее 1% при рождении до 75% после 80 лет. [18] Считается, что апоптоз остеоцитов связан со снижением механотрансдукции, что, возможно, приводит к развитию остеопороза . [19] Апоптотические остеоциты высвобождают апоптотические тельца, экспрессирующие RANKL, для набора остеокластов. [11]

Механическая нагрузка увеличивает жизнеспособность остеоцитов in vitro и способствует транспорту растворенных веществ через лакуно-канальцевую систему в кости, что улучшает обмен кислорода и питательных веществ и их диффузию в остеоциты. [19] Было показано, что разгрузка скелета вызывает гипоксию остеоцитов in vivo , когда остеоциты подвергаются апоптозу и привлекают остеокласты для резорбции кости. [19] Микроповреждения костей возникают в результате повторяющихся циклов нагрузки и, по-видимому, связаны с гибелью остеоцитов в результате апоптоза, которые, по-видимому, секретируют сигнал, направленный на остеокласты для выполнения ремоделирования на поврежденном участке. [19]В нормальных условиях остеоциты экспрессируют большое количество TGF-β и, таким образом, подавляют резорбцию кости, но когда кость стареет, уровни экспрессии TGF-β снижаются, а экспрессия факторов, стимулирующих остеокласты, таких как RANKL и M-CSF, увеличивается. тогда резорбция кости усиливается, что приводит к чистой потере костной массы. [19]

Механическая стимуляция остеоцитов приводит к открытию полуканалов для высвобождения PGE2 и АТФ, среди других биохимических сигнальных молекул, которые играют решающую роль в поддержании баланса между образованием и резорбцией кости. [20] Гибель клеток остеоцитов может происходить в связи с патологическими состояниями, такими как остеопороз и остеоартрит , что приводит к повышенной хрупкости скелета, связанной с потерей способности воспринимать микроповреждения и / или восстановления сигнала. [11] [21] Кислородная депривация, возникающая в результате иммобилизации (постельного режима), лечения глюкокортикоидами и отвода кислорода, способствует апоптозу остеоцитов. [11]В настоящее время признано, что остеоциты по-разному реагируют на присутствие биоматериалов имплантата. [22]

См. Также [ править ]

  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в г Тейт, ML; Адамсон, младший; Тами, AE; Бауэр, TW (2004). «Клетки в фокусе, остеоцит». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 36 (1): 1–8. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (03) 00241-3 . PMID  14592527 .
  2. ^ Buenzli, Pascal R .; Симс, Натали А. (01.06.2015). «Количественная оценка сети остеоцитов в скелете человека». Кость . 75 : 144–150. DOI : 10.1016 / j.bone.2015.02.016 . ISSN 1873-2763 . PMID 25708054 .  
  3. ^ а б Сугавара, Y; Камиока, H; Honjo, T; Тэдзука, К; Такано-Ямамото, Т. (2005). «Трехмерная реконструкция остеоцитов свода черепа цыплят и их клеточных отростков с использованием конфокальной микроскопии». Кость . 36 (5): 877–83. DOI : 10.1016 / j.bone.2004.10.008 . PMID 15820146 . 
  4. ^ Танака-амиока, K; Камиока, H; Рис, Н; Лим, СС (1998). «Форма остеоцитов зависит от актиновых нитей, а отростки остеоцитов представляют собой уникальные, богатые актином выступы» . J. Bone Miner. Res . 13 (10): 1555–68. DOI : 10,1359 / jbmr.1998.13.10.1555 . PMID 9783544 . S2CID 5972946 .  
  5. ^ а б Дадли, HR; Спиро, Д. (1961). «Тонкая структура костных клеток» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 11 (3): 627–649. DOI : 10,1083 / jcb.11.3.627 . PMC 2225143 . PMID 19866598 .  
  6. ^ Б с д е е г ч Noble, SN (2008). «Линия остеоцитов». Архивы биохимии и биофизики . 473 (2): 106–111. DOI : 10.1016 / j.abb.2008.04.009 . PMID 18424256 . 
  7. ^ a b Divieti Pajevic, P (2009). «Регуляция костной резорбции и минерального гомеостаза остеоцитами». IBMS BoneKEy . 6 (2): 63–70. DOI : 10.1138 / 20090363 .
  8. ^ Орган, CL; Шедлок, AM; Мид, А .; Pagel, M .; Эдвардс, SV (2007). «Происхождение размера и структуры птичьего генома у неавиальных динозавров». Природа . 446 (7132): 180–184. Bibcode : 2007Natur.446..180O . DOI : 10,1038 / природа05621 . PMID 17344851 . S2CID 3031794 .  
  9. ^ Паламбо, Карла; Палаццини, Сильвана; Заффе, Давиде; Маротти, Гастоне (1990). "Дифференциация остеоцитов в большеберцовой кости новорожденного кролика: ультраструктурное исследование формирования цитоплазматических процессов". Клетки Тканевые Органы . 137 (4): 350–358. DOI : 10.1159 / 000146907 . PMID 2368590 . 
  10. ^ а б Франц-Одендаль, Т; Холл, Б; Виттен, ЧП (2006). «Похоронен заживо: как остеобласты становятся остеоцитами». Динамика развития . 235 (1): 176–190. DOI : 10.1002 / dvdy.20603 . PMID 16258960 . S2CID 42563087 .  
  11. ^ Б с д е е г Bonewald L (2011). «Удивительный остеоцит» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 229–238. DOI : 10.1002 / jbmr.320 . PMC 3179345 . PMID 21254230 .  
  12. ^ Паламбо, C (1986). «Трехмерное ультраструктурное исследование остеоид-остеоцитов большеберцовой кости куриных эмбрионов». Клеточные и тканевые исследования . 246 (1): 125–131. DOI : 10.1007 / bf00219008 . PMID 3779795 . S2CID 12594545 .  
  13. ^ а б в Даллас, SL; Боневальд, Л. (2010). «Динамика перехода от остеобласта к остеоциту» . Ann NY Acad Sci . 1192 (1): 437–443. Bibcode : 2010NYASA1192..437D . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05246.x . PMC 2981593 . PMID 20392270 .  
  14. ^ a b побежал Bezooijen Rl, Ran; Papapoulos, SE; Hamdy, NA; ten Dijke, P; Ловик, С. (2005). «Контроль костеобразования остеоцитами». BoneKEy-Osteovision . 2 (12): 33–38.
  15. ^ Маротти, G; Ферретти, М. Мулья, Массачусетс; Palumbo, C; Палаццани, С.А. (1992). «Количественная оценка взаимоотношений остеобластов и остеоцитов на растущей эндостальной поверхности большеберцовых костей кролика». Кость . 13 (5): 363–368. DOI : 10.1016 / 8756-3282 (92) 90452-3 . PMID 1419377 . 
  16. ^ а б в Беллидо, Т. (2007). «Апоптоз остеоцитов вызывает резорбцию костей и ухудшает реакцию скелета на невесомость». BoneKEy-Osteovision . 4 (9): 252–256. DOI : 10.1138 / 20070272 .
  17. ^ Срикантх, Локанатан; Сунита, Манне Мудху; Кумар, Пасупулети Сантош; Чандрасекар, Чодимелла; Венгамма, Бхума; Шарма, Потукути Венката Гурунадха Кришна (ноябрь 2016 г.). «3D-модель на основе геля in vitro, исследующая остеоцитарный потенциал человеческих CD34 + стволовых клеток». Отчеты по молекулярной биологии . 43 (11): 1233–1242. DOI : 10.1007 / s11033-016-4053-4 . ISSN 1573-4978 . PMID 27497820 . S2CID 13230517 .   
  18. ^ Томкинсон, А; Рив, Дж; Шоу, RW; Благородный, BS (1997). «Гибель остеоцитов в результате апоптоза сопровождает вывод эстрогена в кости человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (9): 3128–3135. DOI : 10,1210 / jc.82.9.3128 . PMID 9284757 . 
  19. ^ a b c d e Хейно, TJ; Курата, К; Хигаки, H; Ваананен, К. (2009). «Доказательства роли остеоцитов в инициации целевого ремоделирования». Технологии и здравоохранение . 17 (1): 49–56. DOI : 10.3233 / THC-2009-0534 . PMID 19478405 . 
  20. ^ Burra, S; Nicolella, DP; Цзян, JX (2011). «Темная лошадка в биологии остеоцитов» . Коммуникативная и интегративная биология . 4 (1): 48–50. DOI : 10,4161 / cib.13646 . PMC 3073269 . PMID 21509177 .  
  21. ^ Карпентье, VT; Вонг, Дж; Да, Y; Ган, С; Саттон-Смит, П.; Бадей, А; Фаззалари, Нидерланды; Куливаба, Дж.С. (2012). «Повышенная доля гиперминерализованных лакун остеоцитов в трабекулярной кости человека с остеопорозом и остеоартритом: последствия для ремоделирования кости». Кость . 50 (3): 688–694. DOI : 10.1016 / j.bone.2011.11.021 . PMID 22173055 . 
  22. ^ Шах, FA; Thomsen, P .; Палмквист, А. (4 июня 2018 г.). «Обзор воздействия биоматериалов имплантата на остеоциты» . Журнал стоматологических исследований . 97 (9): 977–986. DOI : 10.1177 / 0022034518778033 . PMC 6055115 . PMID 29863948 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Изображение гистологии: 02003loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Гистогенез хрящей, костей и костей: клетки * Изображение гистологии: 02705loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете -« Гистогенез хрящей, костей и костей: компактная кость »* = D Гистология на ou.edu