Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено с C-Myc )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Протоонкоген MYC, фактор транскрипции bHLH
Идентификаторы
Условное обозначениеМОЙ С
Альт. символыc-Myc, v-myc
Ген NCBI4609
HGNC7553
OMIM190080
RefSeqNM_001354870.1
UniProtP01106
Прочие данные
LocusChr. 8 q24.21
ВикиданныеQ20969939
Искать
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро
Протоонкоген MYCL, фактор транскрипции bHLH
Идентификаторы
Условное обозначениеMYCL
Альт. символыLMYC, MYCL1, bHLHe38, L-Myc, v-myc
Ген NCBI4610
HGNC7555
OMIM164850
RefSeqNM_005376
UniProtP12524
Прочие данные
LocusChr. 1 п. 34,2
ВикиданныеQ18029714
Искать
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро
Протоонкоген MYCN, фактор транскрипции bHLH
Идентификаторы
Условное обозначениеMYCN
Ген NCBI4613
HGNC7559
OMIM164840
RefSeqNM_005378
UniProtV
Прочие данные
LocusChr. 2 п. 24,3
ВикиданныеQ14906753
Искать
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро

Мус представляет собой семейство генов регуляторных и прото-онкогенов , что код для факторов транскрипции . Семейство Myc состоит из трех родственных генов человека: c-myc ( MYC ), l-myc ( MYCL ) и n-myc ( MYCN ). c-myc (также иногда называемый MYC ) был первым геном, обнаруженным в этом семействе из-за гомологии с вирусным геном v-myc .

В раке , с-Мус часто конститутивно (постоянно) выражается. Это приводит к усилению экспрессии многих генов, некоторые из которых участвуют в пролиферации клеток , способствуя образованию рака. [1] Обычная человеческая транслокация с участием c-myc имеет решающее значение для развития большинства случаев лимфомы Беркитта . [2] Конститутивная активация генов Myc также наблюдалась при карциноме шейки матки, толстой кишки, груди, легких и желудка. [1] Myc, таким образом, рассматривается как многообещающая мишень для противораковых препаратов. [3]К сожалению, Myc обладает несколькими особенностями, которые делают его непригодным для использования, так что любые противораковые препараты для нарушения регуляции Myc потребуют косвенного воздействия на белок, то есть нацеливания на мРНК белка, а не на небольшую молекулу, которая нацелена на сам белок. [4] [5]

В человеческом геноме , С-Мус расположен на хромосоме 8 и , как полагают, регулирует экспрессию 15% всех генов [6] через связывание с энхансер коробчатых последовательностей ( Е-боксы ).

Помимо своей роли классического фактора транскрипции, N-myc может рекрутировать гистоновые ацетилтрансферазы (HAT). Это позволяет ему регулировать глобальную структуру хроматина посредством ацетилирования гистонов. [7]

Открытие [ править ]

Мус семья впервые была создана после открытия гомологии между онкогеном , несомым Птичьим v Irus, Моим Эли с ytomatosis ( v-Myc ; P10395 ) и геной человеческой сверхэкспрессии в различных раковых заболеваниях, с ellular Муса ( с-Мус ) . [ необходима цитата ] Позже открытие новых гомологичных генов у людей привело к добавлению n-Myc и l-Myc к семейству генов. [8]

Наиболее часто обсуждаемым примером c-Myc в качестве протоонкогена является его участие в лимфоме Беркитта . При лимфоме Беркитта раковые клетки обнаруживают хромосомные транслокации , чаще всего между хромосомой 8 и хромосомой 14 [t (8; 14)]. Это приводит к тому, что c-Myc располагается ниже области высокоактивного промотора иммуноглобулина (Ig), что приводит к сверхэкспрессии Myc .

Структура [ править ]

Все белковые продукты генов семейства Myc принадлежат к семейству факторов транскрипции Myc, которые содержат структурные мотивы bHLH (основная спираль-петля-спираль) и LZ ( лейциновая застежка-молния ). Мотив bHLH позволяет белкам Myc связываться с ДНК , тогда как TF-связывающий мотив лейциновой молнии позволяет димеризоваться с Max , другим фактором транскрипции bHLH.

Мус мРНК содержит IRES (внутренний сайт входа рибосомы) , что позволяет РНК должны быть переведен на белка при 5' колпачок -зависимого перевод ингибируется, например, во время вирусной инфекции.

Функция [ править ]

Белки Myc представляют собой факторы транскрипции, которые активируют экспрессию многих пролиферативных генов за счет связывания последовательностей энхансерных боксов ( E-боксов ) и рекрутирования гистоновых ацетилтрансфераз (HAT). Считается, что Myc функционирует за счет активации удлинения транскрипта активно транскрибируемых генов за счет привлечения факторов удлинения транскрипции. [9] Он также может действовать как репрессор транскрипции. Путем связывания Миз-1 фактор транскрипции и замещение р300 со-активатор , он ингибирует экспрессию Miz-1 генов - мишеней. Кроме того, myc играет непосредственную роль в контроле репликации ДНК. [10] Эта активность может способствовать амплификации ДНК в раковых клетках.[11]

Myc активируется различными митогенными сигналами, такими как сывороточная стимуляция или Wnt , Shh и EGF (через путь MAPK / ERK ). [12] Изменяя экспрессию своих генов-мишеней, активация Myc приводит к многочисленным биологическим эффектам. Первым, что было обнаружено, была его способность управлять пролиферацией клеток (активирует циклины, подавляет p21), но он также играет очень важную роль в регулировании роста клеток (активирует рибосомную РНК и белки), апоптозе (подавляет Bcl-2 ), дифференцировке, и стволовые клеткисамообновление. Гены метаболизма нуклеотидов активируются Myc [13], что необходимо для индуцированной Myc пролиферации [14] или роста клеток. [15]

Было проведено несколько исследований, которые четко указали на роль Myc в клеточной конкуренции. [16]

Основным эффектом c-myc является пролиферация B-клеток , а увеличение MYC было связано со злокачественными новообразованиями B-клеток и их повышенной агрессивностью, включая гистологическую трансформацию. [17] В В-клетках Myc действует как классический онкоген, регулируя ряд пролиферативных и антиапоптотических путей, это также включает настройку передачи сигналов BCR, а передача сигналов CD40 - регуляция микроРНК (miR-29, miR-150, miR-17-92). [18] [19]

c-Myc индуцирует экспрессию гена MTDH (AEG-1) и, в свою очередь, сам требует онкогена AEG-1 для своей экспрессии.

Myc-nick [ править ]

Myc-Nick

Myc-nick - это цитоплазматическая форма Myc, продуцируемая частичным протеолитическим расщеплением полноразмерных c-Myc и N-Myc. [20] Расщепление Myc опосредуется семейством кальпаиновых кальций-зависимых цитозольных протеаз.

Расщепление Myc кальпаинами является конститутивным процессом, но усиливается в условиях, требующих быстрого подавления уровней Myc, например, во время терминальной дифференцировки. При расщеплении C-конец Myc (содержащий ДНК-связывающий домен ) разрушается, в то время как Myc-nick, N-концевой сегмент, состоящий из 298 остатков, остается в цитоплазме . Myc-nick содержит связывающие домены для гистоновых ацетилтрансфераз и убиквитинлигаз .

Функции Myc-nick в настоящее время исследуются, но было обнаружено, что этот новый член семейства Myc регулирует морфологию клеток, по крайней мере частично, путем взаимодействия с ацетилтрансферазами, способствуя ацетилированию α-тубулина . Эктопическая экспрессия Myc-nick ускоряет дифференцировку коммитированных миобластов в мышечные клетки.

Клиническое значение [ править ]

Большой объем доказательств показывает, что гены и белки Myc очень важны для лечения опухолей. [8] За исключением генов раннего ответа, Myc повсеместно повышает экспрессию генов. Кроме того, повышающая регуляция нелинейна. Гены, экспрессия которых уже значительно повышена в отсутствие Myc, сильно усиливаются в присутствии Myc, тогда как гены, экспрессия которых низкая в отсутствие Myc, получают лишь небольшое повышение, когда присутствует Myc. [21]

Инактивация SUMO-активирующего фермента ( SAE1 / SAE2 ) в присутствии гиперактивации Myc приводит к митотической катастрофе и гибели раковых клеток. Следовательно, ингибиторы SUMOylation могут быть возможным лечением рака. [22]

Амплификация гена MYC была обнаружена в значительном количестве случаев эпителиального рака яичников . [23] В наборах данных TCGA амплификация Myc происходит при нескольких типах рака, включая рак груди, колоректального рака, поджелудочной железы, желудка и матки. [24]

В экспериментальном процессе трансформации нормальных клеток в раковые, ген MYC может взаимодействовать с геном RAS. [25] [26]

Экспрессия Myc сильно зависит от функции BRD4 при некоторых формах рака. [27] [28] Ингибиторы BET использовались для успешного блокирования функции Myc в доклинических моделях рака и в настоящее время проходят клинические испытания. [29]

Модели животных [ править ]

У дрозофилы Myc кодируется миниатюрным локусом (который был известен генетикам до 1935 г.). [30] Классические крошечные аллели привели к появлению жизнеспособного животного с маленьким размером тела. Впоследствии Drosophila использовалась для вовлечения Myc в клеточную конкуренцию [31], эндорепликацию [32] и рост клеток. [33]

Во время открытия гена Myc выяснилось, что хромосомы, которые реципрокно перемещаются в хромосому 8, содержат гены иммуноглобулинов в точке разрыва. Для изучения механизма онкогенеза в лимфоме Беркитта путем имитации паттерна экспрессии Myc в этих раковых клетках были разработаны модели трансгенных мышей. Ген Myc поставлен под контроль IgMЭнхансер тяжелой цепи у трансгенных мышей вызывает в основном лимфомы. Позже, чтобы изучить эффекты Myc при других типах рака, были также получены трансгенные мыши, которые сверхэкспрессируют Myc в различных тканях (печень, грудь). Во всех этих моделях мышей сверхэкспрессия Myc вызывает онкогенез, демонстрируя эффективность онкогена Myc. В исследовании на мышах было показано, что сниженная экспрессия Myc способствует долголетию со значительным увеличением средней и максимальной продолжительности жизни у обоих полов и снижением уровня смертности во всех возрастных группах, улучшением здоровья, более медленным прогрессированием рака, улучшенным метаболизмом и меньшим размером тела. . Кроме того, меньше TOR, AKT, S6K и другие изменения в энергетических и метаболических путях (например, AMPK, большее потребление кислорода, больше движений тела и т. Д.). Исследование Джона М.Седиви и другие использовали Cre-Loxp -рекомбиназу для нокаута одной копии Myc, и это привело к генотипу «гапло-недостаточности», обозначенному как Myc +/-. Наблюдаемые фенотипы противостоят эффектам нормального старения и являются общими для многих других долгоживущих моделей мышей, таких как CR (ограничение калорий), ames dwarf, рапамицин, метформин и ресвератрол. Одно исследование показало, что Myc иГены р53 были ключом к выживанию клеток хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). Нацеливание на белки Myc и p53 с помощью лекарств дало положительные результаты на мышах с CML. [34] [35]

Связь со стволовыми клетками [ править ]

Гены Myc играют ряд нормальных ролей в стволовых клетках, включая плюрипотентные стволовые клетки. В нервных стволовых клетках N-Myc способствует быстрому пролиферативным стволовым клеткам и состоянию, подобному предшественнику, в развивающемся головном мозге, одновременно подавляя дифференцировку. [36] В гемопоэтических стволовых клетках Myc контролирует баланс между самообновлением и дифференцировкой. [37]

c-Myc играет важную роль в генерации индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК). Это один из исходных факторов, обнаруженных Яманакой и соавт. чтобы побудить клетки вернуться в «стволовое» состояние вместе с факторами транскрипции Oct4 , Sox2 и Klf4 . С тех пор было показано, что можно генерировать ИПСК без c-Myc . [38]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что Myc взаимодействует с:

  • ACTL6A [39]
  • BRCA1 [40] [41] [42] [43]
  • Bcl-2 [44]
  • Циклин Т1 [45]
  • CHD8 [46]
  • DNMT3A [47]
  • EP400 [48]
  • GTF2I [49]
  • HTATIP [50]
  • лет-7 [51] [52] [53]
  • MAPK1 [44] [54] [55]
  • MAPK8 [56]
  • МАКС [57] [58] [59] [60] [61] [62] [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69]
  • MLH1 [61]
  • MYCBP2 [70]
  • MYCBP [71]
  • НМИ [40]
  • NFYB [72]
  • NFYC [73]
  • P73 [74]
  • PCAF [75]
  • PFDN5 [76] [77]
  • RuvB-подобный 1 [39] [48]
  • SAP130 [75]
  • SMAD2 [78]
  • SMAD3 [78]
  • SMARCA4 [39] [57]
  • SMARCB1 [60]
  • SUPT3H [75]
  • TIAM1 [79]
  • TADA2L [75]
  • TAF9 [75]
  • TFAP2A [80]
  • TRRAP [39] [58] [59] [75]
  • WDR5 [81]
  • YY1 [82] и
  • ZBTB17 . [83] [84]
  • C2orf16 [85]
Обзор путей передачи сигналов, участвующих в апоптозе .

См. Также [ править ]

  • Myc-tag
  • МРНК C-myc

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b "Myc" . NCBI.
  2. ^ Finver С.Н., Nishikura К, Палец LR, Haluska FG, Финан Дж, Ноуэлл ПК, Кроче CM (май 1988 г.). «Анализ последовательности онкогена Myc, участвующего в транслокации хромосомы t (8; 14) (q24; q11) в линии Т-клеток лейкемии человека, показывает, что предполагаемые регуляторные области не изменены» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (9): 3052–6. Bibcode : 1988PNAS ... 85.3052F . DOI : 10.1073 / pnas.85.9.3052 . PMC 280141 . PMID 2834731 .  
  3. ^ Бегли S (2013-01-09). «Пионер ДНК Джеймс Уотсон нацелен на онкологические учреждения» . Рейтер.
  4. ^ Carabet Л.А., Ренни PS, Черкасов А (декабрь 2018). "Терапевтическое ингибирование Myc при раке. Структурные основы и компьютерные подходы к открытию лекарств" . Международный журнал молекулярных наук . 20 (1): 120. DOI : 10,3390 / ijms20010120 . PMC 6337544 . PMID 30597997 .  
  5. ^ Dang CV, Reddy EP, Shokat KM, Soucek L (август 2017 г.). «Накачивание лекарств на« неприступные »цели рака» . Обзоры природы. Рак . 17 (8): 502–508. DOI : 10.1038 / nrc.2017.36 . PMC 5945194 . PMID 28643779 .  
  6. ^ Gearhart J, Pashos Е.Е., Прасад МК (октябрь 2007). «Снижение плюрипотентности - успехи в исследовании стволовых клеток». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (15): 1469–72. DOI : 10.1056 / NEJMp078126 . PMID 17928593 . 
  7. ^ Коттермен R, Джин VX, Krig SR, Lemen JM, Wey A, Фарнхем PJ, Knoepfler PS (декабрь 2008). «N-Myc регулирует широко распространенную эухроматическую программу в геноме человека, частично независимо от его роли как классического фактора транскрипции» . Исследования рака . 68 (23): 9654–62. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1961 . PMC 2637654 . PMID 19047142 .  
  8. ^ а б Вольф Э., Эйлерс М (2020). «Ориентация на белки MYC для терапии опухолей» . Ежегодный обзор биологии рака . 4 : 61–75. DOI : 10,1146 / annurev-cancerbio-030518-055826 .
  9. ^ Рал PB, Young RA (январь 2014). «MYC и удлинение транскрипции» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 4 (1): a020990. DOI : 10.1101 / cshperspect.a020990 . PMC 3869279 . PMID 24384817 .  
  10. ^ Домингес-Сола D, Ин CY, Grandori С, Руджеро л, Чен Б, Ли М, Галлоуей Д.А., Гу Вт, Готье Дж, Далла-Favera R (июль 2007 г.). «Нетранскрипционный контроль репликации ДНК с помощью c-Myc». Природа . 448 (7152): 445–51. Bibcode : 2007Natur.448..445D . DOI : 10,1038 / природа05953 . PMID 17597761 . S2CID 4422771 .  
  11. ^ Denis N, Kitzis А, Kruh Дж, Dautry Ж, Коркоса D (август 1991 г.). «Стимуляция устойчивости к метотрексату и амплификации гена дигидрофолатредуктазы с помощью c-myc». Онкоген . 6 (8): 1453–7. PMID 1886715 . 
  12. ^ Campisi Дж, Серый ОН, Парди А.Б., декан М, Sonenshein GE (1984). «Контроль клеточного цикла экспрессии c-myc, но не c-ras теряется после химической трансформации». Cell . 36 (2): 241–7. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (84) 90217-4 . PMID 6692471 . S2CID 29661004 .  
  13. ^ Лю YC, Ли Ф, Хэндлер J, Хуанг CR, Сян Y, Неретти N, Седиви JM, Zeller KI, Dang CV (июль 2008 г.). «Глобальная регуляция генов биосинтеза нуклеотидов с помощью c-Myc» . PLOS ONE . 3 (7): e2722. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2722L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002722 . PMC 2444028 . PMID 18628958 .  
  14. ^ Mannava S, Grachtchouk V, Wheeler LJ, Im M, Чжуан D, Славина EG, Mathews CK, Shewach DS, Никифоров М. А. (август 2008). «Прямая роль метаболизма нуклеотидов в C-MYC-зависимой пролиферации клеток меланомы» . Клеточный цикл . 7 (15): 2392–400. DOI : 10.4161 / cc.6390 . PMC 3744895 . PMID 18677108 .  
  15. ^ Aughey GN, Грайс SJ, Лю JL (февраль 2016). «Взаимодействие между Myc и CTP-синтазой у дрозофилы» . PLOS Genetics . 12 (2): e1005867. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1005867 . PMC 4759343 . PMID 26889675 .  
  16. ^ Clavería C, Giovinazzo G, Сьерра - R, Torres M (август 2013). «Myc-управляемая конкуренция эндогенных клеток в ранних эмбрионах млекопитающих». Природа . 500 (7460): 39–44. Bibcode : 2013Natur.500 ... 39С . DOI : 10,1038 / природа12389 . PMID 23842495 . S2CID 4414411 .  
  17. ^ Де Альборан IM, О'Хаган RC, Гертнер F, Malynn B, L, Davidson Риккерт R, Rajewsky K, DePinho RA, Alt FW (январь 2001). «Анализ функции C-MYC в нормальных клетках с помощью условной генной целевой мутации». Иммунитет . 14 (1): 45–55. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (01) 00088-7 . PMID 11163229 . 
  18. ^ Менделл JT (апрель 2008). «Роли miRiad для кластера miR-17-92 в развитии и болезни» . Cell . 133 (2): 217–22. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.04.001 . PMC 2732113 . PMID 18423194 .  
  19. ^ Шарма С., Павласова Г.М., Седа В., Черна К.А., Воякова Е., Филип Д., Ондрисова Л., Сандова В., Косталова Л., Зени П. Ф., Борский М., Оппельт Дж., Лискова К., Крен Л., Яникова А., Посписилова С., Фернандес С.М., Шехата М., Рассенти Л.З., Джагер У., Доубек М., Давидс М.С., Браун Дж.Р., Майер Дж., Киппс Т.Дж., Мраз М. (декабрь 2020 г.). «miR-29 модулирует передачу сигналов CD40 при хроническом лимфоцитарном лейкозе, воздействуя на TRAF4: ось, на которую влияют ингибиторы BCR». Кровь . DOI : 10,1182 / blood.2020005627 (неактивный 2021-03-10). PMID 33171493 . CS1 maint: DOI неактивен с марта 2021 г. ( ссылка )
  20. ^ Conacci-Соррелл M, Ngouenet C, Eisenman RN (август 2010). «Myc-nick: цитоплазматический продукт расщепления Myc, который способствует ацетилированию альфа-тубулина и дифференцировке клеток» . Cell . 142 (3): 480–93. DOI : 10.1016 / j.cell.2010.06.037 . PMC 2923036 . PMID 20691906 .  
  21. ↑ Nie Z, Hu G, Wei G, Cui K, Yamane A, Resch W, Wang R, Green DR, Tessarollo L, Casellas R, Zhao K, Levens D (сентябрь 2012 г.). «c-Myc - универсальный усилитель экспрессируемых генов в лимфоцитах и ​​эмбриональных стволовых клетках» . Cell . 151 (1): 68–79. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.08.033 . PMC 3471363 . PMID 23021216 .  
  22. ^ Кесслер JD, Kahle КТ, вс Т, Meerbrey KL, Schlabach М.Р., Шмитта Е.М., Скиннер ТАК, Сия Q, Ли М.З., Хартман ZC, Рао М, Ю П, Домингес-Vidana R, Лян переменный ток, Solimini Н.Л., Бернардите RJ , Yu B, Hsu T, Golding I, Luo J, Osborne CK, Creighton CJ, Hilsenbeck SG, Schiff R, Shaw CA, Elledge SJ, Westbrook TF (январь 2012 г.). «Зависимая от SUMOylation транскрипционная подпрограмма необходима для Myc-управляемого туморогенеза» . Наука . 335 (6066): 348–53. Bibcode : 2012Sci ... 335..348K . DOI : 10.1126 / science.1212728 . PMC 4059214 . PMID 22157079 .  
  23. ↑ Росс Дж.С., Али С.М., Ван К., Палмер Дж., Еленски Р., Липсон Д., Миллер В.А., Зайховски Д., Шаввер Л.К., Стивенс П.Дж. (сентябрь 2013 г.). «Комплексное геномное профилирование эпителиального рака яичников с помощью диагностического анализа следующего поколения, основанного на секвенировании, открывает новые пути к таргетной терапии» . Гинекологическая онкология . 130 (3): 554–9. DOI : 10.1016 / j.ygyno.2013.06.019 . PMID 23791828 . 
  24. ^ Chen Y, McGee J, Chen X, Doman TN, Gong X, Zhang Y, Hamm N, Ma X, Higgs RE, Bhagwat SV, Buchanan S, Peng SB, Staschke KA, Yadav V, Yue Y, Kouros-Mehr H (2014). «Идентификация поддающихся лекарству генов-драйверов рака, усиленных в наборах данных TCGA» . PLOS ONE . 9 (5): e98293. Bibcode : 2014PLoSO ... 998293C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0098293 . PMC 4038530 . PMID 24874471 .  
  25. Перейти ↑ Land H, Parada LF, Weinberg RA (1983). «Для опухолевой конверсии первичных фибробластов эмбриона требуется по крайней мере два взаимодействующих онкогена». Природа . 304 (5927): 596–602. Bibcode : 1983Natur.304..596L . DOI : 10.1038 / 304596a0 . PMID 6308472 . S2CID 2338865 .  
  26. ^ Раднер Н, Эль-Shabrawi Y, Эйбл RH, Brüstle О, Кеннер л, Kleihues Р, Wiestler ОД (1993). «Индукция опухоли с помощью онкогенов ras и myc в мозге плода и новорожденного: модулирующие эффекты стадии развития и дозы ретровируса». Acta Neuropathologica . 86 (5): 456–65. DOI : 10.1007 / bf00228580 . PMID 8310796 . S2CID 2972931 .  
  27. ^ Фаулер Т., Гхатак П., Прайс Д.Х., Конавей Р., Конавей Дж., Чан СМ, Брэднер Дж. Э., Шилатифард А., Рой А.Л. (2014). «Регулирование экспрессии MYC и дифференциальной чувствительности JQ1 в раковых клетках» . PLOS ONE . 9 (1): e87003. Bibcode : 2014PLoSO ... 987003F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0087003 . PMC 3900694 . PMID 24466310 .  
  28. ^ Ши - J, Vakoc CR (июнь 2014). «Механизмы терапевтического действия ингибирования BET бромодомена» . Молекулярная клетка . 54 (5): 728–36. DOI : 10.1016 / j.molcel.2014.05.016 . PMC 4236231 . PMID 24905006 .  
  29. ^ Delmore JE, Issa GC, Lemieux ME, Rahl PB, Shi J, Jacobs HM, Kastritis E, Gilpatrick T, Paranal RM, Qi J, Chesi M, Schinzel AC, McKeown MR, Heffernan TP, Vakoc CR, Bergsagel PL, Ghobrial И.М., Ричардсон П.Г., Янг Р.А., Хан В.К., Андерсон К.С., Кунг А.Л., Брэднер Дж. «Ингибирование бромодомена BET как терапевтическая стратегия нацеливания на c-Myc» . Cell . 146 (6): 904–17. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.08.017 . PMC 3187920 . PMID 21889194 .  
  30. ^ Slizynska H (май 1938). "Хромосомный анализ слюнной железы белограненной области Drosophila Melanogaster" . Генетика . 23 (3): 291–9. PMC 1209013 . PMID 17246888 .  
  31. ↑ de la Cova C, Abril M, Bellosta P, Gallant P, Johnston LA (апрель 2004 г.). «Drosophila myc регулирует размер органов, вызывая конкуренцию клеток». Cell . 117 (1): 107–16. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (04) 00214-4 . PMID 15066286 . S2CID 18357397 .  
  32. ^ Maines JZ, Stevens LM, Tong X, Stein D (февраль 2004). «Drosophila dMyc необходим для роста и эндорепликации клеток яичников» . Развитие . 131 (4): 775–86. DOI : 10.1242 / dev.00932 . PMID 14724122 . 
  33. ^ Джонстон Л.А., Prober Д.А., Эдгар Б.А., Eisenman Р.Н., Gallant P (сентябрь 1999). «Drosophila myc регулирует рост клеток во время развития» (PDF) . Cell . 98 (6): 779–90. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81512-3 . PMID 10499795 . S2CID 5215149 .   
  34. ^ Abraham SA, Hopcroft LE, Каррик E, Drotar ME, Dunn K, Williamson AJ и др. (Июнь 2016 г.). «Двойное нацеливание на p53 и c-MYC избирательно устраняет лейкемические стволовые клетки» . Природа . 534 (7607): 341–6. Bibcode : 2016Natur.534..341A . DOI : 10.1038 / nature18288 . PMC 4913876 . PMID 27281222 .  
  35. ^ «Ученые идентифицируют лекарства, нацеленные на« ахиллесову пяту »клеток хронического миелоидного лейкоза» . myScience . 2016-06-08 . Проверено 9 июня 2016 .
  36. ^ Knoepfler PS, Cheng PF, Eisenman RN (октябрь 2002). «N-myc необходим во время нейрогенеза для быстрого увеличения популяций клеток-предшественников и ингибирования дифференцировки нейронов» . Гены и развитие . 16 (20): 2699–712. DOI : 10,1101 / gad.1021202 . PMC 187459 . PMID 12381668 .  
  37. ^ Уилсон A, Мерфи MJ, Оскарссон T, Kaloulis K, Bettess MD, Oser GM и др. (Ноябрь 2004 г.). «c-Myc контролирует баланс между самообновлением и дифференцировкой гемопоэтических стволовых клеток» . Гены и развитие . 18 (22): 2747–63. DOI : 10,1101 / gad.313104 . PMC 528895 . PMID 15545632 .  
  38. Перейти ↑ Takahashi K, Yamanaka S (март 2016 г.). «Десятилетие опосредованного транскрипционным фактором репрограммирования до плюрипотентности». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 17 (3): 183–93. DOI : 10.1038 / nrm.2016.8 . PMID 26883003 . S2CID 7593915 .  
  39. ^ a b c d Park J, Wood MA, Cole MD (март 2002). «BAF53 образует отдельные ядерные комплексы и функционирует как важный ядерный кофактор, взаимодействующий с c-Myc, для онкогенной трансформации» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (5): 1307–16. DOI : 10.1128 / mcb.22.5.1307-1316.2002 . PMC 134713 . PMID 11839798 .  
  40. ^ a b Li H, Lee TH, Avraham H (июнь 2002 г.). «Новый трикомплекс BRCA1, Nmi и c-Myc ингибирует c-Myc-индуцированную активность промотора гена обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) при раке груди» . Журнал биологической химии . 277 (23): 20965–73. DOI : 10.1074 / jbc.M112231200 . PMID 11916966 . 
  41. ^ Xiong J, Fan S, Meng Q, Schramm L, Wang C, Bouzahza B, Zhou J, Zafonte B, Goldberg ID, Haddad BR, Pestell RG, Rosen EM (декабрь 2003 г.). «BRCA1 ингибирование активности теломеразы в культивируемых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (23): 8668–90. DOI : 10.1128 / mcb.23.23.8668-8690.2003 . PMC 262673 . PMID 14612409 .  
  42. Перейти ↑ Zhou C, Liu J (март 2003 г.). «Ингибирование экспрессии гена обратной транскриптазы теломеразы человека с помощью BRCA1 в клетках рака яичников человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 303 (1): 130–6. DOI : 10.1016 / s0006-291x (03) 00318-8 . PMID 12646176 . 
  43. ^ Ван Q, Чжан H, Kajino K, Greene MI (октябрь 1998). «BRCA1 связывает c-Myc и ингибирует его транскрипционную и трансформирующую активность в клетках» . Онкоген . 17 (15): 1939–48. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202403 . PMID 9788437 . 
  44. ↑ a b Jin Z, Gao F, Flagg T, Deng X (сентябрь 2004 г.). «Табак-специфический нитрозамин 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон способствует функциональному взаимодействию Bcl2 и c-Myc посредством фосфорилирования в регуляции выживания и пролиферации клеток» . Журнал биологической химии . 279 (38): 40209–19. DOI : 10.1074 / jbc.M404056200 . PMID 15210690 . 
  45. Перейти ↑ Kanazawa S, Soucek L, Evan G, Okamoto T, Peterlin BM (август 2003 г.). «c-Myc рекрутирует P-TEFb для транскрипции, клеточной пролиферации и апоптоза» . Онкоген . 22 (36): 5707–11. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206800 . PMID 12944920 . 
  46. ^ Dingar Д, Kalkat М, Чан ПК, Шрикумар Т, Бейли Д., Тот ВБ, Coyaud Е, Ponzielli Р, Kolyar М, Jurisica я, Хуанг А, Lupien М, Пенна LZ, Raught Б (апрель 2015 г.). «BioID идентифицирует новых партнеров, взаимодействующих с c-MYC в культивируемых клетках и опухолях ксенотрансплантата». Журнал протеомики . 118 (12): 95–111. DOI : 10.1016 / j.jprot.2014.09.029 . PMID 25452129 . 
  47. ^ Бреннер С, Deplus R, Дидло С, Лорио А, VIRE Е, Де Смет С, Гутьеррес А, Danovi Д, Бернард Д, Буна Т, Pelicci П.Г., Амати В, Kouzarides Т де Launoit У, ди Кроче л, Фукс F (январь 2005 г.). «Myc подавляет транскрипцию за счет привлечения корепрессора ДНК-метилтрансферазы» . Журнал EMBO . 24 (2): 336–46. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7600509 . PMC 545804 . PMID 15616584 .  
  48. ^ a b Fuchs M, Gerber J, Drapkin R, Sif S, Ikura T, Ogryzko V, Lane WS, Nakatani Y, Livingston DM (август 2001 г.). «Комплекс p400 является важной целью трансформации E1A». Cell . 106 (3): 297–307. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (01) 00450-0 . PMID 11509179 . S2CID 15634637 .  
  49. ^ Рой Л., Каррузерс C, Gutjahr T, Редер RG (сентябрь 1993). «Прямая роль Myc в инициации транскрипции, опосредованная взаимодействиями с TFII-I». Природа . 365 (6444): 359–61. Bibcode : 1993Natur.365..359R . DOI : 10.1038 / 365359a0 . PMID 8377829 . S2CID 4354157 .  
  50. Перейти ↑ Frank SR, Parisi T, Taubert S, Fernandez P, Fuchs M, Chan HM, Livingston DM, Amati B (июнь 2003 г.). «MYC рекрутирует комплекс гистонацетилтрансферазы TIP60 в хроматин» . EMBO Reports . 4 (6): 575–80. DOI : 10.1038 / sj.embor.embor861 . PMC 1319201 . PMID 12776177 .  
  51. ↑ Chang TC, Yu D, Lee YS, Wentzel EA, Arking DE, West KM, Dang CV, Thomas-Tikhonenko A, Mendell JT (январь 2008 г.). «Широко распространенная репрессия микроРНК Myc способствует онкогенезу» . Генетика природы . 40 (1): 43–50. DOI : 10.1038 / ng.2007.30 . PMC 2628762 . PMID 18066065 .  
  52. ^ Koscianska Е, Баев В, Skreka К, Oikonomaki К, Русинов В, Tabler М, Kalantidis К (2007). «Прогнозирование и предварительная проверка регуляции онкогенов с помощью miRNA» . BMC Molecular Biology . 8 : 79. DOI : 10,1186 / 1471-2199-8-79 . PMC 2096627 . PMID 17877811 .  
  53. ^ Иоаннидис П., Махайра Л.Г., Перес С.А., Грицапис А.Д., Сотиропулу П.А., Кавалакис Г.Дж., Анцаклис А.И., Баксеванис К.Н., Папамихаил М. (май 2005 г.). «Экспрессия CRD-BP / IMP1 характеризует стволовые клетки CD34 + пуповинной крови и влияет на экспрессию c-myc и IGF-II в раковых клетках MCF-7» . Журнал биологической химии . 280 (20): 20086–93. DOI : 10.1074 / jbc.M410036200 . PMID 15769738 . 
  54. Перейти ↑ Gupta S, Davis RJ (октябрь 1994). «Киназа MAP связывается с NH2-концевым доменом активации c-Myc». Письма FEBS . 353 (3): 281–5. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (94) 01052-8 . PMID 7957875 . S2CID 45404088 .  
  55. ^ Турнье С, Уитмарш AJ, Cavanagh Дж, Барретта Т, Дэвис RJ (июль 1997 г.). «Митоген-активированная протеинкиназа киназа 7 является активатором c-Jun NH2-концевой киназы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (14): 7337–42. Bibcode : 1997PNAS ... 94.7337T . DOI : 10.1073 / pnas.94.14.7337 . PMC 23822 . PMID 9207092 .  
  56. ^ Ногучи К, Kitanaka С, Ямана Н, Kokubu А, Т Мочизуки, Кучино Y (ноябрь 1999 года). «Регулирование c-Myc посредством фосфорилирования по Ser-62 и Ser-71 с помощью N-концевой киназы c-Jun» . Журнал биологической химии . 274 (46): 32580–7. DOI : 10.1074 / jbc.274.46.32580 . PMID 10551811 . 
  57. ^ а б Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С., МакБрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 : 89. DOI : 10.1038 / msb4100134 . PMC 1847948 . PMID 17353931 .  
  58. ^ a b McMahon SB, Wood MA, Cole MD (январь 2000 г.). «Существенный кофактор TRRAP привлекает гистонацетилтрансферазу hGCN5 к c-Myc» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 556–62. DOI : 10.1128 / mcb.20.2.556-562.2000 . PMC 85131 . PMID 10611234 .  
  59. ^ a b McMahon SB, Ван Бускерк HA, Dugan KA, Copeland TD, Cole MD (август 1998 г.). «Новый родственный ATM белок TRRAP является важным кофактором онкопротеинов c-Myc и E2F». Cell . 94 (3): 363–74. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 81479-8 . PMID 9708738 . S2CID 17693834 .  
  60. ^ a b Cheng SW, Davies KP, Yung E, Beltran RJ, Yu J, Kalpana GV (май 1999 г.). «c-MYC взаимодействует с INI1 / hSNF5 и требует комплекса SWI / SNF для функции трансактивации». Генетика природы . 22 (1): 102–5. DOI : 10,1038 / 8811 . PMID 10319872 . S2CID 12945791 .  
  61. ^ a b Mac Partlin M, Гомер E, Робинсон H, Маккормик CJ, Crouch DH, Durant ST, Matheson EC, Hall AG, Gillespie DA, Brown R (февраль 2003 г.). «Взаимодействие белков репарации несоответствия ДНК MLH1 и MSH2 с c-MYC и MAX» . Онкоген . 22 (6): 819–25. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206252 . PMID 12584560 . 
  62. Перейти ↑ Blackwood EM, Eisenman RN (март 1991). «Макс: белок застежки-молнии спираль-петля-спираль, который образует специфичный для последовательности ДНК-связывающий комплекс с Myc». Наука . 251 (4998): 1211–7. Bibcode : 1991Sci ... 251.1211B . DOI : 10.1126 / science.2006410 . PMID 2006410 . 
  63. ^ Ли CM, Onésime D, Reddy CD, Dhanasekaran N, Reddy EP (октябрь 2002). «JLP: каркасный белок, который связывает сигнальные модули JNK / p38MAPK и факторы транскрипции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (22): 14189–94. Bibcode : 2002PNAS ... 9914189L . DOI : 10.1073 / pnas.232310199 . PMC 137859 . PMID 12391307 .  
  64. ^ Billin А.Н., Eilers А.Л., Queva C, Эйер DE (декабрь 1999). «Mlx, новый Max-подобный белок BHLHZip, который взаимодействует с сетью факторов транскрипции Max» . Журнал биологической химии . 274 (51): 36344–50. DOI : 10.1074 / jbc.274.51.36344 . PMID 10593926 . 
  65. ^ Gupta K, Ананд G, Инь X, L Grove, Prochownik EV (март 1998). «Mmip1: новый белок лейциновой молнии, который отменяет подавляющее действие членов семейства Mad на c-myc» . Онкоген . 16 (9): 1149–59. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201634 . PMID 9528857 . 
  66. ^ Meroni G, Reymond А, Алкалайте М, Borsani G, Tanigami А, Tonlorenzi Р, Л Nigro С, Messali S, Золло М, Ледбеттер DH, Brent R, Баллабио~d А, Carrozzo Р (май 1997 г.). «Rox, новый белок bHLHZip, экспрессируемый в покоящихся клетках, который гетеродимеризуется с Максом, связывает неканонический E-бокс и действует как репрессор транскрипции» . Журнал EMBO . 16 (10): 2892–906. DOI : 10.1093 / emboj / 16.10.2892 . PMC 1169897 . PMID 9184233 .  
  67. ↑ Наир СК, Берли СК (январь 2003 г.). «Рентгеновские структуры Myc-Max и Mad-Max, распознающие ДНК. Молекулярные основы регуляции протоонкогенных факторов транскрипции». Cell . 112 (2): 193–205. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (02) 01284-9 . PMID 12553908 . S2CID 16142388 .  
  68. ^ Фитцджеральд М.Дж., Арсура М., Беллас Р.Э., Ян В., Ву М., Чин Л., Манн К.К., ДеПиньо Р.А., Sonenshein GE (апрель 1999 г.). «Дифференциальные эффекты широко выраженного варианта сплайсинга dMax Max на E-box по сравнению с опосредованной инициаторным элементом регуляции c-Myc» . Онкоген . 18 (15): 2489–98. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202611 . PMID 10229200 . 
  69. ^ Meroni G, Каир S, Мерла G, Messali S, R Brent, Баллабио А, Reymond А (июль 2000 г.). «Mlx, новый Max-подобный член семейства bHLHZip: центральный этап нового пути регуляции транскрипционных факторов?» . Онкоген . 19 (29): 3266–77. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203634 . PMID 10918583 . 
  70. ^ Го Q, Се Дж, Данг CV, Лю ET, епископ JM (август 1998). «Идентификация большого Myc-связывающего белка, который содержит RCC1-подобные повторы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (16): 9172–7. Bibcode : 1998PNAS ... 95.9172G . DOI : 10.1073 / pnas.95.16.9172 . PMC 21311 . PMID 9689053 .  
  71. ^ Тайра Т, Маеда Дж, Ониши Т, Китаура Х, Йошида С., Като Х, Икеда М, Тамай К., Игучи-Арига С.М., Арига Х (август 1998 г.). «AMY-1, новый связывающий C-MYC белок, который стимулирует транскрипционную активность C-MYC» . Гены в клетки . 3 (8): 549–65. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.1998.00206.x . PMID 9797456 . S2CID 41886122 .  
  72. ^ Izumi Н, Моландер С, Пенна LZ, Ishisaki А, Коно К, Фуна К (апрель 2001 г.). «Механизм репрессии транскрипции c-Myc на бета-рецепторе PDGF». Журнал клеточной науки . 114 (Pt 8): 1533–44. PMID 11282029 . 
  73. Перейти ↑ Taira T, Sawai M, Ikeda M, Tamai K, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (август 1999). «Зависимое от клеточного цикла переключение на повышающую и понижающую регуляцию экспрессии гена hsp70 человека посредством взаимодействия между c-Myc и CBF / NF-Y» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24270–9. DOI : 10.1074 / jbc.274.34.24270 . PMID 10446203 . 
  74. ^ Урамото Н, Izumi Н, Исэ Т, М Тада, Uchiumi Т, Kuwano М, Ясумото К, Фун К, Коно К (август 2002 г.). «p73 взаимодействует с c-Myc, чтобы регулировать экспрессию Y-бокс-связывающего белка-1» . Журнал биологической химии . 277 (35): 31694–702. DOI : 10.1074 / jbc.M200266200 . PMID 12080043 . 
  75. ^ a b c d e f Лю X, Tesfai J, Evrard YA, Dent SY, Martinez E (май 2003 г.). «Трансформационный домен c-Myc рекрутирует человеческий комплекс STAGA и требует активности ацетилазы TRRAP и GCN5 для активации транскрипции» . Журнал биологической химии . 278 (22): 20405–12. DOI : 10.1074 / jbc.M211795200 . PMC 4031917 . PMID 12660246 .  
  76. ^ Мори К., Маэда Й, Китаура Х, Тайра Т, Игучи-Арига С.М., Арига Х (ноябрь 1998 г.). «MM-1, новый c-Myc-ассоциированный белок, который подавляет транскрипционную активность c-Myc» . Журнал биологической химии . 273 (45): 29794–800. DOI : 10.1074 / jbc.273.45.29794 . PMID 9792694 . 
  77. ↑ Fujioka Y, Taira T, Maeda Y, Tanaka S, Nishihara H, Iguchi-Ariga SM, Nagashima K, Ariga H (ноябрь 2001 г.). «MM-1, c-Myc-связывающий белок, является кандидатом в супрессор опухолей при лейкемии / лимфоме и раке языка» . Журнал биологической химии . 276 (48): 45137–44. DOI : 10.1074 / jbc.M106127200 . PMID 11567024 . 
  78. ^ а б Фэн XH, Лян YY, Лян М., Чжай В., Лин X (январь 2002 г.). «Прямое взаимодействие c-Myc с Smad2 и Smad3 для ингибирования TGF-бета-опосредованной индукции ингибитора CDK p15 (Ink4B)». Молекулярная клетка . 9 (1): 133–43. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00430-0 . PMID 11804592 . 
  79. ^ Оцуки Y, Танака М, Камо Т, Kitanaka С, Кучино Y, Сугимура Н (февраль 2003 г.). «Фактор обмена гуаниновых нуклеотидов, Tiam1, напрямую связывается с c-Myc и препятствует опосредованному c-Myc апоптозу в фибробластах крысы-1» . Журнал биологической химии . 278 (7): 5132–40. DOI : 10.1074 / jbc.M206733200 . PMID 12446731 . 
  80. ^ Gaubatz S, Имхоф А, Дош Р, Вернер О, Р Митчелла, Бюттнер Р, М Эйлерс (апрель 1995 г.). «Активация транскрипции Myc находится под отрицательным контролем фактора транскрипции AP-2» . Журнал EMBO . 14 (7): 1508–19. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07137.x . PMC 398238 . PMID 7729426 .  
  81. ↑ Thomas LR, Wang Q, Grieb BC, Phan J, Foshage AM, Sun Q, Olejniczak ET, Clark T, Dey S, Lorey S, Alicie B, Howard GC, Cawthon B, Ess KC, Eischen CM, Zhao Z, Fesik SW, Тэнси В.П. (май 2015 г.). «Взаимодействие с WDR5 способствует распознаванию целевого гена и канцерогенезу с помощью MYC» . Молекулярная клетка . 58 (3): 440–52. DOI : 10.1016 / j.molcel.2015.02.028 . PMC 4427524 . PMID 25818646 .  
  82. ^ Shrivastava A, S Saleque, Kalpana Г.В., Artandi S, Гофф SP, Calame K (декабрь 1993). «Ингибирование регулятора транскрипции Инь-Ян-1 путем ассоциации с c-Myc». Наука . 262 (5141): 1889–92. Bibcode : 1993Sci ... 262.1889S . DOI : 10.1126 / science.8266081 . PMID 8266081 . 
  83. ^ Staller Р, Пекерта К, Kiermaier А, Сеоане Дж, Лукас Дж, Karsunky Н, Möröy Т, Bartek J, J Массаге, HANEL Ж, Эйлерс М (апрель 2001 г.). «Подавление экспрессии p15INK4b с помощью Myc через ассоциацию с Miz-1». Природа клеточной биологии . 3 (4): 392–9. DOI : 10.1038 / 35070076 . PMID 11283613 . S2CID 12696178 .  
  84. ^ Peukert K, Staller P, Schneider A, Carmichael G, HANEL F, Eilers M (сентябрь 1997). «Альтернативный путь регуляции генов Myc» . Журнал EMBO . 16 (18): 5672–86. DOI : 10.1093 / emboj / 16.18.5672 . PMC 1170199 . PMID 9312026 .  
  85. ^ "PSICQUIC View" . ebi.ac.uk . Проверено 2 мая 2019 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Руф И.К., Райн П.В., Ян Х., Борза С.М., Хатт-Флетчер Л.М., Кливленд Дж.Л., Образец JT (2001). «EBV регулирует c-MYC, апоптоз и онкогенность при лимфоме Беркитта». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 258 : 153–60. DOI : 10.1007 / 978-3-642-56515-1_10 . ISBN 978-3-642-62568-8. PMID  11443860 .
  • Люшер Б. (октябрь 2001 г.). «Функция и регуляция факторов транскрипции сети Myc / Max / Mad». Джин . 277 (1–2): 1–14. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (01) 00697-7 . PMID  11602341 .
  • Хоффман Б., Аманулла А., Шафаренко М., Либерманн Д.А. (май 2002 г.). «Протоонкоген c-myc в развитии кроветворения и лейкемогенезе» . Онкоген . 21 (21): 3414–21. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205400 . PMID  12032779 .
  • Пеленгарис С., Хан М., Эван Г. (октябрь 2002 г.). «c-MYC: больше, чем просто вопрос жизни и смерти». Обзоры природы. Рак . 2 (10): 764–76. DOI : 10.1038 / nrc904 . PMID  12360279 . S2CID  13226062 .
  • Нильссон Дж. А., Кливленд Дж. Л. (декабрь 2003 г.). «Пути Myc, провоцирующие самоубийство клеток и рак» . Онкоген . 22 (56): 9007–21. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207261 . PMID  14663479 .
  • Dang CV, O'donnell KA, Juopperi T (сентябрь 2005 г.). «Великий побег MYC при онкогенезе». Раковая клетка . 8 (3): 177–8. DOI : 10.1016 / j.ccr.2005.08.005 . PMID  16169462 .
  • Данг CV, Ли Ф, Ли Л.А. (ноябрь 2005 г.). «Может ли индукция митохондриального биогенеза MYC быть связана с производством АФК и геномной нестабильностью?» . Клеточный цикл . 4 (11): 1465–6. DOI : 10.4161 / cc.4.11.2121 . PMID  16205115 .
  • Coller HA, Forman JJ, Legesse-Miller A (август 2007 г.). « « Myc'ed messages »: myc индуцирует транскрипцию E2F1, ингибируя его трансляцию через полицистрон микроРНК» . PLOS Genetics . 3 (8): e146. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030146 . PMC  1959363 . PMID  17784791 .
  • Астрин С.М., Лоуренс Дж. (Май 1992 г.). «Вирус иммунодефицита человека активирует c-myc и вирус Эпштейна-Барра в B-лимфоцитах человека». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 651 (1): 422–32. Bibcode : 1992NYASA.651..422A . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb24642.x . PMID  1318011 . S2CID  31980333 .
  • Бернштейн П.Л., Херрик Д.Д., Прокипчак Р.Д., Росс Дж. (Апрель 1992 г.). «Контроль периода полужизни мРНК c-myc in vitro с помощью белка, способного связываться с детерминантой стабильности кодирующей области» . Гены и развитие . 6 (4): 642–54. DOI : 10.1101 / gad.6.4.642 . PMID  1559612 .
  • Иидзима С., Тераока Х, Дате Т., Цукада К. (июнь 1992 г.). «ДНК-активированная протеинкиназа в клетках лимфомы Раджи Беркитта. Фосфорилирование онкопротеина c-Myc» . Европейский журнал биохимии / FEBS . 206 (2): 595–603. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1992.tb16964.x . PMID  1597196 .
  • Сет А., Альварес Э., Гупта С., Дэвис Р. Дж. (Декабрь 1991 г.). «Сайт фосфорилирования, расположенный в NH2-концевом домене c-Myc, увеличивает трансактивацию экспрессии гена» . Журнал биологической химии . 266 (35): 23521–4. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 54312-X . PMID  1748630 .
  • Такахаши Э., Хори Т., О'Коннелл П., Лепперт М., Уайт Р. (1991). «Картирование гена MYC на полосе 8q24.12 ---- q24.13 с помощью R-бэндинга и дистальнее fra (8) (q24.11), FRA8E, с помощью флуоресцентной гибридизации in situ». Цитогенетика и клеточная генетика . 57 (2–3): 109–11. DOI : 10.1159 / 000133124 . PMID  1914517 .
  • Блэквуд Е.М., Эйзенман Р.Н. (март 1991 г.). «Макс: белок застежки-молнии спираль-петля-спираль, который образует специфичный для последовательности ДНК-связывающий комплекс с Myc». Наука . 251 (4998): 1211–7. Bibcode : 1991Sci ... 251.1211B . DOI : 10.1126 / science.2006410 . PMID  2006410 .
  • Газин С., Риголет М., Бриан Дж. П., Ван Регенмортель М. Х., Галиберт Ф. (сентябрь 1986 г.). «Иммунохимическое обнаружение белков, относящихся к экзону 1 c-myc человека» . Журнал EMBO . 5 (9): 2241–50. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1986.tb04491.x . PMC  1167107 . PMID  2430795 .
  • Люшер Б., Кюнцель Э.А., Кребс Э.Г., Эйзенман Р.Н. (апрель 1989 г.). «Онкобелки Myc фосфорилируются казеинкиназой II» . Журнал EMBO . 8 (4): 1111–9. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1989.tb03481.x . PMC  400922 . PMID  2663470 .
  • Финвер С.Н., Нишикура К., Фингер Л.Р., Халуска Ф.Г., Финан Дж., Новелл П.С., Кроче С.М. (май 1988 г.). «Анализ последовательности онкогена MYC, участвующего в транслокации хромосомы t (8; 14) (q24; q11) в линии Т-клеток лейкемии человека, показывает, что предполагаемые регуляторные области не изменены» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (9): 3052–6. Bibcode : 1988PNAS ... 85.3052F . DOI : 10.1073 / pnas.85.9.3052 . PMC  280141 . PMID  2834731 .
  • Шоу Л.К., Мур Р.К., Эриксон Дж., Кроче С.М. (май 1987 г.). «Онкоген MYC, участвующий в транслокации хромосомы at (8; 22), не изменяется в предполагаемых регуляторных регионах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (9): 2824–8. Bibcode : 1987PNAS ... 84.2824S . DOI : 10.1073 / pnas.84.9.2824 . PMC  304752 . PMID  3033665 .
  • Гилхо С., Петриду Б., Сайед-Хуссейн С., Галиберт Ф. (декабрь 1988 г.). «Нуклеотидная последовательность 3 'онкогена c-myc человека; наличие длинного инвертированного повтора». Джин . 72 (1–2): 105–8. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (88) 90131-X . PMID  3243428 .
  • Ханн С.Р., Кинг М.В., Бентли Д.Л., Андерсон К.В., Эйзенман Р.Н. (январь 1988 г.). «Не-AUG инициация трансляции в экзоне 1 c-myc генерирует отдельный с N-конца белок, синтез которого нарушен в лимфомах Беркитта». Cell . 52 (2): 185–95. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (88) 90507-7 . PMID  3277717 . S2CID  3012009 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Сигнатуры InterPro для семейства белков: IPR002418 , IPR011598 , IPR003327
  • Протеин Myc
  • NCBI Человеческий белок Myc
  • Ген рака Myc
  • myc + Proto-Oncogen + Proteins в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • Генерация iPS-клеток из MEFS посредством принудительной экспрессии Sox-2, Oct-4, c-Myc и Klf4
  • Drosophila Myc - Интерактивная муха
  • FactorBook C-Myc
  • PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для протоонкогенного белка Myc человека.