Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Хлоровирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Класс:Megaviricetes
Заказ:Альгавиралес
Семья:Phycodnaviridae
Род:Хлоровирус
Типовой вид
Paramecium bursaria Вирус хлореллы 1

Хлоровирус , также известный как вирус хлореллы, представляет собой род гигантских двухцепочечных ДНК-вирусов , принадлежащих к семейству Phycodnaviridae . Этот род встречается во всем мире в пресноводных средах [1], где пресноводные микроскопические водоросли служат естественными хозяевами. В настоящее время этот род насчитывает 19 видов, включая типовой вид Paramecium bursaria Chlorella virus 1 . [2] [3]

Chlorovirus был первоначально обнаружен в 1981 году Расселом Х. Meints, Джеймс Л. Ван Эттене, Даниэль Kuczmarski, Кит Ли, и Барбара Ang при попытке культуры хлореллы -like водорослей. Во время предпринятого процесса вирусные частицы были обнаружены в клетках через 2-6 часов после их первоначального выделения с последующим лизисом через 12-20 часов. Первоначально этот вирус назывался HVCV (вирус Hydra viridis Chlorella), поскольку впервые было обнаружено, что он заражает хлореллоподобные водоросли. [4] [5]

Недавно было обнаружено , что один из видов, хлоровирус ATCV-1 , который обычно встречается в озерах, является относительно новым для вирусологов и, следовательно, недостаточно изучен, заражает людей. [6] В настоящее время появляются новые исследования, посвященные влиянию инфекции на модели мышей. [6] [7]

Таксономия [ править ]

Хлоровирус принадлежит к группе 1: вирусы дцДНК и представляет собой род гигантской двухцепочечной ДНК в семействе Phycodnaviridae .

Группа: dsDNA

Семья: Phycodnaviridae

Род: Хлоровирус

[8]

Экология [ править ]

Хлоровирусы широко распространены в пресноводных средах во всех частях земного шара и были изолированы из пресноводных источников в Европе , Азии , Австралии , а также в Северной и Южной Америке . [1] [9] Природные хозяева chloroviruses включают в себя различные типы одноклеточных эукариот хлореллы -подобных водорослей, с отдельных видов вирусов , как правило , заражение только в пределах отдельного штамма. Эти водоросли-хозяева, как известно, устанавливают эндосимбиотические отношения с более крупными простейшими, такими как Paramecium bursaria (член инфузорий ),Acanthocystis turfacea ( центрогелиозойное ) и Hydra viridis (представитель гидрозоа ). [10] В то время как отдельный протист может содержать до нескольких сотен водорослевых клеток в любой момент времени, свободно плавающие водоросли очень чувствительны к хлорвирусам, что указывает на то, что такой эндосимбиоз обеспечивает устойчивость к инфекции. [11]

Титры хлоровируса варьируются в зависимости от сезона и местоположения, но обычно колеблются от 1 до 100 БОЕ / мл, хотя в некоторых средах могут наблюдаться высокие концентрации до 100 000 БОЕ / мл. Из-за богатого генетического разнообразия и высокой специализации отдельных видов в отношении инфекционного ареала, вариации в их экологии не являются чем-то необычным, что приводит к уникальным пространственно-временным паттернам, которые в конечном итоге зависят от образа жизни и природы хозяина. Таким образом, данные предыдущего обследования выявили два заметных сезонных пика численности для вирусов Chlorella variabilis NC64A и Chlorella variabilis Syngen - один поздней осенью, а другой - с конца весны до середины лета, что, вероятно, связано с тем, что они имеют общий вид-хозяин. И наоборот, Chlorella heliozoaeВирусы SAG достигают пика в разное время года и обычно демонстрируют большую вариабельность титров по сравнению с вирусами NC64A и Syngen. [1] Кроме того, исследования показали, что хлорвирусы демонстрируют некоторую устойчивость в ответ на понижение температуры, наблюдаемое в течение зимнего сезона, характеризующееся присутствием инфекционных частиц под слоями льда в пруду для управления ливневыми водами в Онтарио, Канада . [12] Кроме того, DeLong et al. (2016) предполагают, что хищничество мелких ракообразных может играть косвенную роль в колебаниях титра, поскольку деградация протистовых клеток, проходящих через пищеварительный тракт, приводит к высвобождению большого количества одноклеточных водорослей, которые становятся восприимчивыми к вирусной инфекции из-за нарушения эндосимбиоза.[11] В целом сезонная численность хлорвирусов зависит не только от вида-хозяина, но также от численности других микроорганизмов, общего состояния питательных веществ и экологических условий. [13]

В совокупности хлорвирусы способны опосредовать глобальные биогеохимические циклы через круговорот фитопланктона . Известно , что хлорелла в сочетании с другими типами микроскопических водорослей, такими как Microcystis aeruginosa , вызывает токсичное цветение водорослей, которое обычно длится с февраля по июнь в Северном полушарии, что приводит к истощению запасов кислорода и гибели более крупных организмов в пресноводных средах обитания. [14] [15] Литическое заражение одноклеточных водорослей хлорвирусами приводит к прекращению цветения водорослей и последующему высвобождению углерода, азота и фосфора, захваченных клетками, что переносит их на более низкие трофические уровни.и, в конечном итоге, подпитка пищевой цепочки. [13]

Структура [ править ]

Схематический рисунок типичного вириона Phycodnaviridae (поперечный разрез и вид сбоку, без шипа и вершины)

Вирусы рода Chlorovirus имеют оболочку с икосаэдрической и сферической геометрией и симметрией T = 169 ( число триангуляции ). Диаметр около 100-220 нм. Геномы являются линейными, обычно однокопийными, состоят из дцДНК (двухцепочечной ДНК) и имеют длину около 330 т.п.н. ДцДНК замыкается концом шпилечной структуры. Геномы также часто имеют несколько сотен открытых рамок считывания . [2] Как группа, хлорвирусы кодируют из 632 семейств белков; однако каждый отдельный вирус имеет только 330-416 генов, кодирующих белок. Как часть систем модификации ДНК, хлорвирусы имеют метилированные основания в определенных участках их последовательности ДНК. Некоторые хлорвирусы также содержатинтроны и интеины , хотя это редкость в пределах рода. [10]

Типовой вид PBCV-1 (Paramecium bursaria Chlorella virus 1) имеет диаметр 190 нм [10] и пятую ось. [16] На стыке одного лица есть выступающий шип, который является первой частью вируса, которая контактирует с хозяином. [17] Внешний капсид покрывает одинарную двухслойную липидную мембрану, которая получается из эндоплазматического ретикулума хозяина . [16] У некоторых капсомеров на внешней оболочке есть волокна, отходящие от вируса, чтобы способствовать прикреплению хозяина. [18] [17]

РодСоставСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ХлоровирусИкосаэдрТ = 169ОкутанныйЛинейныйОдночастный

Хосты [ править ]

Chloroviruses заражают определенные одноклеточный, эукариотическая хлорелла, как зеленые водоросли, называемые zoochlorellae , и очень виды и даже конкретный штамм. Эти зоохлореллы обычно устанавливают эндосимбиотические отношения с простейшими Paramecium bursaria , кишечнополостными Hydra viridis , светозоидными Acanthocystis turfacea и другими пресноводными и морскими беспозвоночными и простейшими. Вирусы не могут инфицировать зоохлореллы, когда они находятся в симбиотической фазе, и нет никаких доказательств того, что зоохлореллы вырастают без хозяев в местных водах. [19] Недавно было обнаружено, что хлоровирусы заражают людей, что привело к исследованиям инфекций у мышей. [6]

Жизненный цикл [ править ]

Клетки хлореллы и хлорвирус Paramecium bursaria chlorella virus (PBCV-1) (A) PBCV-1 и его симбиотические клетки хлореллы. (B) Бляшки, образованные в результате PBCV-1 на Chlorella variabilis . (C) 5-кратное усреднение электронной микрофотографии PBCV-1 показывает длинный узкий шип на одной из вершин с расширяющимися волокнами. (D) PBCV-1 прикреплен к клеточной стенке. (E) Вид поверхности шипа / волокон PBCV-1. (F) Первоначальное прикрепление PBCV-1 к C. variabilisклетка. (G) Переваривание клеточной стенки после присоединения PBCV-1 (1-3 минуты после заражения). (H) Частицы вириона, собирающиеся в цитоплазме, маркируют центры сборки вируса примерно через 4 часа после заражения. (I) Изображение сборки PBCV-1 в инфекционные частицы. (J) Локальный лизис клеточной стенки / плазматической мембраны и высвобождение потомства вирусов примерно через 8 часов после заражения. [20]
Поперечное сечение пятикратно усредненной крио-ЭМ PBCV-1, когда вирус готовится высвободить свою ДНК в клетку-хозяин. [21]
Клетки хлореллы, инфицированные PBCV-1, через 1,5–2 мин после инъекции исследовали с помощью томографии с просвечивающей электронной микроскопией (STEM). Выровненный мембраной канал, соединяющий геном вируса с внутренней частью хозяина, хорошо виден. [21]

Репликация вируса нуклео-цитоплазматическая. Репликация следует модели смещения цепи ДНК , а транскрипция, основанная на ДНК, является методом транскрипции. Вирус покидает клетку-хозяина путем лизиса с помощью литических фосфолипидов, при этом пассивная диффузия является механизмом путей передачи.

В трехмерном воссоздании PBCV-1 ( вирус Paramecium bursaria chlorella ), прототипа хлорвируса, видно, что спайк сначала контактирует с клеточной стенкой хозяина [22], и ему помогают волокна, чтобы закрепить вирус на хозяине. Присоединение PBCV-1 к его рецептору очень специфично и является основным источником ограничений в отношении диапазона вирусных хозяев. Связанные с вирусом ферменты позволяют стенке клетки-хозяина разрушаться, а внутренняя мембрана вируса сливается с мембраной хозяина. Это слияние позволяет переносить вирусную ДНК и ассоциированные с вирионами белки в клетку-хозяин, а также запускает деполяризацию мембраны хозяина. Предположительно это происходит из-за кодируемого вирусом K + канала.. Исследования предсказывают, что этот канал находится внутри вируса, действуя как внутренняя мембрана, высвобождающая K + из клетки, что может способствовать выбросу вирусной ДНК и белков из вирусной клетки к ее хозяину. Также считается, что деполяризация клеточной мембраны хозяина предотвращает вторичную инфекцию от другого вируса или вторичных переносчиков. [20]

Поскольку PBCV-1 не имеет гена РНК-полимеразы , его ДНК и связанные с вирусами белки перемещаются в ядро, где транскрипция начинается через 5–10 минут после заражения. Эта быстрая транскрипция приписывается некоторому компоненту, способствующему переносу вирусной ДНК в ядро. Предполагается, что этот компонент является продуктом гена PBCV-a443r , который имеет структуры, напоминающие белки, участвующие в переносе ядер в клетках млекопитающих.

Скорость транскрипции хозяина снижается на этой ранней фазе инфекции, и посредники транскрипции хозяина перепрограммируются, чтобы транскрибировать новую вирусную ДНК. Через несколько минут после заражения начинается деградация хромосомной ДНК хозяина. Предполагается, что это происходит с помощью эндонуклеаз рестрикции ДНК, кодируемых и упакованных PBCV-1 . Деградация хромосомной ДНК хозяина подавляет транскрипцию хозяина. Это приводит к тому, что 33-55% полиаденилированных мРНК в инфицированной клетке имеют вирусное происхождение через 20 минут после первоначального заражения. [23]

Репликация вирусной ДНК начинается через 60–90 минут, после чего следует транскрипция поздних генов в клетке-хозяине. Примерно через 2–3 часа после заражения начинается сборка вирусных капсидов. Это происходит в локализованных областях цитоплазмы, причем капсиды вируса становятся заметными через 3–4 часа после первоначального заражения. Через 5–6 часов после инфицирования PBCV-1 цитоплазма клетки-хозяина заполняется частицами инфекционного потомства вируса. Вскоре после этого (через 6-8 часов после заражения) локализованный лизис клетки-хозяина высвобождает потомство. Из каждой инфицированной клетки выделяется ~ 1000 частиц, из которых ~ 30% образуют бляшки . [20]

Последствия заражения [ править ]

В случае водорослей, инфицированных хлоровирусами, результатом является лизис и, как следствие, смерть. Таким образом, хлоровирусы являются важным механизмом прекращения цветения водорослей и играют жизненно важную роль в доставке питательных веществ в толщу воды [18] ( дополнительную информацию см. В разделе « Экология »). Хлоровирусы также способны изменять структуру стенки инфицированных клеток. Некоторые хлорвирусы содержат гены хитинсинтазы (CHS), в то время как другие содержат гиалуронансинтазу.(HAS) гены, соответственно запускающие образование чувствительных к хитину волокон или чувствительных к гиалуронану волокон. Хотя функция образования волокнистого мата окончательно не известна, считается, что волокна могут: сдерживать поглощение инфицированной клетки симбиотическими простейшими, которые вызывают переваривание лизированной клетки; заразить другого хозяина, который поглощает покрытые клетчаткой водоросли; или присоединиться к другим инфицированным и покрытым клетчаткой клеткам. Способность кодировать ферменты, запускающие синтез гиалуронана (гиалуроновой кислоты), не обнаружена ни у одного другого вируса. [24]

Недавно ДНК хлорвируса ATCV-1 была обнаружена в образцах ротоглотки человека . До этого не было известно, что хлорвирус может инфицировать людей, поэтому сведения об инфекциях у людей ограничены. У инфицированных людей ухудшалась память и снижалось внимание. У людей, инфицированных ATCV-1, наблюдалась пониженная способность к обработке зрительной информации и сниженная скорость зрительной моторики. Это привело к общему снижению способности выполнять задачи, основанные на видении и пространственном мышлении. [6]

Исследования по заражению мышей ACTV-1 были проведены после того, как было обнаружено, что хлорвирус может инфицировать людей. Исследования, проведенные на инфицированных мышах, показывают изменения в пути Cdk5 , который способствует обучению и формированию памяти, а также изменения в экспрессии генов в пути дофамина . [6] Кроме того, было обнаружено, что инфицированные мыши менее общительны, меньше взаимодействуют с недавно введенными мышами-компаньонами, чем контрольная группа. Зараженные мыши также проводят больше времени в освещенной светом части испытательной камеры, где контрольные мыши, как правило, предпочитают темную сторону и избегают света. Это свидетельствует об уменьшении тревожности.с инфекцией ACTV-1. Тестовые мыши также были менее способны распознавать объект, который был перемещен из своего предыдущего местоположения, что свидетельствует об уменьшении пространственной справочной памяти. [7] Как и у людей, зрение снижает способность решать пространственные задачи. В гиппокампе (область мозга, отвечающая за память и обучение) происходят изменения в экспрессии генов, а инфекция представляет собой изменение в путях функционирования иммунных клеток и обработки антигена . Было высказано предположение, что это, возможно, указывает на реакцию иммунной системы на вирус ACTV-1, вызывающий воспаление, которое может быть причиной когнитивных нарушений. [6] Представленные симптомы могут также указывать на гиппокамп ивмешательство медиальной префронтальной коры от инфекции ACTV-1. [7]

Эволюция [ править ]

Хлоровирусы, как и остальные члены семейства Phycodnaviridae, считаются частью более широкой группы микробов, называемых нуклеоцитоплазматическими крупными ДНК-вирусами (NCLDV). Хотя фикоднавирусы генетически разнообразны и инфицируют разных хозяев, они демонстрируют высокий уровень сходства на структурном уровне друг с другом и с другими NCLDV. Филогенетический анализ основного белка капсида в группе указывает на большую вероятность близкого родства, а также предшествующего расхождения от одного общего предка, который, как полагают, является небольшим ДНК-вирусом. [25] [26]Кроме того, исследования показывают, что гигантизм генома, характерный для всех хлорвирусов, является свойством, которое развилось на ранних этапах истории NCLDV, и последующая адаптация к соответствующим хозяевам и конкретным местам обитания привела к мутациям и событиям потери генов, которые в конечном итоге сформировали все существующие в настоящее время хлорвирусы разновидность. [26]

Секвенирование генома и функциональный скрининг белков из PBCV-1 и ATCV-1 выявили большое количество горизонтально перенесенных генов , что указывает на долгую историю совместной эволюции с одноклеточным хозяином и латеральный перенос генов с другими, казалось бы, неродственными организмами. [26] Кроме того, было обнаружено, что оба вируса кодируют несколько так называемых «ферментов-предшественников», которые меньше, но менее специализированы, чем их современные аналоги. Например, было показано , что один из ферментов, регулирующих сахар в PBCV-1 ( GDP-d-манноза 4,6 дегидратаза или GMD ), опосредует катализ не только дегидратации GDP-d-маннозы., но также и восстановление молекулы сахара, произведенной в первоначально предсказанном процессе. Такая двойная функциональность необычна среди существующих в настоящее время ферментов, регулирующих сахар, и, возможно, предполагает древнюю природу PBCV-1 GMD. [27]

Исследования инфекционного цикла в PBCV-1 показали , что вирус использует уникальный капсид гликозилирование процесса независимо от хозяина ER или Гольджи машина. Эта особенность еще не наблюдалась ни у одного другого вируса, известного в настоящее время науке, и потенциально представляет собой древний и консервативный путь, который мог развиться до эукариогенеза , который, по оценкам, произошел около 2,0–2,7 миллиарда лет назад. [27]

Недавнее открытие в отношении присутствия последовательностей ДНК, гомологичных ATCV-1, в ротоглоточном вироме человека, а также последующие исследования, демонстрирующие успешное инфицирование модели млекопитающих животных ATCV-1, также указывают на вероятность древней эволюционной истории хлорвирусов, которые обладают структурные особенности и используют молекулярные механизмы, которые потенциально позволяют репликацию в различных животных-хозяевах. [6] [28] [29]

См. Также [ править ]

  • Phycodnaviridae - вирусы, заражающие водоросли

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Quispe CF, Sonderman O, Seng A, Rasmussen B, Weber G, Mueller C, Dunigan DD, Van Etten JL (июль 2016 г.). «Трехлетнее исследование численности, распространенности и генетического разнообразия популяций хлорвирусов в небольшом городском озере» . Архив вирусологии . 161 (7): 1839–47. DOI : 10.1007 / s00705-016-2853-4 . PMID  27068168 .
  2. ^ a b «Вирусная зона» . ExPASy . Проверено 15 июня 2015 года .
  3. ^ ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.» . Проверено 15 июня 2015 года .
  4. ^ Meints, Рассел Х .; Ван Эттен, Джеймс Л .; Кучмарски, Даниэль; Ли, Кит; Анг, Барбара (сентябрь 1981 г.). «Вирусная инфекция симбиотических водорослей, подобных хлорелле, присутствующих в Hydra viridis». Вирусология . 113 (2): 698–703. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (81) 90198-7 . PMID 18635088 . 
  5. ^ Хосина, Ре; Симидзу, Маюми; Макино, Йоичи; Харуяма, Ёсихиро; Уэда, Син-ичиро; Като, Ютака; Касахара, Масахиро; Оно, Бун-ичиро; Имамура, Нобутака (13 сентября 2010 г.). «Выделение и характеристика вируса (CvV-BW1), поражающего симбиотические водоросли Paramecium bursaria в озере Бива, Япония» . Журнал вирусологии . 7 : 222. DOI : 10,1186 / 1743-422X-7-222 . ISSN 1743-422X . PMC 2949830 . PMID 20831832 .   
  6. ^ a b c d e f g Йолкен Р. Х., Джонс-Брандо Л., Дуниган Д. Д., Каннан Г., Дикерсон Ф., Северанс Е., Сабунсьян С., Талбот С. К., Прандовски Е., Гурнон Д. Р., Агаркова И. В., Лейстер Ф., Грессит К. Л., Чен О, Деубер Б., Ма Ф, Плетников М.В., Ван Эттен Дж. Л. (ноябрь 2014 г.). «Хлоровирус ATCV-1 является частью ротоглоточного вирома человека и связан с изменениями когнитивных функций у людей и мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (45): 16106–11. DOI : 10.1073 / pnas.1418895111 . PMC 4234575 . PMID 25349393 .  
  7. ^ a b c Петро, ​​Мэрилин С .; Агаркова, Ирина В .; Петро, ​​Томас М. (август 2016 г.). «Влияние инфекции хлоровирусом ATCV-1 на поведение мышей C57Bl / 6». Журнал нейроиммунологии . 297 : 46–55. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009 . PMID 27397075 . 
  8. ^ ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.» . Проверено 15 июня 2015 года .
  9. ↑ Short SM (сентябрь 2012 г.). «Экология вирусов, поражающих эукариотические водоросли». Экологическая микробиология . 14 (9): 2253–71. DOI : 10.1111 / j.1462-2920.2012.02706.x . PMID 22360532 . 
  10. ^ a b c Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (август 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов» . PLoS Патогены . 12 (8): e1005751. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005751 . PMC 4990331 . PMID 27536965 .  
  11. ^ a b Делонг JP, Аль-Амили З., Дункан Дж., Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (ноябрь 2016 г.). «Хищники катализируют рост хлорвирусов, питаясь симбиотическими хозяевами зоохлорелл» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (48): 13780–13784. DOI : 10.1073 / pnas.1613843113 . PMC 5137705 . PMID 27821770 .  
  12. ↑ Long AM, Short SM (июль 2016 г.). «Сезонные определения скорости распада водорослевых вирусов показывают зимовку в пресноводном пруду умеренного климата» . Журнал ISME . 10 (7): 1602–12. DOI : 10.1038 / ismej.2015.240 . PMC 4918447 . PMID 26943625 .  
  13. ^ а б Янаи GM (2009). Анализ транскрипции хлорвируса Paramecium bursaria chlorella virus-1 (PhD). Университет Небраски в Линкольне.
  14. ↑ Song H, Lavoie M, Fan X, Tan H, Liu G, Xu P, Fu Z, Paerl HW, Qian H (август 2017). «Аллелопатические взаимодействия линолевой кислоты и оксида азота повышают конкурентоспособность Microcystis aeruginosa» . Журнал ISME . 11 (8): 1865–1876. DOI : 10.1038 / ismej.2017.45 . PMC 5520033 . PMID 28398349 .  
  15. ^ Rieper M (1 марта 1976). «Исследования взаимосвязи между цветением водорослей и популяциями бактерий в Шлей-фьорде (западная часть Балтийского моря)» . Helgoländer Wissenschaftliche Meeresuntersuchungen . 28 (1): 1–18. DOI : 10.1007 / bf01610792 . ISSN 0017-9957 . 
  16. ^ a b Quispe, Cristian F .; Эсмаэль, Ахмед; Сондерман, Оливия; Маккуинн, Мишель; Агаркова Ирина; Баттах, Мохаммед; Дункан, Гарри А .; Дуниган, Дэвид Д .; Смит, Тимоти П.Л.; Де Кастро, Кристина; Speciale, Immacolata; Ма, Фангруй; Ван Эттен, Джеймс Л. (январь 2017 г.). «Характеристика нового типа хлорвируса с пермиссивными и непермиссивными характеристиками на филогенетически родственных штаммах водорослей» . Вирусология . 500 : 103–113. DOI : 10.1016 / j.virol.2016.10.013 . PMC 5127778 . PMID 27816636 .  
  17. ^ a b Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (январь 2012 г.). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус» . Тенденции в растениеводстве . 17 (1): 1–8. DOI : 10.1016 / j.tplants.2011.10.005 . PMC 3259250 . PMID 22100667 .  
  18. ^ a b Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д .; Кондит, Ричард К. (18 августа 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов» . PLOS Патогены . 12 (8): e1005751. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005751 . PMC 4990331 . PMID 27536965 .  
  19. ^ Ван Etten JL, Dunigan DD (январь 2012). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус» . Тенденции в растениеводстве . 17 (1): 1–8. DOI : 10.1016 / j.tplants.2011.10.005 . PMC 3259250 . PMID 22100667 .  
  20. ^ a b c Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (2012). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус» . Тенденции в растениеводстве . 17 (1): 1–8. DOI : 10.1016 / j.tplants.2011.10.005 . PMC 3259250 . PMID 22100667 .  
  21. ^ a b Джеймс Л. Ван Эттен, Ирина В. Агаркова, Дэвид Д. Дуниган: Хлоровирусы. В: Вирусы 2020, 12 (1), 20. Десятилетие вирусов специального выпуска. DOI: 10.3390 / v12010020 . Материал, скопированный из этого источника, доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
  22. ^ Чжан, X; Сян, Y; Дуниган, Д. Д.; Клозе, Т; Чипман, PR; Ван Эттен, Дж. Л.; Россманн, MG (2011). «Трехмерная структура и функция капсида вируса хлореллы Paramecium bursaria» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 2011 (108): 14837–14842. DOI : 10.1073 / pnas.1107847108 . PMC 3169150 . PMID 21873222 .  
  23. ^ Блан, G; Моцар, М; Агаркова, И.В. Гурнон, младший; Янаи Бальсер, G; Роу, Дж. М.; Ся, Y; Ритховен, JJ; Дуниган, Д. Д.; Ван Эттен, Дж. Л. (2014). «Глубокое секвенирование РНК выявляет скрытые особенности и динамику ранней транскрипции генов вируса Paramecium bursaria chlorella 1» . PLoS ONE . 9 : e90989. DOI : 10.1371 / journal.pone.0090989 . PMC 3946568 . PMID 24608750 .  
  24. ^ КАНГ, МИН; ДУНИГАН, ДЭВИД Д .; ЭТТЕН, ДЖЕЙМС Л. ВАН (1 мая 2005 г.). «Хлоровирус: род Phycodnaviridae, который поражает определенные хлореллоподобные зеленые водоросли» . Молекулярная патология растений . 6 (3): 213–224. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2005.00281.x . PMID 20565652 . 
  25. ^ Yutin N, Вольф Ю.И., Кунин EV (октябрь 2014). «Происхождение гигантских вирусов из более мелких ДНК-вирусов, а не из четвертой области клеточной жизни» . Вирусология . 466–467: 38–52. DOI : 10.1016 / j.virol.2014.06.032 . PMC 4325995 . PMID 25042053 .  
  26. ^ a b c Дуниган Д. Д., Фицджеральд Л. А., Ван Эттен Д. Л. (апрель 2006 г.). «Фикоднавирусы: взгляд на генетическое разнообразие» . Вирусные исследования . 117 (1): 119–32. DOI : 10.1016 / j.virusres.2006.01.024 . PMID 16516998 . 
  27. ^ a b Ван Эттен Дж. Л., Агаркова И., Дуниган Д. Д., Тонетти М., Де Кастро С., Дункан Г. А. (апрель 2017 г.). «Хлоровирусы сладкоежки» . Вирусы . 9 (4): 88. DOI : 10,3390 / v9040088 . PMC 5408694 . PMID 28441734 .  
  28. ^ Petro TM, Агаркова IV, Чжоу Y, Yolken RH, Ван Etten JL, Dunigan DD (декабрь 2015). «Ответ макрофагов млекопитающих на заражение хлоровирусом Acanthocystis turfacea Chlorella Virus 1» . Журнал вирусологии . 89 (23): 12096–107. DOI : 10,1128 / JVI.01254-15 . PMC 4645302 . PMID 26401040 .  
  29. ^ Petro М.С., Агаркова И.В., Petro ТМ (август 2016). «Влияние инфекции хлоровирусом ATCV-1 на поведение мышей C57Bl / 6». Журнал нейроиммунологии . 297 : 46–55. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009 . PMID 27397075 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Вирусная зона : хлоровирус
  • ICTV