Цитоплазматическая несовместимость ( ЦИ ) - это явление, которое приводит к тому, что сперматозоиды и яйцеклетки не могут дать жизнеспособное потомство. Эффект возникает из-за изменений в клетках гамет, вызванных внутриклеточными паразитами, такими как Wolbachia , которые инфицируют широкий спектр видов насекомых. Поскольку репродуктивная несовместимость вызвана бактериями, которые проживают в цитоплазме клеток-хозяев, это называется цитоплазматической несовместимостью. В 1971 году Дженис Йен и А. Ральф Барр из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе продемонстрировали этиологическую связь инфекции Wolbachia и цитоплазматической несовместимости у комаров Culex, когда они обнаружили, что яйца погибают, когда сперматозоидыЗараженные вольбахией самцы оплодотворяли незараженные яйца. [1]
Симптомы
КИ возникает, когда инфицированный Wolbachia самец спаривается с самкой, инфицированной другим штаммом Wolbachia (двунаправленный КИ) или неинфицированной (однонаправленный КИ). Совместимы любые другие сочетания незараженных / инфицированных мужских / женских кроссов. Зараженная самка совместима с любым инфицированным или неинфицированным самцом того же штамма Wolbachia . С другой стороны, неинфицированная самка совместима только с незараженным самцом. Другими словами, если самец инфицирован штаммом Wolbachia , вызывающим КИ , которого нет у его партнера, это несовместимый кросс. [2] Хозяев можно вылечить от инфекции Wolbachia с помощью антибиотиков.
У диплоидных организмов КИ приводит к гибели эмбрионов. Напротив, CI у гаплодиплоидных хозяев может приводить к гаплоидному (и, следовательно, мужскому) потомству. Близкородственные виды осы Nasonia демонстрируют эмбриональную смертность, а также развитие самцов среди несовместимых скрещиваний. Однако у N. vitripennis подавляющее большинство эмбрионов CI превращается в самцов. [3]
Сотовый механизм
Есть два важных события, которые приводят к манипуляции, вызывающей КИ. Первый возникает внутри самца, инфицированного Wolbachia, во время сперматогенеза и называется модификацией. Поскольку Wolbachia отсутствуют в зрелых сперматозоидах и, по-видимому, исключаются в процессе индивидуализации, модификация должна произойти до завершения сперматогенеза. [4] Второе событие, называемое спасением, происходит внутри оплодотворенного яйца, где присутствие Wolbachia предотвращает возникновение КИ. Пока штаммы Wolbachia в яйцеклетках и сперматозоидах соответствуют, вредные эффекты не могут наблюдаться на клеточном уровне.
Основным следствием КИ является задержка вступления в митоз мужского пронуклеуса . Как вторичное следствие, проистекающее из этой асинхронности, отцовские хромосомы не конденсируются должным образом и не выравниваются на метафазной пластинке во время первого митоза . Как следствие, только материнская хромосома нормально разделяется, производя гаплоидные эмбрионы. [5] Спасение КИ инфицированными яйцами приводит к восстановлению синхронизации между женским и мужским пронуклеусами. [5] [6]
Точные механизмы того, как Wolbachia выполняет модификацию и спасение, неизвестны. У Drosophila самые ранние эффекты, вызываемые CI, могут наблюдаться уже во время ремоделирования хроматина сперматозоидов отцовских хромосом. [7] Однако было также замечено, что у других видов хозяев дефекты, вызванные CI, возникают намного позже в развитии [8]
Эволюционные последствия
КИ, как описано Верреном [2], приводит к давлению отбора на неинфицированных самцов, поскольку инфицированные самки могут спариваться как с неинфицированными, так и с инфицированными самцами, но неинфицированные самки не могут спариваться с инфицированными самцами. Поскольку Wolbachia передается только самками, этот механизм способствует распространению Wolbachia и, следовательно, предотвращает вымирание Wolbachia из-за неполной передачи. Это привело к открытиям в области контроля передачи болезней с использованием Wolbachia для контроля воспроизводства популяции путем интродукции самцов, инфицированных Wolbachia . [9] Это было замечено у семейства комаров Aedes, у видов Aedes albopictus и Aedes aegypti .
Популяционная генетика
Заражение популяции Wolbachia, индуцирующей CI, может по-разному влиять на динамику популяции. При низкой распространенности Wolbachia вероятность потери потомства неинфицированной самкой из-за спаривания с инфицированным самцом довольно мала. Эта потеря неинфицированных людей перевешивается потерей инфекции из-за неполной передачи Wolbachia . Если распространенность CI-индуцирующей Wolbachia достаточно высока, вероятность спаривания неинфицированной самки с инфицированным самцом высока, и поэтому предпочтительно, чтобы самка была инфицирована. Следовательно, существует порог инвазии для распространения Wolbachia в неинфицированной популяции, который зависит от скорости передачи инфекции и доли несовместимого потомства, которое выживает до тех пор, пока они не смогут воспроизвести (сила КИ), а также от стоимость пригодности заражения Wolbachia для самки. Ниже этого порога захватчики вымрут, выше этого порога распространенность достигнет устойчивого равновесия. Типичные пороговые значения для реальных популяций составляют около 10% (см. Fine [10] и Stouthamer et al. [11] ).
По словам Стаутхамера, порог вторжения можно преодолеть двумя способами. [11]
- В небольших популяциях для достижения порога инвазии достаточно небольшого количества инфицированных особей.
- В более крупных популяциях деление популяции на небольшие субпопуляции, которые обмениваются только небольшим количеством особей в каждом поколении, может привести к вторжению в эту субпопуляцию.
Видообразование
Предполагается, что CI может привести к «быстрому видообразованию ». [2] Когда две популяции одного и того же вида заражены двумя штаммами Wolbachia A и B, они могут быть двунаправленно несовместимыми, и скрещивания между двумя популяциями не приводят к жизнеспособному потомству. Таким образом, поток генов между этими двумя популяциями прерывается, что приводит к постоянной сегрегации в развитии и, наконец, к видообразованию. Популяции развиваются до такой степени, что несовместимость сохраняется даже в отсутствие Wolbachia .
Прочие патогены
Wolbachia - не единственные бактерии, способные вызывать КИ. Например, исследователи обнаружили, что инфицирование бактериями рода Cardinium также может приводить к КИ. [12]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Йен, JH; Барр, AR (1971). «Новая гипотеза причины цитоплазматической несовместимости Culex pipiens ». Природа . 232 (5313): 657–658. DOI : 10.1038 / 232657a0 . PMID 4937405 .
- ^ а б в Веррен, Дж (1997). «Биология вольбахии» (PDF) . Ежегодный обзор энтомологии . 42 : 587–609. DOI : 10.1146 / annurev.ento.42.1.587 . PMID 15012323 .
- Перейти ↑ Tram, U, Fredrick, K, Werren, J, Sullivan, W (2006). «Отцовская сегрегация хромосом во время первого митотического деления определяетфенотип цитоплазматической несовместимости, вызванный Wolbachia », J. Cell Sci. 119, 10.1242 / jcs.03095. http://jcs.biologies.org/cgi/content/abstract/119/17/3655
- ^ Snook, R; Cleland, S; Вольфнер, М ; Карр, Т. (2000). «Влияние инфекции Wolbachia и теплового шока на выработку спермы у Drosophila simulans: анализ плодовитости, фертильности и белков дополнительных желез» . Генетика . 155 (1): 167–178. PMC 1461085 . PMID 10790392 .
- ^ а б Трамвай, У; Салливан, В. (2002). «Роль отсроченного разрушения ядерной оболочки и митоза в индуцированной Wolbachia цитоплазматической несовместимости». Наука . 296 (5570): 1124–1126. CiteSeerX 10.1.1.625.2871 . DOI : 10.1126 / science.1070536 . PMID 12004132 .
- ^ Ласси, C; Карр, Т. (1996). «Цитологический анализ оплодотворения и раннего эмбрионального развития несовместимых кроссов Drosophila simulans». Механизмы развития . 57 (1): 47–58. DOI : 10.1016 / 0925-4773 (96) 00527-8 . PMID 8817452 .
- ^ Landmann, F; Орси, Джорджия; Лоппин, Б; Салливан, В. (2009). «Цитоплазматическая несовместимость, опосредованная Wolbachia, связана с нарушением отложения гистонов в мужском пронуклеусе» . PLoS Pathog . 5 (3): e1000343. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000343 . PMC 2652114 . PMID 19300496 .
- ^ Дурон, О; Вайль, М. (2006). «Инфекция Wolbachia влияет на развитие эмбриона Culex pipiens при несовместимых скрещиваниях» . Наследственность . 96 (6): 493–500. DOI : 10.1038 / sj.hdy.6800831 . PMID 16639421 .
- ^ Забалу, София; Риглер, Маркус; Теодоракопулу, Марианна (9 сентября 2004 г.). «Индуцированная Wolbachia цитоплазматическая несовместимость как средство борьбы с популяциями насекомых-вредителей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (42): 15042–15045. DOI : 10.1073 / pnas.0403853101 . PMC 524042 . PMID 15469918 .
- ^ Хорошо, П. (1978). «О динамике симбиот-зависимой цитоплазматической несовместимости у кулициновых комаров». J Invertebr Pathol . 30 (1): 10–18. DOI : 10.1016 / 0022-2011 (78) 90102-7 . PMID 415090 .
- ^ а б Стаутхамер, Р. (1999). "WOLBACHIA PIPIENTIS: микробный манипулятор размножения членистоногих". Ежегодный обзор микробиологии . 53 : 71–102. DOI : 10.1146 / annurev.micro.53.1.71 . PMID 10547686 .
- ^ Гото, Т; Нода, Н; Ито, С (2007). «Симбионты Cardinium вызывают цитоплазматическую несовместимость паутинных клещей» . Наследственность . 98 (1): 13–20. DOI : 10.1038 / sj.hdy.6800881 . PMID 17035954 .