Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Несовершенный дентиногенез
1471-2350-8-52-2-l.jpg
Устные фотографии человека с несовершенным дентиногенезом
СпециальностьСтоматология Отредактируйте это в Викиданных

Несовершенный дентиногенез ( DI ) - это генетическое нарушение развития зубов . Это состояние представляет собой тип дисплазии дентина, при котором зубы обесцвечиваются (чаще всего становятся серо-голубыми или желто-коричневыми) и становятся полупрозрачными, что придает зубам опалесцирующий блеск. [1] Несмотря на то, что генетические факторы являются основным фактором развития заболевания, любые экологические или системные нарушения, препятствующие кальцификации или метаболизму кальция, также могут привести к аномальному дентину.

Следовательно, зубы также слабее обычных, что делает их склонными к быстрому износу, поломке и потере. Эти проблемы могут затронуть как молочные (молочные) зубы, так и постоянные зубы. Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу в результате мутаций хромосомы 4q21 в гене сиалофосфопротеина дентина (DSPP). [2] Это одна из наиболее часто встречающихся аутосомно-доминантных особенностей у людей. [3] Несовершенный дентиногенез поражает примерно 1 из 6000-8000 человек.

Презентация [ править ]

Клинический внешний вид варьируется от серого до желтовато-коричневого, но характерной особенностью является полупрозрачный или опалесцирующий оттенок зубов. [ необходима цитата ]

При типе I молочные зубы поражаются более серьезно по сравнению с постоянными зубами, которые имеют более разнообразные характеристики, обычно затрагивая нижние резцы и клыки. Молочные зубы имеют более очевидный вид, поскольку у них более тонкий слой эмали, покрывающий дентин, поэтому цвет дентина более заметен.

При типе II одинаково поражаются оба зубных ряда.

Эмаль обычно рано теряется, потому что в дальнейшем она склонна к истиранию из-за потери зубчатости на стыке дентиноэмали (DEJ). Было высказано предположение, что зубчатость благоприятна для механических свойств зубов, поскольку она усиливает связь между эмалью и дентином. [4] Однако зубы не более подвержены кариесу, чем нормальные.

Однако некоторые пациенты с несовершенным дентиногенезом будут страдать от множественных периапикальных абсцессов, по-видимому, в результате ущемления пульпы, вторичного по отношению к облитерации пульпы, или от обнажения пульпы из-за обширного коронарного износа. Им может потребоваться апикальная хирургия, чтобы сохранить пораженные зубы. [5]

Эти особенности также присутствуют при дисплазии дентина и, следовательно, состояние может быть изначально неправильно диагностировано.

Гистология [ править ]

Дентинные канальцы имеют неправильную форму и больше в диаметре. Видны участки некальцинированной матрицы. Иногда в дентине видны одонтобласты .

Диагноз [ править ]

Рентгенологические особенности [ править ]

Типы I и II имеют схожие рентгенологические особенности [6]

  • Полная облитерация пульпарной камеры и корневых каналов из-за отложения дентина
  • Луковичные коронки с явным сужением шейки матки
  • Уменьшенная длина корня с закругленными вершинами

Тип III показывает тонкий дентин и чрезвычайно огромную камеру пульпы. Эти зубы обычно называют «зубами-ракушками».

Периапикальная рентгенопрозрачность может быть видна на рентгенограммах, но может происходить без какой-либо очевидной клинической патологии. [7]

Типы [ править ]

Тип I: DI, связанный с несовершенным остеогенезом (OI) . Тип DI с аналогичными зубными аномалиями обычно является аутосомно-доминантным признаком с переменной выраженностью, но может быть рецессивным, если ассоциированный несовершенный остеогенез имеет рецессивный тип. [8]

Тип II: DI, не связанный с OI. Возникает у людей без других наследственных заболеваний (например, несовершенного остеогенеза ). Это аутосомно-доминантный признак. В некоторых семьях с типом II помимо стоматологических аномалий наблюдается прогрессирующая потеря слуха. Также называется наследственным опалесцирующим дентином. [5]

Тип III: изолят брендива. Этот тип редко встречается только в уединенных популяциях в Мэриленде, США. [9] [7] Его преобладающая характеристика - коронки в форме колокола, особенно в постоянных зубных рядах. В отличие от типов I и II, он включает зубы, похожие на скорлупу, и множественные обнажения пульпы. [5]

Мутации в DSPP гене были выявлены у людей с типом II и типа III dentinogenesis несовершенными. Тип I возникает как часть несовершенного остеогенеза.

Лечение [ править ]

Профилактический и восстановительный уход важны так же, как и эстетика. Это обеспечивает сохранение вертикальной высоты лица пациента между верхними и нижними зубами, когда они прикусывают друг друга. Основа лечения является стандартной для различных типов DI, где профилактика, сохранение окклюзионной высоты лица, поддержание функции и эстетические потребности являются приоритетными. Профилактические меры могут ограничить патологию пульпы, что может сделать будущие эндодонтические процедуры менее сложными и с лучшими результатами.

  • Проблемы связаны с лечением корневых каналов зубов, пораженных DI из-за облитерации пульпарной камеры и корневого канала или сужения таких пространств.
  • Если показано лечение корневых каналов, это нужно делать так же, как и с любым другим зубом. [10] Дальнейшее рассмотрение уделяется восстановлению зуба с корнем, так как у него более слабый дентин, который может не выдержать реставрации.

Сохранение окклюзионной высоты лица может быть решено с помощью коронок из нержавеющей стали, которые рекомендуются для молочных зубов, где окклюзионная высота лица может быть значительно снижена из-за потери ткани зуба в результате истирания или эрозии эмали. [7]

В большинстве случаев коронки или виниры с полным покрытием (композит / фарфор) необходимы для эстетичного внешнего вида, а также для предотвращения дальнейшего истирания. [1] Другой вариант лечения - это бондинг, нанесение более светлой эмали на ослабленную эмаль зубов, и при многих видах лечения этого бондинга зубы выглядят белее для глаза, но зубы внутри и под этим покрытием остаются такими же. Из-за ослабленного состояния зубов многие обычные косметические процедуры, такие как брекеты и мосты, не подходят для пациентов с несовершенным дентиногенезом и могут нанести даже больший ущерб, чем ситуация, которую они должны были исправить.

Отбеливание зубов (отбеливание) противопоказано, хотя сообщалось, что оно с некоторым успехом осветляет цвет зубов DI; однако, поскольку обесцвечивание вызвано главным образом лежащим под ним желто-коричневым дентином, маловероятно, что он сам по себе приведет к нормальному внешнему виду в случаях значительного обесцвечивания. [5]

При значительном истирании могут быть назначены съемные протезы, чтобы предотвратить дальнейшее стирание оставшихся зубов и сохранить окклюзионную высоту лица. [7]

Управление DI, связанным с OI [ править ]

Бисфосфонаты недавно были введены для лечения нескольких заболеваний костей, в том числе несовершенного остеогенеза.

Признанный риск этого препарата, связанный с лечением зубов, - это связанный с бисфосфонатом остеонекроз челюсти (BRONJ). [11] [12] Возникновение этого риска связано с стоматологическими хирургическими процедурами, такими как удаление.

Поэтому стоматологи должны проявлять осторожность при проведении любых стоматологических процедур у пациентов с DI типа 2, которые могут получать лекарственную терапию бисфосфонатами.

См. Также [ править ]

  • Дентин
  • Дентиногенез
  • Развитие зубов
  • Несовершенный остеогенез

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh и Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 64
  2. ^ Битти ML, Ким JW, Гонг SG, Мердок-Кинч, Калифорния, Simmer JP, Ху JC (2006). «Фенотипические вариации несовершенного дентиногенеза / дисплазии дентина, связанные с 4q21» . J Dent Res . 85 (4): 329–333. DOI : 10.1177 / 154405910608500409 . PMC  2238637 . PMID  16567553 .
  3. ^ Thotakura SR, Mah T, Srinivasan R, Takagi Y, Veis A, George A (2000). «Неколлагеновые белки матрикса дентина участвуют в несовершенном дентиногенезе типа II (DGI-II)». J Dent Res . 79 (3): 835–839. DOI : 10.1177 / 00220345000790030901 . PMID 10765957 . S2CID 38418321 .  
  4. Перейти ↑ Shimizu D, Macho GA (2007). «Функциональное значение микроструктурной детали дентино-эмалевого перехода приматов: возможный пример эксаптации». Журнал эволюции человека . Янв, 52 (1) (1): 103–111. DOI : 10.1016 / j.jhevol.2006.08.004 . PMID 16997355 . 
  5. ^ a b c d Американская академия детской стоматологии, Руководство по лечению наследственных аномалий развития зубов, 2013, http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_OHCHeritable.pdf
  6. ^ Риос D, Falavinha А, Tenuta л, Мачадо М (2005). Несовершенный остеогенез и несовершенный дентиногенез: ассоциированные нарушения . Quintessence Int. С. 695–701. PMID 16163872 . 
  7. ^ a b c d Pettiette M, Wright JT, Trope M (1998). «Несовершенный дентиногенез: эндодонтические последствия. История болезни». Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия . 86 (6): 733–737. DOI : 10.1016 / s1079-2104 (98) 90213-X . PMID 9868734 . 
  8. ^ Оральных гистологии Ten Cate,Nanci, Elsevier, 2013, стр 15
  9. ^ Хут КС, Paschos Е, Т Sagner, Хикель R (2002). «Диагностические особенности и педодонтическое ортодонтическое лечение при несовершенном дентиногенезе II типа: клинический случай». Int J Paed Dent . 1 2 (5): 316–321. DOI : 10.1046 / j.1365-263X.2002.00390.x . PMID 12199890 . 
  10. Перейти ↑ Henke DA, Todd AF, Aquilino SA (1999). «Окклюзионная реабилитация пациента с несовершенным дентиногенезом: клинический отчет». J Prosthet Dent . 81 (5): 503–506. DOI : 10.1016 / s0022-3913 (99) 70201-5 . PMID 10220651 . 
  11. ^ Woo С.Б., Hellstein JW, Kalmar JR (2006). «Систематический обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Ann Intern Med . 144 (10): 753–761. DOI : 10.7326 / 0003-4819-144-10-200605160-00009 . PMID 16702591 . S2CID 53091343 .  
  12. ^ Хосла; и другие. (2007). «Бисфосфонатный остеонекроз челюсти: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов» . J Bone Miner Res . 22 (10): 1479–1491. DOI : 10.1359 / jbmr.0707onj . PMID 17663640 . 

Эта статья включает текст из общественного достояния из Национальной медицинской библиотеки США.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : K00.5
  • МКБ - 9-СМ : 520,5
  • MeSH : D003811
  • СНОМЕД КТ : 196286005
Внешние ресурсы
  • Сиротка : 49042