Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено из модели стресса диатеза )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Схема модели диатеза – стресса

Модель диатеза-стресса , также известная как модель уязвимости-стресса , представляет собой психологическую теорию, которая пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью , диатезом и стрессом, вызванным жизнью. опыты. Термин диатез происходит от греческого термина (διάθεσις), обозначающего предрасположенность или чувствительность. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуационных факторов. [1] Существует множество различий между уязвимостью людей к развитию расстройства. [1] [2]

Диатез или предрасположенность взаимодействуют с последующей стрессовой реакцией человека. Стресс - это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства. [3] Таким образом, модель диатеза-стресса служит для изучения того, как биологические или генетические признаки ( диатезы ) взаимодействуют с факторами окружающей среды ( стрессорами ), вызывая такие расстройства, как депрессия, тревога или шизофрения. [4] Модель диатеза и стресса утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает пороговое значение, у человека разовьется расстройство . [5] Использование термина диатезв медицине и специальности психиатрия восходит к 1800-м годам; однако модель диатеза-стресса не была представлена ​​и не использовалась для описания развития психопатологии, пока не была применена Полом Милом для объяснения шизофрении в 1960-х годах . [6]

Модель диатеза – стресса используется во многих областях психологии , особенно для изучения развития психопатологии. [7] Это полезно для понимания взаимодействия природы и воспитания в предрасположенности к психологическим расстройствам на протяжении всей жизни. [7] Модели диатеза и стресса также могут помочь определить, у кого разовьется заболевание, а у кого нет. [8] Например, в контексте депрессии модель диатеза и стресса может помочь объяснить, почему человек A может впасть в депрессию, а человек B - нет, даже при воздействии тех же факторов стресса. [7] Совсем недавно модель диатеза и стресса использовалась для объяснения того, почему одни люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие. [9] Например, дети, у которых в семейном анамнезе была депрессия, как правило, более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, у которого в семейном анамнезе была депрессия и который подвергался воздействию определенного стрессора, такого как исключение или отторжение со стороны своих сверстников , с большей вероятностью разовьется депрессией, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, у которого есть другие причины. позитивная социальная сеть сверстников. [9] Модель диатеза и стресса также использовалась для объяснения других неблагоприятных (но неклинических) исходов развития.

Защитные факторы , такие как позитивные социальные сети или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессоров и предотвращать или сдерживать последствия расстройства. [10] Многие психологические расстройства имеют период уязвимости, в течение которого у одного человека больше шансов развить расстройство, чем у других. [11] Модели диатеза и стресса часто концептуализируются как модели развития с множеством причин, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Гипотеза дифференциальной восприимчивости - это недавняя теория, которая возникла на основе модели диатеза и стресса. [13]

Диатез [ править ]

Аналогия с чашкой демонстрирует, что при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за его / ее предрасположенности.

Термин «диатез» является синонимом уязвимости , и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии. [7] уязвимость делает его более или менее вероятно , что человек будет поддаваться развитию психопатологии , если определенный стресс встречается. [1] Диатезы считаются присущими человеку и обычно рассматриваются как стабильные, но не неизменные на протяжении всей жизни. [3] [2] Их также часто считают скрытыми (т. Е. Неактивными), потому что их труднее распознать, если они не спровоцированы стрессорами. [1]

Под диатезами понимаются генетические , биологические , физиологические , когнитивные и личностные факторы. [7] Некоторые примеры диатеза включают генетические факторы, такие как аномалии некоторых генов или вариации нескольких генов, которые взаимодействуют друг с другом для повышения уязвимости. К другим диатезам относятся ранние жизненные переживания, такие как потеря родителей [8] или высокий невротизм. [14] Диатезы также можно рассматривать как ситуативные факторы, такие как низкий социально-экономический статус или наличие одного из родителей, страдающего депрессией.

Стресс [ править ]

Стресс можно представить как жизненное событие, которое нарушает равновесие в жизни человека. [3] [15] Например, человек может быть уязвим для депрессии, но не разовьется в депрессии, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может вызвать депрессивное расстройство. [16] Стрессоры могут принимать форму дискретного события, такого как развод родителей или смерть в семье, или могут быть более хроническими факторами, такими как длительное заболевание или постоянные семейные проблемы. [8]Стрессы также могут быть связаны с ежедневными хлопотами, такими как крайние сроки поступления в школу. Это также соответствует популярному (и техническому) использованию стресса, но обратите внимание, что в некоторой литературе стресс определяется как реакция на стрессоры, особенно там, где использование в биологии влияет на нейробиологию.

Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как психопатология развивается у людей. [17] Однако психологи также определили, что не у всех людей, находящихся в состоянии стресса или переживающих стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи изучили другие факторы, влияющие на развитие расстройства [17], и предположили, что у некоторых людей в состоянии стресса развивается расстройство, а у других - нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, для развития расстройства после перенесенного стресса. [1] Это привело к формулировке модели диатеза – стресса.

Генетика [ править ]

Чувствительность к сенсорной обработке ( SPS ) - это темпераментная или личностная черта, включающая «повышенную чувствительность центральной нервной системы и более глубокую когнитивную обработку физических, социальных и эмоциональных стимулов». [18] Эта черта характеризуется «тенденцией« делать паузы для проверки »в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и использованием более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования совладания с ситуацией, все это обусловлено повышенной эмоциональной реактивностью, как положительные, так и отрицательные ». [19]

Чувствительность обработки сенсорной информации отражает чувствительность к окружающей среде в виде наследуемой, эволюционно сохраненной черты, связанной с усилением обработки информации в мозге. Снижение чувствительности к окружающей среде в лучшую или в худшую сторону. Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии. В то время как взаимодействие с положительным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты. [20] Тучные клетки - это долгоживущие клетки, проживающие в тканях, которые играют важную роль во многих воспалительных процессах, включая защиту хозяина от паразитарной инфекции и аллергических реакциях. [21] Стресс известен как активатор тучных клеток . [22]

Имеются данные о том, что дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут проявлять устойчивость, обусловленную взаимодействием на уровне всего эпигенома ". [23] Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом показывает потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям. [24] наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетическая регуляция. [25]

Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессу [26] из-за уникальной природы этого гена. [27] Истинные показатели распространенности неизвестны, но общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека ( CYP21A2 ) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции. [28]

Психологический дистресс - это известная черта генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенное синдромное проявление, а именно синдром Элерса-Данлоса , тип гипермобильности (также известный как синдром гипермобильности суставов - JHS / EDS-HT), и значительно способствует развитию качество жизни пострадавших. Интересно, что помимо подтверждения тесной связи между тревогой и gJHM, были также обнаружены предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания (и гиперактивности), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности. [29]

Защитные факторы [ править ]

См. Также: Копинг (психология)

Защитные факторы , хотя и не являются неотъемлемым компонентом модели диатеза и стресса, имеют важное значение при рассмотрении взаимодействия диатеза и стресса. Защитные факторы могут смягчать или служить буфером против воздействия основных факторов стресса, предоставляя человеку адаптирующиеся к развитию выходы для борьбы со стрессом. [10] Примеры защитных факторов включают позитивные отношения родительско-детской привязанности , поддерживающую сеть сверстников и индивидуальную социальную и эмоциональную компетентность. [10]

На протяжении всей жизни [ править ]

Многие модели психопатологии обычно предполагают, что все люди имеют определенный уровень уязвимости по отношению к определенным психическим расстройствам, но постулируют широкий спектр индивидуальных различий в точке, в которой у человека разовьется определенное расстройство. [1] Например, человек с личностными качествами, способствующими развитию отношений, например экстраверсия и покладистость.может вызвать сильную социальную поддержку, которая впоследствии может служить защитным фактором при возникновении стрессовых факторов или потерь, которые могут задержать или предотвратить развитие депрессии. И наоборот, человек, которому трудно развивать и поддерживать поддерживающие отношения, может быть более уязвим к развитию депрессии после потери работы, потому что у него нет защитной социальной поддержки. Индивидуальный порог определяется взаимодействием диатеза и стресса. [3]

Считается, что окна уязвимости для развития определенных психопатологий существуют на разных этапах жизни. Более того, разные диатезы и стрессоры вызывают разные расстройства. Например, расставания и другие серьезные или травмирующие жизненные факторы стресса вовлечены в развитие депрессии. Стрессовые события также могут вызвать маниакальную фазу биполярного расстройства, а стрессовые события могут предотвратить выздоровление и спровоцировать рецидив. Наличие генетической предрасположенности к зависимости и последующее употребление алкоголя в колледже причастны к развитию алкоголизма . Семейный анамнез шизофрениив сочетании со стрессом, связанным с воспитанием в неблагополучной семье, повышает риск развития шизофрении. [11]

Модели диатеза и стресса часто концептуализируются как модели развития с множеством причин , которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Например, ребенок с семейным анамнезом депрессии, вероятно, имеет генетическую предрасположенность к депрессивному расстройству. Этот ребенок также подвергался воздействию факторов окружающей среды, связанных с родительской депрессией, которые также увеличивают его или ее уязвимость к развитию депрессии. Защитные факторы, такие как сильная сеть сверстников, участие во внеклассных занятиях и позитивные отношения с родителем, не находящимся в депрессии, взаимодействуют с уязвимостями ребенка, определяя прогрессирование психопатологии по сравнению с нормативным развитием. [30]

Некоторые теории являются ответвлениями модели диатеза-стресса, например, гипотеза дифференциальной восприимчивости , которая расширяет модель, чтобы включить уязвимость к положительной, а также отрицательной среде или стрессу. [13] У человека может быть биологическая уязвимость, которая в сочетании со стрессором может привести к психопатологии (модель диатеза-стресса); но тот же человек с биологической уязвимостью, если он попадет в особенно благоприятную среду, может иметь лучшие результаты, чем человек без уязвимости. [13]

См. Также [ править ]

  • Биопсихосоциальная модель
  • Чувствительность к окружающей среде
  • Взаимодействие гена с окружающей средой
  • Наследственность
  • Генетика поведения человека

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е Ingram, RE & Luxton, DD (2005). «Модели уязвимости-стресса». В BL Hankin & JRZ Abela (Eds.), Развитие психопатологии: перспектива стресса уязвимости (стр. 32-46). Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage Publications Inc.
  2. ^ a b Ормель Дж .; Jeronimus, BF; Котов, М .; Riese, H .; Bos, EH; Ханкин, Б. (2013). «Невротизм и общие психические расстройства: значение и полезность сложных отношений» . Обзор клинической психологии . 33 (5): 686–697. DOI : 10.1016 / j.cpr.2013.04.003 . PMC  4382368 . PMID  23702592 .
  3. ^ a b c d Оатли, К., Келтнер, Д. и Дженкинс, Дж. М. (2006b). «Эмоции и психическое здоровье в детстве». Понимание эмоций (2-е изд.) (Стр. 321-351). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  4. ^ «Ресурсы и информация» . www.preventionaction.org . Архивировано из оригинала 3 июня 2012 года.
  5. ↑ Lazarus, RS (январь 1993 г.). «От психологического стресса к эмоциям: история изменения взглядов» . Ежегодный обзор психологии . 44 (1): 1-22. DOI : 10.1146 / annurev.ps.44.020193.000245 . PMID 8434890 . 
  6. ^ Meehl, PE "Шизотаксия, шизотипия, шизофрения". Американский психолог . 17 (12): 827–838. DOI : 10.1037 / h0041029 .
  7. ^ a b c d e Сигельман, СК и Райдер, EA (2009). Психопатология развития. Продолжительность жизни человеческого развития (6-е изд.) (Стр. 468-495). Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворт Cengage.
  8. ^ a b c Оатли, К., Келтнер, Д., и Дженкинс, Дж. М. (2006a). «Эмоции и психическое здоровье в зрелом возрасте». Понимание эмоций (2-е изд.) (Стр. 353-383). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  9. ^ a b Газель, Хайди; Лэдд, Гэри В. (февраль 2003 г.). "Тревожное одиночество и исключение сверстников: модель стресса-диатеза интернализующих траекторий в детстве". Развитие ребенка . 74 (1): 257–278. DOI : 10.1111 / 1467-8624.00534 . PMID 12625449 . 
  10. ^ a b c Администрация по делам детей и семьи (2012 г.). Предотвращение жестокого обращения с детьми и содействие благополучию: сеть для действий . Департамент здравоохранения и социальных служб. Получено с www.childwelfare.gov.
  11. ^ a b Барлоу, Д.Х. и Дюран, В.М. (2009). Аномальная психология: интегративный подход. Белмонт, Калифорния: Издательская компания Wadsworth. [ требуется страница ]
  12. ^ a b Мастен, Энн С. (2001). «Обычная магия: процессы устойчивости в развитии». Американский психолог . 56 (3): 227–238. DOI : 10.1037 // 0003-066x.56.3.227 . PMID 11315249 . 
  13. ^ a b c Бельский, Джей; Плюсс, Майкл (2009). «Помимо стресса диатеза: различная восприимчивость к воздействиям окружающей среды». Психологический бюллетень . 135 (6): 885–908. DOI : 10.1037 / a0017376 . PMID 19883141 . 
  14. ^ Иероним, BF; Котов, Р .; Riese, H .; Ормель, Дж. (15 августа 2016 г.). «Предполагаемая ассоциация невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после поправки на исходные симптомы и психиатрический анамнез, но скорректированная ассоциация со временем почти не исчезает: метаанализ 59 продольных / проспективных исследований с 443 313 участниками» . Психологическая медицина . 46 (14): 2883–2906. DOI : 10.1017 / S0033291716001653 . PMID 27523506 . 
  15. ^ Иероним, BF; Ormel, J .; Aleman, A .; Penninx, BWJH; Ризе, Х. (15 февраля 2013 г.). «Отрицательные и положительные жизненные события связаны с небольшими, но стойкими изменениями в невротизме». Психологическая медицина . 43 (11): 2403–2415. DOI : 10.1017 / S0033291713000159 . PMID 23410535 . 
  16. ^ Nolen-Hoeksema, S. (2008). «Самоубийство». Аномальная психология (4-е изд.) (Стр. 350-373). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  17. ^ a b Монро, Скотт М .; Саймонс, Энн Д. (1991). «Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств». Психологический бюллетень . 110 (3): 406–425. DOI : 10.1037 / 0033-2909.110.3.406 . PMID 1758917 . 
  18. ^ Ботерберг, Софи; Варрейн, Петра (апрель 2016 г.). «Осмысление всего этого: влияние чувствительности обработки сенсорной информации на повседневное функционирование детей» . Личность и индивидуальные различия . 92 : 80–86. DOI : 10.1016 / j.paid.2015.12.022 . hdl : 1854 / LU-7172755 .
  19. ↑ Бут, Шарлотта; Standage, Хелен; Фокс, Элейн (1 декабря 2015), «сенсорно-обработки умеренных чувствительность связи между детским опытом и удовлетворением взрослой жизни», Личность и индивидуальные различия , 87 : 24-29, DOI : 10.1016 / j.paid.2015.07.020 , PMC 4681093 , PMID 26688599  
  20. ^ Гревен, Корина У .; Лионетти, Франческа; Бут, Шарлотта; Aron, Elaine N .; Фокс, Элейн; Schendan, Haline E .; Плюсс, Майкл; Bruining, Hilgo; Асеведо, Бьянка; Бийттебир, Патрисия; Хомберг, Джудит (1 марта 2019 г.). «Чувствительность обработки сенсорной информации в контексте чувствительности к окружающей среде: критический обзор и разработка программы исследований» . Неврология и биоповеденческие обзоры . 98 : 287–305. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2019.01.009 . PMID 30639671 . 
  21. ^ «Тучные клетки | Британское общество иммунологии» .
  22. Перейти ↑ Baldwin, AL (2006). «Активация тучных клеток стрессом». Тучные клетки . Методы молекулярной биологии. 315 . С. 349–60. DOI : 10.1385 / 1-59259-967-2: 349 . ISBN 1-59259-967-2. PMID  16110169 .
  23. ^ Серпелони, Фернанда; Radtke, Karl M .; Хеккер, Тобиас; Подоконник, Йоханна; Вукоевич, Ваня; Ассис, Симона Г. де; Шауэр, Мэгги; Эльберт, Томас; Нетт, Даниэль (16 апреля 2019 г.). «Формирует ли пренатальный стресс послеродовую устойчивость? - Эпигеномное исследование насилия и психического здоровья людей» . Границы генетики . 10 : 269. DOI : 10,3389 / fgene.2019.00269 . PMC 6477038 . PMID 31040859 .  
  24. ^ Льюис, Кэндис Рене; Олив, Майкл Фостер (2014). «Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом: потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям» . Поведенческая фармакология . 25 (5 0 6): 341–351. DOI : 10.1097 / FBP.0000000000000057 . PMC 4119485 . PMID 25003947 .  
  25. ^ Амбескович, Мирела; Бабенко, Елена; Ильницкий, Ярослав; Ковальчук, Игорь; Колб, Брайан; Мец, Герлинде А.С. (23 апреля 2019 г.). «Родовой стресс изменяет жизненные траектории психического здоровья и корковую нейроморфологию посредством эпигенетической регуляции» . Научные отчеты . 9 (1): 6389. Bibcode : 2019NatSR ... 9.6389A . DOI : 10.1038 / s41598-019-42691-Z . PMC 6476877 . PMID 31011159 .  
  26. ^ Кирици, EM; Кольцида, Г .; Farakla, I .; Папаниколау, А .; Critselis, E .; Mantzou, E .; Zoumakis, E .; Колайтис, G .; Chrousos, GP; Чармандари, Э. (12 мая 2017 г.). «Психологическая уязвимость к стрессу у носителей врожденной гиперплазии надпочечников из-за дефицита 21-гидроксилазы» . Гормоны . 16 (1): 42–53. DOI : 10.14310 / horm.2002.1718 . PMID 28500827 . 
  27. ^ Concolino, Paola (17 июля 2019). «Проблемы обнаружения больших геномных перестроек в молекулярной диагностике дефицита 21-гидроксилазы». Молекулярная диагностика и терапия . 23 (5): 563–567. DOI : 10.1007 / s40291-019-00415-Z . PMID 31317337 . 
  28. ^ Долешалл, Мартон; Сабо, Юлианна Анна; Пазманди, Юлия; Силади, Агнес; Конч, Клара; Фаркас, Генриетта; Тот, Миклош; Игаз, Петер; Gláz, Edit; Prohászka, Zoltán; Корбонитс, Марта; Рац, Кароли; Фюст, Джордж; Паточ, Аттила (11 сентября 2014 г.). «Общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека (CYP21A2) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов» . PLOS ONE . 9 (9): e107244. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j7244D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0107244 . PMC 4161435 . PMID 25210767 .  
  29. ^ Синибальди, Лоренцо; Урсини, Джанлука; Кастори, Марко (март 2015). «Психопатологические проявления гипермобильности суставов и синдрома гипермобильности суставов / синдром Элерса-Данлоса, тип гипермобильности: пересмотрена связь между соединительной тканью и психологическим дистрессом». Американский журнал медицинской генетики, часть C: семинары по медицинской генетике . 169 (1): 97–106. DOI : 10.1002 / ajmg.c.31430 . PMID 25821094 . 
  30. Перейти ↑ Cummings, ME, Davies, PT, & Campbell, SB (2000). Психопатология развития и семейный процесс: теория, исследования и клинические последствия. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. [ требуется страница ]

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с моделью диатеза и стресса на Викискладе?