Emmonsia parva (ранее Chrysosporium parvum ) - нитчатый сапротрофный гриб, один из трех видов рода Emmonsia . [1] [2] Грибок наиболее известен своей причинной связью с заболеванием легких, адиаспиромикозом [3], который чаще всего встречается у мелких млекопитающих, но также встречается у людей. [2] Болезнь была впервые описана от грызунов в Аризоне , [4] и первый случай человек был зарегистрирован в Франции в 1964 году [2] С тех пор, заболевание было сообщено из Гондураса , Бразилии, Чехия , Россия , Соединенные Штаты Америки и Гватемала . [2] Инфекции в целом довольно редки, особенно у людей. [2]
Эммонсия парва | |
---|---|
Научная классификация | |
Королевство: | |
Разделение: | |
Класс: | |
Заказ: | |
Семья: | |
Род: | |
Разновидность: | Эммонсия парва |
Синонимы | |
|
Экология
Emmonsia парва , Е. Крискент и Е. pasteuriana вместе составляют род Emmonsia , [3] , однако они проявляют различные экологические характеристики. В то время как E. crescens встречается во всем мире, E. parva ограничена территориями в Северной и Южной Америке, Восточной Европе, Австралии и регионах Азии. [5] Гриб - это в первую очередь сапротроф, питающийся мертвым материалом. [6] Это также почва, где споры выбрасываются в воздух. [7] Из-за этого основными целями инфекции являются мелкие роющие млекопитающие, такие как грызуны, хотя зарегистрировано заражение более крупных млекопитающих, таких как человек. Некоторые из известных видов животных, которыми он может заразить, включают бобра , норку , ласку , лесную крысу , сосновую куницу , сосновую белку , кроличий хвост , ондатру , скунс , белохвостую мышь и каменного кролика . [8] Гриб близок к роду Blastomyces . [9]
Рост и морфология
Гриб является диморфным, растущим в двух различных формах. [2] Он растет как гифы при комнатной температуре, но когда конидии переносятся на 40 ° C, они превращаются в более крупные адиаспоры . [8] У него нет телеоморфов и нет половой стадии. [2] У него нет особых требований к культуральной среде, но известно, что он хорошо растет на зерновом агаре pablum, картофельном агаре с декстрозой (PDA) и агаре с фитоновым дрожжевым экстрактом. [2] [8] Они также хорошо растут на агаре с декстрозой Сабуро при 25 ° C. [7] Рост немного подавляется при выращивании в среде, содержащей циклогексимид. [10] E. parva растет умеренными темпами, медленнее, чем E. crescens . После 21 дня роста при комнатной температуре диаметр колоний составляет от 36 до 85 мм. [8] Колонии гладкие и бархатистые, белого цвета с желто-коричневыми центрами сверху и кремовыми снизу. [2] Гифы в этой форме перегородчатые и гиалиновые. [2] Конидиеносцы, которые они производят, одноклеточные, толстостенные (2 мкм), [6] и обычно простые с одним концевым конидием, также называемым алевриоконидием. [8] Также известно, что конидиофор иногда разветвляется на 1-3 секции, каждая из которых несет свой собственный конидий. [6] Перед дифференцировкой в адиаспоры конидии имеют размер 2-4 мкм [4] в диаметре и имеют форму яйцевидной, субглобковой или грушевидной формы с голыми стенками. [8] После роста при 40 ° C конидии трансформируются в форму адиаспоры, увеличиваясь примерно до 25 мкм in vitro и 40 мкм in vivo. [2] Эти адиаспоры одноядерные и не размножаются. [2] Иногда их принимают за шарики организма Coccidioides immitis . [2]
Патогенность
Передача инфекции
Основной путь заражения - вдыхание спор через дыхательные пути. [8] Это может произойти как у здоровых людей, так и у людей с ослабленным иммунитетом, однако у последних чаще встречается диссеминированная инфекция. [8] После вдоха конидии переходят в состояние адиаспоры, вызванное повышением температуры тела. Они развиваются без репликации в альвеолах легких. [2] Передача может происходить непосредственно из почвы или через резервуар с животными, такими как мыши или летучие мыши. [2]
Инфекционное заболевание
Адиаспиромикоз, вызванный E. parva, может привести к заболеванию легких. Это называется инфекцией, но лучше описывается как реакция организма на инородный материал [3], вызывающая различные клеточные процессы в кровеносной и иммунной системах. Как только адиаспора сформирована, она находит место для локализации в альвеолах и имплантируется где-нибудь в ткани в этом отделе. [2] В этом месте споры кальцинируются, что вызывает небольшую локализованную реакцию, включающую воспаление. [2] На этой стадии может быть нарушена функция легких. Организм вырабатывает многоклеточный иммунный ответ на присутствие этих адиаспор, что приводит к образованию неказеозных гранулем. [2]
Начало адиаспиромикоза зависит от уровня воздействия конидий. Заболевание проходит само по себе, поэтому появление симптомов определяется количеством вдыхаемых конидий. [8] Воздействие в малых дозах практически не вызывает клинических симптомов, в то время как более высокие дозы создают риск развития легочных заболеваний. Это называется острым легочным адиаспиромикозом, первичным прогрессирующим легочным адиаспиромикозом или диссеминированным легочным адиаспиромикозом. Он характеризуется широко распространенными поражениями, вызванными гранулемами в обоих легких. Есть 3 формы проявления:
- Единичная гранулема [8]
- Скопление гранулем в локализованной области [8]
- Распространенная двусторонняя гранулематозная болезнь [8]
Возникновение симптомов зависит от 2 факторов: дозировки конидий [10] и иммунного статуса хозяина. [4] Обычно инфекция протекает бессимптомно, легочные заболевания развиваются очень редко. [2] Низкий уровень смертности. Однако, если уровень вдыхаемых спор достаточен или иммунная система хозяина адекватно нарушена, могут развиться клинические симптомы, которые включают кашель, одышку, субфебрильную лихорадку, потерю веса и конъюнктивит, включая помутнение зрения, светобоязнь и боль в глазах. [2] [8] Внутри склеры появляются белые непрозрачные узелки в сочетании с местным отеком или гиперемией. Это помутнение может распространяться на другие дистальные части глаза, такие как лимб и угловые помутнения роговицы. [2] Гранулемы также образуются в передней камере. Однако гнойных выделений из конъюнктивы и кровотечения не наблюдалось, в отличие от конъюнктивита, вызванного вирусной или бактериальной инфекцией. [2]
Диагностика
Адиаспиромикоз диагностируется гистопатологически. Для постановки точного диагноза необходимо соответствие трем критериям:
- Диссемтированные узловые образования в обоих легких. [2]
- Проявленные системные и респираторные симптомы [2]
- Наличие адиаспор в гранулемах легких [2]
Адиаспоры должны быть идентифицированы как E. parva в питательной среде или при секвенировании, чтобы отделить инфекцию от E. crescens . Окрашивание периодической кислотой-Шиффом (PAS) можно использовать для наблюдения за толстостенными адиаспорами в тканях. [2] Секвенирование можно использовать как инструмент, чтобы отличить гриб от его близкого родственника, рода Blastomyces . [9] Мишенью является вариабельный домен D2, обнаруженный в большой субъединице ядерной рРНК на 5'-конце. [2] Этот регион имеет достаточную изменчивость между двумя видами. Чтобы различать отдельные виды Emmonsia, можно использовать внутренний транскрибируемый спейсер (ITS). [2] Размер спор значительно варьируется, у E. parva они меньше.
Уход
Начало адиаспиромикоза редко бывает серьезным и проходит само по себе [4], поэтому часто не требуется никакого лечения, и организм самостоятельно очищает споры. Флуконазол (FLC), AmB и кетоконазол [4] [8] оказались терапевтическими при прогрессирующей или серьезной инфекции. Пероральный интраконазол (ИТК) также является эффективным средством. Хирургическая резекция может быть последним средством, если грибковая инфекция сохраняется. [8]
Эпидемиология
Воздействие почвы и пыли является основным путем заражения, поэтому ручной труд в регионах с высоким уровнем каждого из них может привести к повышенному риску вдыхания. В результате адиаспиромикоз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [5] В большинстве случаев воздействие протекает бессимптомно. Сообщалось о случаях заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, например, у людей с диагнозом СПИД. [5] Зарегистрирован только один случай заражения E. pasteuriana, и он произошел у пациента со СПИДом, у которого были диссеминированные открытые раны. [8] Уборка, работа или игры в местах обитания мелких млекопитающих, таких как мыши или летучие мыши, могут повысить риск заражения. [2] Фермеры, тепличные рабочие и строители также подвергаются большему риску заражения. [8]
Рекомендации
- ^ Макгиннис, Майкл Р. (1980). Лабораторный справочник медицинской микологии . Elsevier inc. ISBN 9780124828506.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас Лю, Дунъю (2011). Молекулярное обнаружение грибковых патогенов человека . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN 9781439812402.
- ^ а б в Берман, Жюль (2012). Таксономическое руководство по инфекционным болезням. Понимание биологических классов патогенных организмов (1-е изд.). Лондон, Великобритания: Academic Press. ISBN 9780124158955.
- ^ а б в г д Стэплтон, Филип; Флидер, Дуглас (2013). Патология легких Спенсера (6-е изд.). Филадельфия: Издательство Кембриджского университета. ISBN 9780521509954.
- ^ а б в Ричардсон, Малкольм ; Варнок, Дэвид (2012). Грибковая инфекция: диагностика и лечение (4-е изд.). Нью-Йорк. Нью-Йорк: Уайли-Блэквелл. ISBN 9781405170567.
- ^ а б в Планкетт, Орда; Уилсон, Уолтер (1970). Грибковые болезни человека (3-е изд.). Лос-Анджелес: Калифорнийский университет Press. ISBN 9780520013445.
- ^ а б Картер, Г.Р .; Картер, Мэн; Марки, Брайан; Куинн, Патрик (1993). Клиническая ветеринарная микробиология (1-е изд.). ISBN 9780723432371.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д Лион, Дж. Маршалл; Рейсс, Эррол; Шадоми, Х. Жан (2011). Фундаментальная медицинская микология . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Уайли-Блэквелл. ISBN 9780470177914.
- ^ а б Петерсон, SW; Сиглер, Л. (октябрь 1998 г.). «Молекулярно-генетическая изменчивость Emmonsia crescens и Emmonsia parva, этиологических агентов адиаспиромикоза, и их филогенетическая связь с Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis) и другими системными грибковыми патогенами» . Журнал клинической микробиологии . 36 (10): 2918–2925. DOI : 10.1128 / JCM.36.10.2918-2925.1998 . ISSN 0095-1137 . PMID 9738044 .
- ^ а б Говард, изд. Декстер Х. (2003). Патогенные грибы человека и животных (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Деккер. ISBN 978-0824706838.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )