Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica.jpg
Entamoeba histolytica трофозоит
Научная классификация редактировать
Домен:Эукариоты
Тип:Амебозоа
Семья:Entamoebidae
Род:Entamoeba
Разновидность:
E. histolytica
Биномиальное имя
Entamoeba histolytica
Шаудинн , 1903 г.
Жизненный цикл Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica - анаэробный паразитический амебозойный организм , принадлежащий к роду Entamoeba . [1] Заражая преимущественно людей и других приматов, вызывающих амебиаз , E. histolytica, по оценкам, заражает около 35-50 миллионов человек во всем мире. [1] Инфекция E. histolytica ежегодно убивает более 55 000 человек. [2] Ранее считалось, что инфицировано 10% населения мира, но эти цифры предшествуют признанию того, что по крайней мере 90% этих инфекций были вызваны вторым видом, E. dispar . [3] Млекопитающие, такие как собаки и кошки, могут заразиться временно, но не считается, что они вносят значительный вклад в передачу.

Слово гистолиз буквально означает распад и растворение органических тканей.

Передача [ править ]

Активная ( трофозоитная ) стадия существует только у хозяина и в свежих жидких фекалиях; цисты выживают вне хозяина в воде, почве и пищевых продуктах, особенно во влажных условиях последней. Инфекция может возникнуть, когда человек кладет в рот что-либо, что касалось фекалий человека, инфицированного E. histolytica , глотает что-то, например воду или пищу, зараженные E. histolytica , или глотает E. histolytica. кисты (яйца), обнаруженные с загрязненных поверхностей или пальцев. [4] Цисты легко погибают от тепла и отрицательных температур и выживают только несколько месяцев вне организма-хозяина. [5] При проглатывании кисты вызывают инфекции путем эксцистирования (высвобождения стадии трофозоита) в пищеварительном тракте. Патогенные характер E. гистолитика была впервые сообщена Ф. А. Losch в 1875 году, [1] , но он не получил свое латинское название , пока Фриц Шаудин не описал его в 1903. E. гистолитика , как предполагает его название ( гисто - литический = разрушающий ткани), является патогенным ; инфекция может протекать бессимптомно или может привести к амебной дизентерии или амебному абсцессу печени . [6] [7]Симптомы могут включать молниеносную дизентерию, кровавую диарею, потерю веса, усталость, боли в животе и амебому . На самом деле амеба может «проткнуть» стенку кишечника, вызывая поражения и кишечные симптомы, а также может достигать кровотока. Оттуда он может достигать различных жизненно важных органов человеческого тела, обычно печени, но иногда и легких, головного мозга, селезенки и т. Д. Обычным результатом этого вторжения в ткани является абсцесс печени, который может быть фатальным при отсутствии лечения. Проглоченные эритроциты иногда видны в цитоплазме клеток амебы.

Факторы риска [ править ]

Известно, что плохие санитарные условия повышают риск заражения амебиазом E. histolytica . [8] В Соединенных Штатах гораздо более высокий уровень смертности от амебиаза в Калифорнии и Техасе, что может быть вызвано близостью этих штатов к эндемичным для E. histolytica территориям, таким как Мексика и другие части Латинской Америки. Америка и Азия. [9] E. histolytica также считается новым возбудителем, передающимся половым путем, особенно среди мужчин-гомосексуалистов, вызывая вспышки в неэндемичных регионах. [10] Таким образом, рискованное сексуальное поведение также является потенциальным источником инфекции. [11]Хотя неясно, существует ли причинная связь, исследования указывают на более высокую вероятность заражения E. histolytica, если человек также инфицирован ВИЧ. [12] [13]

Геном [ править ]

Гистолитика Е. геном был секвенирован, собран, и автоматически аннотированный в 2005 году [14] геном был повторно собран и reannotated в 2010 году [15] 20 миллионов пар оснований геном сборки содержит 8,160 предсказанных гены; известные и новые мобильные элементы были картированы и охарактеризованы, функциональные назначения были пересмотрены и обновлены, и была включена дополнительная информация, включая метаболические пути, назначения онтологии генов , лечение транспортеров и создание семейств генов. [16] Основная группа мобильных элементов E. histolyticaне являются ретротранспозонами LTR. Они были разделены на три семейства, называемых EhLINE и EhSINE (EhLINE1,2,3 и EhSINE1,2,3). [17] EhLINE1 кодирует белок эндонуклеазы (EN) (в дополнение к обратной транскриптазе и ORF1, связывающему нуклеотид), который имеет сходство с бактериальной эндонуклеазой рестрикции . Это сходство с бактериальным белком указывает на то, что мобильные элементы были получены от прокариот путем горизонтального переноса генов у этого простейшего паразита. [18]

Генома E. гистолитики была установлено, что snoRNAs с заднежгутиковыми -like функций. [19] Е. гистолитика У3 snoRNA (Eh_U3 snoRNA) показал последовательность и структурные особенности , подобные Homo Sapiens U3 snoRNA . [20]

Патология [ править ]

В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, и носитель не подозревает, что он инфицирован. [1] Однако примерно в 10% случаев заболевание вызывает E. histolytica . После удаления трофозоитов в терминальной области подвздошной кишки они колонизируют толстую кишку, оставаясь на поверхности слизистого слоя и питаясь бактериями и частицами пищи. [1] Иногда в ответ на неизвестные стимулы трофозоиты перемещаются через слой слизи, где они контактируют со слоем эпителиальных клеток и запускают патологический процесс. E. histolytica содержит лектинкоторый связывается с сахарами галактозы и N-ацетилгалактозамина на поверхности эпителиальных клеток. Лектин обычно используется для связывания бактерий при приеме внутрь. У паразита есть несколько ферментов, таких как порообразующие белки, липазы и цистеиновые протеазы, которые обычно используются для переваривания бактерий в пищевых вакуолях, но могут вызывать лизис эпителиальных клеток, вызывая клеточный некроз и апоптоз, когда трофозоит вступает с ними в контакт. и связывается через лектин. Выделяемые ферменты позволяют проникать в стенку кишечника и кровеносные сосуды, иногда в печень и другие органы. [21]Затем трофозоиты будут поглощать эти мертвые клетки. Это повреждение слоя эпителиальных клеток привлекает иммунные клетки человека, которые, в свою очередь, могут лизироваться трофозоитом, который высвобождает собственные литические ферменты иммунной клетки в окружающую ткань, создавая своего рода цепную реакцию и приводя к разрушению ткани. Это разрушение проявляется в виде «язвы» в ткани, которую обычно называют колбообразной из-за ее появления в поперечном сечении. Это разрушение ткани также может затрагивать кровеносные сосуды, что приводит к кровавой диарее, амебной дизентерии. Иногда трофозоиты попадают в кровоток, где они обычно транспортируются в печень через портальную систему.. В печени следует аналогичная патологическая последовательность, приводящая к амебным абсцессам печени. Трофозоиты также могут попадать в другие органы, иногда через кровоток, иногда через разрыв абсцесса печени или свищи . Подобная патология может возникать во всех местах.

Транскриптомное исследование E. histolytica для анализа промоторов вариабельного класса экспрессии всех генов показывает, что гены E. histolytica с высокой степенью транскрипции принадлежат к генам факторов вирулентности. [22] В исследовании также сообщалось о наличии новых нижестоящих регуляторных мотивов у E. histolytica.

Взаимодействие с патогенами [ править ]

E. histolytica может модулировать вирулентность некоторых вирусов человека и сама является хозяином для своих собственных вирусов.

Например, СПИД усиливает повреждение и патогенность E. histolytica . [13] С другой стороны, клетки, инфицированные ВИЧ, часто потребляются E. histolytica . Инфекционный ВИЧ остается жизнеспособным в амебе, хотя нет доказательств повторного заражения человека от амебы, несущей этот вирус. [23]

Всплеск исследований вирусов E. histolytica вызван серией статей, опубликованных Diamond et al. с 1972 по 1979 год. В 1972 году они выдвинули гипотезу о двух отдельных полиэдрических и нитчатых вирусных штаммах E. histolytica , вызывающих лизис клеток. Возможно, самым новым наблюдением было то, что существуют два типа вирусных штаммов, и что внутри одного типа амеб (штамм HB-301) полиэдрический штамм не оказывал вредного воздействия, но приводил к лизису клеток у другого (штамм HK-9). Хотя Mattern et al. попытались изучить возможность того, что эти протозойные вирусы могут функционировать как бактериофаги, они не обнаружили значительных изменений вирулентности Entamoeba histolytica при заражении вирусами. [24]

Патогенез [ править ]

E. histolytica вызывает разрушение тканей, что приводит к клиническому заболеванию. E. histolytica - индуцированное повреждение ткани в результате трех основных событий: прямая смерть клетки-хозяина, воспаление и инвазия паразитов. [25]

Диагноз [ править ]

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на наличие трофозоитов или кист в свежих или надлежащим образом сохраненных образцах фекалий, мазках аспиратов или соскобов, полученных при проктоскопии, и аспиратах абсцессов или других образцах тканей. Также доступен анализ крови, но он рекомендуется только в том случае, если врач считает, что инфекция могла распространиться за пределы кишечника (кишечника) на какой-либо другой орган тела, например, печень. Однако этот анализ крови может не помочь в диагностике текущего заболевания, поскольку тест может быть положительным, если у пациента в прошлом был амебиаз, даже если он не инфицирован в настоящее время. [26] Определение антигена в кале и ПЦР доступны для диагностики и более чувствительны и специфичны, чем микроскопия. [2]

  • Амебная кишечная язва, вызванная E. histolytica

  • Трофозоиты из E. гистолитики с глотавшими эритроцитами

  • Киста E. histolytica

  • Незрелая киста E. histolytica (зрелые кисты имеют 4 ядра)

  • Четырехъядерная киста E. histolytica с хроматоидными тельцами.

  • Умножение на двойное деление

  • Рисунок E. histolytica

  • Иммуногистохимическое окрашивание трофозоитов (коричневый цвет) с использованием специфических антител к фактору, ингибирующему миграцию макрофагов E ntamoeba histolytica, у пациента с амебным колитом

Лечение [ править ]

Есть ряд эффективных лекарств. Обычно для лечения Entamoeba histolytica доступно несколько антибиотиков . Инфицированный человек будет лечиться только одним антибиотиком, если инфекция E. histolytica не вызвала заболевание, и, скорее всего, ему пропишут два антибиотика, если человек почувствовал себя плохо. [27] В противном случае ниже приведены другие варианты лечения.

Кишечная инфекция: обычно используются производные нитроимидазола (такие как метронидазол), поскольку они очень эффективны против трофозоитной формы амебы. Поскольку они мало влияют на кисты амебы , обычно за этим лечением следует агент (например, паромомицин или дилоксанид фуроат), который действует на организм в просвете . [2]

Абсцесс печени: помимо воздействия на организмы в твердой ткани, в первую очередь с помощью таких препаратов, как метронидазол и хлорохин , лечение абсцесса печени должно включать агенты, которые действуют в просвете кишечника (как в предыдущем абзаце), чтобы избежать повторной инвазии. Хирургический дренаж обычно не требуется, за исключением случаев, когда разрыв неизбежен. [28]

Люди без симптомов: для людей без симптомов (иначе называемых носителями, без симптомов) в неэндемичных районах следует лечить паромомицином , а другие методы лечения включают дилоксанид фуроат и йодохинол . [ необходима цитата ] Были проблемы с использованием йодохинола и йодохлоргидроксихина, поэтому их использование не рекомендуется. Дилоксанида фуроат также можно использовать лицам с легкими симптомами, у которых только что проходят кисты.

Род и видыEntamoeba histolytica
Этиологический агент:Амебиаз ; амебная дизентерия ; внекишечный амебиаз, обычно амебный абсцесс печени; «соус из анчоусов»); амеба кутис ; амебный абсцесс легкого («мокрота цвета печени»)
Инфекционная стадияТетрануклеарная киста (с 2-4 ядрами)
Окончательный хозяинЧеловек
Портал въездаРот
Способ передачиПроглатывание зрелой кисты через зараженную пищу или воду
Среда обитанияТолстая кишка и слепая кишка
Патогенная стадияТрофозоит
Локомотивный аппаратПсевдоподия («ложная нога»)
ПодвижностьАктивный, прогрессивный и направленный
ЯдроВнешний вид "кольцо и точка": периферический хроматин и центральная кариосома
Способ размноженияДвойное деление
ПатогенезЛитический некроз (выглядит как отверстия в форме колбы в отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Тип энцистментаЗащитный и репродуктивный
Лабораторная диагностикаЧаще всего это прямой мазок кала (DFS) и окрашивание (но не позволяет идентифицировать до уровня вида); иммуноферментный анализ (EIA); непрямая гемагглютинация (IHA); Обнаружение антигена - моноклональные антитела; ПЦР для определения видов. Иногда при обнаружении кист эффективно только использование фиксатора (формалина). Культура: Из образцов фекалий - среда Робинсона, среда Джонса.
УходМетронидазол для инвазивных трофозоитов ПЛЮС люменальный амебицид для тех, кто все еще находится в кишечнике. Паромомицин (Хуматин) является предпочтительным препаратом для просвета, поскольку дилоксанид фуроат (фурамид) коммерчески недоступен в США или Канаде (доступен только в Центрах по контролю и профилактике заболеваний). Прямое сравнение эффективности показало, что паромомицин имел более высокий процент излечения. [29] Паромомицин(Хуматин) следует с осторожностью назначать пациентам с колитом, поскольку он является нефротоксичным и ототоксичным. Всасывание через поврежденную стенку кишечного тракта может привести к необратимой потере слуха и повреждению почек. Рекомендуемая дозировка: метронидазол 750 мг три раза в день перорально в течение 5-10 дней, затем паромомицин 30 мг / кг / день перорально в 3 равных дозах в течение 5-10 дней или дилоксанид фуроат 500 мг 3 раза в день перорально в течение 10 дней, для искоренения просветных амеб и предотвращения рецидивов. [30] [31]
Трофозоитный этап
Патогномоничный / диагностический признакПроглоченный RBC; отличительное ядро
Киста Стадия
Хроматоидное телоТела в форме сигары (состоящие из кристаллических рибосом)
Количество ядер1 на ранних стадиях, 4 на зрелом
Патогномоничный / диагностический признак"Кольцо-точечное" ядро ​​и хроматоидные тела

Мейоз [ править ]

У эукариот , размножающихся половым путем , гомологичная рекомбинация (HR) обычно происходит во время мейоза . Специфическая для мейоза рекомбиназа , Dmc1 , необходима для эффективного мейотического HR, а Dmc1 экспрессируется в E. histolytica . [32] Очищенный Dmc1 из E. histolytica образует пресинаптические филаменты и катализирует АТФ- зависимое гомологичное спаривание ДНК и обмен цепей ДНК по меньшей мере на нескольких тысячах пар оснований . [32] Реакции спаривания ДНК и обмена цепей усиливаются эукариотическим мейоз-специфическим дополнительным фактором рекомбинации (гетеродимером) Hop2-Mnd1. [32] Эти процессы являются центральными для мейотической рекомбинации, что позволяет предположить, что E. histolytica претерпевает мейоз. [32]

Несколько других генов, участвующих как в митотическом, так и в мейотическом HR, также присутствуют в E. histolytica . [33] ЧСС усиливается в условиях стрессового роста (сывороточного голодания), сопровождающегося повышающей регуляцией генов, связанных с ЧСС. [34] Кроме того, УФ-облучение вызывает повреждение ДНК в трофозоитах E. histolytica и активирует путь рекомбинационной репарации ДНК. [33] В частности, экспрессия белка Rad51 ( рекомбиназы ) увеличивается примерно в 15 раз при УФ-обработке.

См. Также [ править ]

  • Список паразитов (человек)

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Рават, Аадиш; Сингх, Парикшит; Джйоти, Анупам; Кошик, Санкет; Шривастава, Виджай Кумар (30.04.2020). «Предотвращение передачи: основная цель в борьбе с амебиазом». Химическая биология и дизайн лекарств . DOI : 10.1111 / cbdd.13699 . ISSN  1747-0285 . PMID  32356312 .
  2. ^ a b c Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабе К., Муна С. (июль 2018 г.). «Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза» . Открытый форум по инфекционным болезням . 5 (7): офy161. DOI : 10.1093 / ФОМР / ofy161 . PMC 6055529 . PMID 30046644 .  
  3. ^ «Амебиаз» (PDF) . Relevé Épidémiologique Hebdomadaire . 72 (14): 97–9. Апрель 1997 г. PMID 9100475 .  
  4. ^ " Entamoeba histolytica " . cdc.govPrevention . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 24 октября 2017 года .
  5. ^ Американская ассоциация водопроводных сооружений (июнь 2006 г.). Патогены, передающиеся через воду . Американская ассоциация водопроводных сооружений . ISBN 978-1-58321-403-9.
  6. ^ Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С. 733–8. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  7. ^ Nespola В, Бец В, Брунет Дж, Gagnard JC, Krummel Y, Hansmann Y, и др. (2015). «Первый случай амебного абсцесса печени через 22 года после первого появления» . Паразит . 22 : 20. DOI : 10,1051 / паразит / 2015020 . PMC 4472968 . PMID 26088504 .  
  8. ^ «Общая информация | Амебиаз | Паразиты | CDC» . www.cdc.gov . Проверено 1 марта 2018 .
  9. ^ Гюнтер J, Шафир S, Бристоу B, Sorvillo F (декабрь 2011). «Краткий отчет: смертность от амебиаза среди жителей США, 1990-2007 гг.» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 85 (6): 1038–40. DOI : 10.4269 / ajtmh.2011.11-0288 . PMC 3225148 . PMID 22144440 .  
  10. ^ Escolà-Vergé L, Arando M, Vall M, Rovira R, Espasa M, Sulleiro E, et al. (Июль 2017 г.). «Вспышка кишечного амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, Барселона (Испания), октябрь 2016 г. и январь 2017 г.» . Европейское наблюдение . 22 (30). DOI : 10.2807 / 1560-7917.ES.2017.22.30.30581 . PMC 5553055 . PMID 28797327 .  
  11. Перейти ↑ Stark D, van Hal SJ, Matthews G, Harkness J, Marriott D (июль 2008 г.). «Инвазивный амебиаз у мужчин, практикующих секс с мужчинами, Австралия» . Возникающие инфекционные заболевания . 14 (7): 1141–3. DOI : 10.3201 / eid1407.080017 . PMC 2600324 . PMID 18598643 .  
  12. Перейти ↑ James R, Barratt J, Marriott D, Harkness J, Stark D (октябрь 2010 г.). «Распространенность инфекции Entamoeba histolytica среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, в Сиднее, Австралия» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 83 (4): 914–6. DOI : 10.4269 / ajtmh.2010.10-0231 . PMC 2946768 . PMID 20889891 .  
  13. ^ а б Хун СС, Дэн Х.Й., Сяо WH, Се С.М., Сяо С.Ф., Чен М.Ю. и др. (Февраль 2005 г.). «Инвазивный амебиаз как развивающееся паразитарное заболевание у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека 1 типа на Тайване» . Архивы внутренней медицины . 165 (4): 409–15. DOI : 10,1001 / archinte.165.4.409 . PMID 15738369 . 
  14. ^ Лофтус Б., Андерсон И., Дэвис Р., Альсмарк, Калифорнийский университет, Самуэльсон Дж., Амедео П. и др. (Февраль 2005 г.). «Геном простейшего паразита Entamoeba histolytica» (PDF) . Природа . 433 (7028): 865–8. Bibcode : 2005Natur.433..865L . DOI : 10,1038 / природа03291 . PMID 15729342 .  
  15. ^ Лоренци HA, Puiu D, Миллер JR, Brinkac LM, Амедео P, зал N, Caler EV (июнь 2010). «Новая сборка, повторная аннотация и анализ генома Entamoeba histolytica раскрывают новые геномные особенности и информацию о содержании белка» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 4 (6): e716. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0000716 . PMC 2886108 . PMID 20559563 .  
  16. ^ Caler, E & Лоренци, H (2010). « Entamoeba histolytica : состояние генома и веб-ресурсы». Анаэробные паразитические простейшие: геномика и молекулярная биология . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-61-5.
  17. ^ Bakre А.А., Равал К, Рамасвами R, Бхаттачария А, Бхаттачария S (июль 2005 г.). «LINEs и SINEs Entamoeba histolytica: сравнительный анализ и геномное распределение». Экспериментальная паразитология . 110 (3): 207–13. DOI : 10.1016 / j.exppara.2005.02.009 . PMID 15955314 . 
  18. Перейти ↑ Yadav VP, Mandal PK, Rao DN, Bhattacharya S (декабрь 2009 г.). «Характеристика эндонуклеазы рестрикционного фермента, кодируемой ретротранспозоном EhLINE1 с недлинным концевым повтором Entamoeba histolytica». Журнал FEBS . 276 (23): 7070–82. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07419.x . PMID 19878305 . 
  19. ^ Каур Д., Гупта А.К., Кумари В., Шарма Р., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. Вычислительное прогнозирование и проверка C / D, H / ACA и Eh_U3 snoRNAs Entamoeba histolytica. BMC Genomics. 2012 14 августа; 13: 390. DOI: 10.1186 / 1471-2164-13-390. PubMed PMID 22892049 ; PubMed Central PMCID: PMC3542256 
  20. ^ Шривастава А., Ахамад Дж., Рэй А.К., Каур Д., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. Анализ U3 snoRNA и компонентов процессома малых субъединиц в паразитических протистах Entamoeba histolytica. Мол Биохим Паразитол. 2014 Февраль; 193 (2): 82-92. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2014.03.001. Epub 2014, 12 марта. PubMed PMID 24631428 . 
  21. ^ «Патогенные свойства некоторых распространенных патогенов» (PDF) . MtSac.edu . Профессор Синди Андерсон . Проверено 24 октября 2017 года .
  22. ^ Naiyer S, Kaur D, Ahamad J, Singh SS, Singh YP, Thakur V, Bhattacharya A, Bhattacharya S. Транскриптомный анализ выявляет новые нижестоящие регуляторные мотивы и гены факторов вирулентности Entamoeba histolytica с высокой степенью транскрипции. BMC Genomics. 2019 12 марта; 20 (1): 206. DOI: 10.1186 / s12864-019-5570-z. PubMed PMID: 30866809; PubMed Central PMCID: PMC6416950.
  23. Перейти ↑ Brown M, Reed S, Levy JA, Busch M, McKerrow JH (январь 1991). «Обнаружение ВИЧ-1 в Entamoeba histolytica без доказательств передачи в клетки человека». СПИД . 5 (1): 93–6. DOI : 10.1097 / 00002030-199101000-00014 . PMID 2059366 . 
  24. ^ Алмазные LS, Мэттерны CF, Bartgis IL (февраль 1972). «Вирусы Entamoeba histolytica. I. Идентификация трансмиссивных вирусоподобных агентов» . Журнал вирусологии . 9 (2): 326–41. DOI : 10,1128 / JVI.9.2.326-341.1972 . PMC 356300 . PMID 4335522 .  
  25. ^ Гош S, Padalia Дж, Moonah S (21 января 2019). «Смерть клеток, воспаление, вторжение и микробиом кишечника» . Текущие отчеты по клинической микробиологии . 6 (1): 51–57. DOI : 10.1007 / s40588-019-0113-6 . PMC 6449278 . PMID 31008019 .  
  26. ^ " Entamoeba histolytica " . cdc.gov . Центры по контролю за заболеваниями . Проверено 24 октября 2017 года .
  27. ^ " Entamoeba histolytica " . Центры по контролю и профилактике заболеваний . CDC.gov . Проверено 24 октября 2017 года .
  28. ^ Кучик CJ, Martin GL, Sortor BV (март 2004). «Общие кишечные паразиты». Американский семейный врач . 69 (5): 1161–8. PMID 15023017 . 
  29. ^ Blessmann J, Tannich E (октябрь 2002). «Лечение бессимптомной кишечной инфекции Entamoeba histolytica». Медицинский журнал Новой Англии . 347 (17): 1384. DOI : 10,1056 / NEJM200210243471722 . PMID 12397207 . 
  30. Перейти ↑ Stanley SL (март 2003 г.). «Амебиаз». Ланцет . 361 (9362): 1025–34. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12830-9 . PMID 12660071 . 
  31. ^ «Дилоксанид (системный)» . Проверено 17 ноября 2011 года .
  32. ^ a b c d Келсо А.А., Сэй А.Ф., Шарма Д., Ледфорд Л.Л., Турчик А., Саски К.А. и др. (2015). «Entamoeba histolytica Dmc1 катализирует гомологичное спаривание ДНК и обмен цепей, который стимулируется кальцием и Hop2-Mnd1» . PLOS ONE . 10 (9): e0139399. Bibcode : 2015PLoSO..1039399K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0139399 . PMC 4589404 . PMID 26422142 .  
  33. ^ a b Лопес-Казамичана М, Ороско Э, Марчат Л.А., Лопес-Камарильо С (апрель 2008 г.). «Транскрипционный профиль аппарата гомологичной рекомбинации и характеристика рекомбиназы EhRAD51 в ответ на повреждение ДНК у Entamoeba histolytica» . BMC Molecular Biology . 9 : 35. DOI : 10,1186 / 1471-2199-9-35 . PMC 2324109 . PMID 18402694 .  
  34. Перейти ↑ Singh N, Bhattacharya A, Bhattacharya S (2013). «Гомологичная рекомбинация происходит у Entamoeba и усиливается во время стресса роста и конверсии стадий» . PLOS ONE . 8 (9): e74465. Bibcode : 2013PLoSO ... 874465S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0074465 . PMC 3787063 . PMID 24098652 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Библиотека изображений Entamoeba histolytica
  • Entamoeba histolytica - Центры по контролю и профилактике заболеваний
  • Веб-сайт диагностики паразитологии CDC DPDx
  • LSHTM ' Домашняя страница Entamoeba
  • ' Entamoeba' Геном ресурсов - AmoebaDB
  • Статья о Entamoeba histolytica [ постоянная мертвая ссылка ] из Книги о плохих ошибках Управления по контролю за продуктами и лекарствами США