Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Глобальной амнезии )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Временная глобальная амнезия
Transiente globale Amnesie MRT DWI axial.png
Transiente globale Amnesie MRT DWI осевой
СпециальностьНеврология

Транзиторная глобальная амнезия ( ТГА ) - это неврологическое расстройство , ключевой определяющей характеристикой которого является временное, но почти полное нарушение кратковременной памяти с рядом проблем с доступом к более старым воспоминаниям. Человек в состоянии TGA не проявляет других признаков нарушения когнитивного функционирования, но вспоминает только несколько последних моментов сознания, а также, возможно, несколько глубоко закодированных фактов из прошлого человека, таких как его детство, семья или дом. [1] [2]

И ТГА, и антероградная амнезия связаны с нарушениями кратковременной памяти. Однако эпизод TGA обычно длится не более 2-8 часов, прежде чем пациент вернется к нормальному состоянию и сможет формировать новые воспоминания. Пациент с антероградной амнезией не может бесконечно долго формировать новые воспоминания. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Человек с приступом TGA почти не способен создавать новые воспоминания, но обычно в остальном выглядит умственно бдительным и ясным, обладая полным знанием самоидентификации и идентичности близких родственников, а также сохраняя нетронутые навыки восприятия и широкий репертуар сложных усвоенных поведение. Человек просто не может вспомнить что-либо, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть или не быть в значительной степени нетронутой. [1] [2] Степень амнезии велика, и в период, в течение которого человек осознает свое состояние, часто сопровождается тревогой. [3] Диагностические критерии ТГА, определенные для целей клинических исследований, включают: [2]

  • Атака была засвидетельствована опытным наблюдателем, и он сообщил, что это явная потеря недавней памяти (антероградная амнезия).
  • Не было помутнения сознания или других когнитивных нарушений, кроме амнезии.
  • Очаговых неврологических признаков или нарушений во время или после приступа не было.
  • За последние два года не было никаких признаков эпилепсии или активной эпилепсии, и у пациента не было недавней травмы головы.
  • Атака разрешилась в течение 24 часов.

Развитие события TGA [ править ]

Это начало TGA обычно довольно быстрое, и его продолжительность варьируется, но обычно составляет от 2 до 8 часов. [2] Человек, испытывающий ТГА, обычно помнит только последние несколько минут или меньше и не может сохранять новую информацию после этого периода времени. Одна из его причудливых особенностей - персеверация , при которой жертва нападения верно и методично повторяет утверждения или вопросы с совершенно идентичной интонацией и жестами, «как будто фрагмент звуковой дорожки многократно воспроизводится». [4] Это встречается почти во всех атаках TGA и иногда считается определяющей характеристикой состояния. [2] [5] [6]Человек, испытывающий TGA, сохраняет социальные навыки и старые важные воспоминания, почти всегда включая знание своей личности и личности членов семьи, а также способность выполнять различные сложные усвоенные задачи, включая вождение и другое усвоенное поведение; один человек «смог продолжить сборку генератора переменного тока в своей машине». [2] Хотя внешне он выглядит нормальным, человек с ТГА дезориентирован во времени и пространстве, возможно, не зная ни года, ни места своего проживания. Хотя иногда сообщается о путанице, другие считают это неточным наблюдением [6], но повышенное эмоциональное состояние (по сравнению с пациентами, испытывающими транзиторную ишемическую атаку или ТИА) является обычным явлением. [7]В большом опросе 11% людей в состоянии TGA были описаны как проявляющие «эмоциональность», а 14% - «страх смерти». [8] Атака ослабевает в течение нескольких часов, сначала возвращаются старые воспоминания, а повторяющаяся фуга медленно удлиняется, так что жертва сохраняет кратковременную память на более длительные периоды. Хотя это кажется нормальным в течение 24 часов, есть тонкие эффекты на память, которые могут сохраняться дольше. [9] [10] В большинстве случаев нет никаких долгосрочных эффектов, кроме полного отсутствия воспоминаний в этот период приступа и за час или два до его начала. [2] [11] Появляются доказательства наблюдаемых нарушений в небольшом количестве случаев через несколько недель или даже лет после атаки TGA. [9][12] [13]

Есть также свидетельства того, что жертва осознает, что что-то не так, даже если она не может это точно определить. Люди, страдающие от приступа, могут озвучивать признаки того, что «они просто потеряли память» или что они считали, что у них был инсульт, хотя они не знают о других признаках, которые они демонстрируют. Главный признак этого состояния - повторяющиеся действия чего-то, что обычно не повторяется. [ необходима цитата ]

Причины [ править ]

Основная причина TGA остается загадкой. Ведущие гипотезы - это какая-то форма эпилептического события, проблема с кровообращением вокруг, в мозг или от него или какое-то явление, подобное мигрени. [7] [14] [15] [16] Различия достаточно значительны, чтобы преходящую амнезию можно было рассматривать как гетерогенный клинический синдром [2] с множественной этиологией, соответствующими механизмами и разными прогнозами. [8]

Предстоящие события [ править ]

Атаки TGA связаны с той или иной формой провоцирующего события, по крайней мере, в одной трети случаев. [17] Наиболее часто упоминаемые провоцирующие события включают энергичные упражнения (в том числе половой акт), плавание в холодной воде или перенесение других перепадов температуры, а также эмоционально травмирующие или стрессовые события. [2] Есть сообщения о TGA-подобных состояниях после определенных медицинских процедур и болезненных состояний. [15] В одном исследовании из 114 рассмотренных случаев сообщается о двух случаях семейной заболеваемости (в которых два члена одной семьи перенесли ТГА). [2] Это указывает на возможность того, что могла быть небольшая семейная заболеваемость.

Если определение ускоряющего события будет расширено, чтобы включить события, произошедшие днями или неделями ранее, а также принять на себя эмоционально напряженное бремя, такое как денежные заботы, посещение похорон или истощение из-за переутомления или необычных обязанностей по уходу за детьми, подавляющее большинство, более 80%, Атаки TGA коррелируют с провоцирующими событиями. [8]

Роль психологических сопутствующих факторов рассматривалась в некоторых исследованиях. Это тот случай, когда люди в состоянии TGA демонстрируют заметно повышенный уровень тревожности и / или депрессии. [3] Эмоциональная нестабильность может сделать некоторых людей уязвимыми для триггеров стресса и, следовательно, быть связанными с TGA. [8] Люди, которые испытали ТГА, по сравнению с аналогичными людьми с ТИА, с большей вероятностью имеют какие-либо эмоциональные проблемы (например, депрессию или фобии) в их личном или семейном анамнезе [18] или испытывают какие-то фобии. или эмоционально вызывающее ускоряющее событие. [19]

Сосудистые гипотезы [ править ]

Церебральная ишемия - часто обсуждаемая возможная причина, по крайней мере, для некоторого сегмента популяции TGA, и до 1990-х годов обычно считалось, что TGA была вариантом транзиторной ишемической атаки (ТИА), вторичной по отношению к какой-либо форме цереброваскулярного заболевания. [7] [16] Те, кто выступает против сосудистой причины, указывают на доказательства того, что у тех, кто испытывает ТГА, вероятность последующего церебрального сосудистого заболевания не выше, чем у населения в целом . [7] Фактически, «по сравнению с пациентами с ТИА, пациенты с ТГА имели значительно более низкий риск сочетанного инсульта, инфаркта миокарда и смерти». [18]

Однако, согласно исследованиям недостаточности клапана яремной вены у пациентов с ТГА, возможно и другое сосудистое происхождение. В этих случаях TGA следует за энергичными усилиями. Одна из современных гипотез состоит в том, что ТГА может быть вызвано венозным застоем мозга [20], что приводит к ишемии структур, связанных с памятью, таких как гиппокамп . [21] Было показано, что выполнение маневра Вальсальвы (включающего «надавливание» и повышение давления дыхания на закрытую голосовую щель, что часто происходит при физической нагрузке) может быть связано с ретроградным током крови в яремной вене и, следовательно, предположительно , мозговое кровообращение, у пациентов с ТГА.[20] [22] [23] [24] [25]

Мигрень [ править ]

История мигрени - это статистически значимый фактор риска, указанный в медицинской литературе. [7] [8] «При сравнении пациентов с ТГА с нормальными контрольными субъектами… единственным фактором, существенно связанным с повышенным риском ТГА, была мигрень». [16] В одном исследовании четырнадцать процентов людей с ТГА имели в анамнезе мигрень, [17] и примерно треть участников другого клинического исследования сообщили о таком анамнезе. [2]

Однако мигрень, по-видимому, не возникает одновременно с ТГА и не является провоцирующим событием. Во время TGA часто возникает головная боль, как и тошнота, оба симптома часто связаны с мигренью, но, похоже, они не указывают на мигрень у пациентов во время события TGA. Связь остается концептуальной и еще более запутана из-за отсутствия консенсуса в отношении определения самой мигрени, а также из-за различий в возрасте, поле и психологических характеристиках страдающих мигренью по сравнению с этими переменными в когорте TGA. [8]

Эпилепсия [ править ]

Амнезия часто является симптомом эпилепсии , и по этой причине люди с известной эпилепсией не допускаются к участию в большинстве исследований ТГА. В исследовании, в котором к диагностике ТГА применялись строгие критерии, эпилептические признаки не наблюдались на ЭЭГ более 100 пациентов с ТГА. [8] Однако, несмотря на то, что показания ЭЭГ обычно нормальны во время приступа ТГА, а другие обычные симптомы эпилепсии не наблюдаются при ТГА, [16] предполагалось, что некоторые начальные эпилептические приступы проявляются как ТГА. [2] Наблюдение за тем, что у 7% людей, которые испытывают ТГА, разовьется эпилепсия, ставит под сомнение, действительно ли это ТГА или транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА). [7]Приступы TEA, как правило, короткие (менее одного часа) и имеют тенденцию повторяться, поэтому у человека, который испытал как повторные приступы временной амнезии, напоминающие TGA, так и если эти события длились менее одного часа, очень вероятно развитие эпилепсии. [2]

Существует дополнительное предположение, что атипичные случаи TEA в форме несудорожного эпилептического статуса могут иметь продолжительность, аналогичную TGA. [26] Это может составлять отдельную подгруппу TGA. TEA, в отличие от «чистого» TGA, также характеризуется «двумя необычными формами дефицита памяти…: (i) ускоренным долгосрочным забыванием (ALF): чрезмерно быстрой потерей вновь приобретенных воспоминаний в течение нескольких дней или недель. и (ii) отдаленная автобиографическая потеря памяти: потеря воспоминаний о важных, лично пережитых событиях последних нескольких десятилетий ». [5]

Таким образом, вопрос о том, является ли амнестическое событие TGA или TEA, представляет собой диагностическую проблему [15], особенно в свете недавно опубликованных описаний возможных долгосрочных когнитивных нарушений с (предположительно правильно диагностированными) TGA.

Другие предполагаемые ассоциации [ править ]

Были утверждения о возможной связи между TGA и использованием статинов (класс препаратов, используемых для лечения холестерина). [27] [28] Блочная потеря памяти, которая является полной, постоянной и безвозвратной, может проявляться в виде алкогольного «затемнения», обычно продолжающегося от часа до 2–5 дней. Сообщалось об интоксикации марихуаной, галогенированных гидроксихинолинах, таких как клиохинол, ингибиторах ФДЭ, таких как силденафил, дигиталис и отравление скополамином, а также общей анестезии при применении ТГА.

Диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз должен включать в себя: [29]

  • Тромбоз из базилярной артерии
  • Кардиоэмболический инсульт
  • Сложные парциальные припадки
  • Лобная эпилепсия
  • Лакунарные синдромы
  • Варианты мигрени
  • Инсульт задней мозговой артерии
  • Обморок и связанные с ним приступообразные приступы
  • Височная эпилепсия

Если событие длится менее одного часа, может иметь место временная эпилептическая амнезия (TEA). [2] [30]

Если состояние длится более 24 часов, оно не считается ТГА по определению. Тогда диагностическое исследование, вероятно, будет сосредоточено на какой-либо форме невыявленной ишемической атаки или черепного кровотечения. [31] [32]

Прогноз [ править ]

Прогноз «чистого» ТГА очень хороший. Он не влияет на смертность или заболеваемость [29] и, в отличие от более раннего понимания этого состояния, ТГА не является фактором риска инсульта или ишемической болезни. [7] О частоте рецидивов сообщают по-разному, один систематический расчет предполагает, что частота рецидивов составляет менее 6% в год. [18] TGA «повсеместно считается доброкачественным состоянием, не требующим дальнейшего лечения, кроме как успокоить пациента и его или ее семью». [31] "Самая важная часть лечения после постановки диагноза - это забота о психологических потребностях пациента и его или ее родственников. Видеть, как некогда компетентный и здоровый партнер, брат, сестра или родитель теряют способность запоминать то, что было сказано всего минуту назад, очень печально и поэтому часто именно родственники нуждаются в заверении ". [33]

ТГА может иметь несколько этиологий и прогнозов. [8] Атипичные проявления могут маскироваться под эпилепсию [7] и более правильно считаться ЧАЙ. В дополнение к таким вероятным случаям TEA, некоторые люди, испытывающие амнезиальные явления, расходящиеся с диагностическими критериями, сформулированными выше, могут иметь менее благоприятный прогноз, чем пациенты с «чистым» TGA. [2]

Более того, в последнее время исследования как визуализации, так и нейрокогнитивного тестирования ставят под вопрос, является ли ТГА столь же доброкачественной, как считалось. МРТ-сканирование мозга в одном исследовании показало, что среди людей, перенесших ТГА, у всех были полости в гиппокампе, и эти полости были гораздо более многочисленными, крупными и более предполагающими патологическое повреждение, чем у здоровых людей из контрольной или большой контрольной группы. людей с опухолью или инсультом. [12] Через несколько дней после приступов TGA наблюдались вербальные и когнитивные нарушения, которые были настолько серьезными, что, по оценкам исследователей, последствия вряд ли исчезнут в короткие сроки. [13] Крупное нейрокогнитивное исследование пациентов более чем через год после нападения показало стойкие эффекты, согласующиеся с амнезиаками.легкие когнитивные нарушения (MCI-a) у трети людей, перенесших ТГА. [34] В другом исследовании наблюдались «селективные когнитивные дисфункции после клинического выздоровления», что свидетельствует о префронтальной недостаточности. [10] Эти нарушения могут быть не в памяти как таковой, а в ее извлечении, при котором скорость доступа является частью проблемы среди людей, перенесших ТГА и испытывающих постоянные проблемы с памятью. [9]

Эпидемиология [ править ]

Расчетная годовая заболеваемость TGA варьируется от минимум 2,9 случая на 100000 населения (в Испании) до 5,2 случая на 100000 (в США) [29], но среди людей старше 50 частота случаев TGA, как сообщается, колеблется от примерно От 23 на 100 000 (среди населения США) до 32 на 100 000 (среди населения Скандинавии). [17] [35]

ТГА чаще всего встречается у людей в возрасте от 56 до 75 лет [8], при этом средний возраст человека, испытывающего ТГА, составляет примерно 62 года [7].

См. Также [ править ]

  • Амнезия
  • Диссоциативная амнезия

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Логан, Вт; Шерман, Д. (1983). «Преходящая глобальная амнезия» . Инсульт . 14 (6): 1005–7. DOI : 10.1161 / 01.STR.14.6.1005 . PMID  6658982 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Ходжесом; Варлоу, CP (1990). «Синдромы преходящей амнезии: к классификации. Исследование 153 случаев» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 53 (10): 834–43. DOI : 10.1136 / jnnp.53.10.834 . PMC 488242 . PMID 2266362 .  
  3. ^ а б Ноэль, А .; Quinette, P .; Guillery-Girard, B .; Dayan, J .; Piolino, P .; Marquis, S .; De La Sayette, V .; Viader, F .; и другие. (2008). «Психопатологические факторы, нарушения памяти и преходящая глобальная амнезия» . Британский журнал психиатрии . 193 (2): 145–51. DOI : 10.1192 / bjp.bp.107.045716 . PMID 18670000 . 
  4. Перейти ↑ Frederiks, J (1993). «Преходящая глобальная амнезия» . Клиническая неврология и нейрохирургия . 95 (4): 265–83. DOI : 10.1016 / 0303-8467 (93) 90102-M . PMID 8299284 . 
  5. ^ a b Батлер, CR; Земан, Аризона (2008). «Недавние исследования ухудшения памяти при эпилепсии: преходящая эпилептическая амнезия, ускоренное долгосрочное забывание и ухудшение отдаленной памяти» . Мозг . 131 (Pt 9): 2243–63. DOI : 10,1093 / мозг / awn127 . PMID 18669495 . 
  6. ^ а б Оуэн, D; Парананди, Б; Sivakumar, R; Севаратнам, М. (2007). «Возвращение к классическим болезням: временная глобальная амнезия» . Последипломный медицинский журнал . 83 (978): 236–9. DOI : 10.1136 / pgmj.2006.052472 . PMC 2600033 . PMID 17403949 .  
  7. ^ a b c d e f g h я Ходжес, Джон Р.; Варлоу, Чарльз П. (1990). «Этиология преходящей глобальной амнезии». Мозг . 113 (3): 639–57. CiteSeerX 10.1.1.1009.4172 . DOI : 10,1093 / мозг / 113.3.639 . PMID 2194627 .  
  8. ^ a b c d e f g h я Quinette, P .; Гильери-Жирар, B; Даян, Дж; De La Sayette, V; Маркиз, S; Viader, F; Desgranges, B; Юсташ, Ф (2006). «Что на самом деле означает временная глобальная амнезия? Обзор литературы и тщательное изучение 142 случаев» . Мозг . 129 (Pt 7): 1640–58. DOI : 10,1093 / мозг / awl105 . PMID 16670178 . 
  9. ^ a b c Guillery-girard, B .; Quinette, P .; Desgranges, B .; Piolino, P .; Viader, F .; De La Sayette, V .; Юсташ, Ф. (2006). «Долговременная память после временной глобальной амнезии: исследование эпизодической и семантической памяти». Acta Neurologica Scandinavica . 114 (5): 329–33. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2006.00625.x . PMID 17022781 . 
  10. ^ а б Ле Пира; Джуффрида, S; Maci, T; Реджо, Э; Zappalà, G; Perciavalle, V (2005). «Когнитивные находки после временной глобальной амнезии: роль префронтальной коры». Прикладная нейропсихология . 12 (4): 212–7. DOI : 10,1207 / s15324826an1204_5 . PMID 16422663 . 
  11. ^ Ландр, Брюс (13 апреля 2003). «Клиническая виньетка: временная глобальная амнезия» . Архивировано из оригинала 9 марта 2012 года . Проверено 18 октября 2009 года .
  12. ^ a b Накада; Кви, Иллинойс; Fujii, Y; Рыцарь, RT (2005). «Высокопольная Т2-обращенная МРТ гиппокампа при временной глобальной амнезии». Неврология . 64 (7): 1170–4. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000156158.48587.EA . PMID 15824342 . 
  13. ^ a b Кесслер, Йозеф; Маркович, Ганс ; Рудольф, Йобст; Хайсс, Вольф-Дитер (2001). «Продолжающееся когнитивное нарушение после изолированной временной глобальной амнезии». Международный журнал неврологии . 106 (3–4): 159–68. DOI : 10.3109 / 00207450109149746 . PMID 11264917 . 
  14. ^ Enzinger, C .; Thimary, F .; Kapeller, P .; Ropele, S .; Schmidt, R .; Эбнер, Ф .; Фазекас, Ф. (2008). «Временная глобальная амнезия: диффузно-взвешенные визуализирующие поражения и цереброваскулярные заболевания» . Инсульт . 39 (8): 2219–25. DOI : 10.1161 / STROKEAHA.107.508655 . PMID 18583561 . 
  15. ^ a b c Bauer, G .; Бенке, Т; Унтербергер, я; Schmutzhard, E; Тринка, Э (2005). «Преходящая глобальная амнезия или преходящая эпилептическая амнезия?» . QJM . 98 (5): 383, ответ автора 383–4. DOI : 10.1093 / qjmed / hci060 . PMID 15833772 . 
  16. ^ a b c d Зорзон, Марино; Антонутти, L; Masè, G; Biasutti, E; Витрани, В; Cazzato, G (1995). «Транзиторная глобальная амнезия и преходящая ишемическая атака: естественное течение, факторы риска сосудов и связанные с ними состояния». Инсульт . 26 (9): 1536–42. DOI : 10.1161 / 01.STR.26.9.1536 . PMID 7660394 . 
  17. ^ a b c Миллер, JW; Petersen, R; Metter, E; Милликен, С; Янагихара, Т. (1987). «Транзиторная глобальная амнезия: клиническая характеристика и прогноз» . Неврология . 37 (5): 733–7. DOI : 10,1212 / wnl.37.5.733 . PMID 3574671 . 
  18. ^ а б в Пантони; Бертини, Э; Ламасса, М; Pracucci, G; Инзитари, Д. (2005). «Клинические особенности, факторы риска и прогноз преходящей глобальной амнезии: последующее исследование». Европейский журнал неврологии . 12 (5): 350–6. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2004.00982.x . PMID 15804264 . 
  19. ^ Inzitari; Пантони, L; Ламасса, М; Pallanti, S; Pracucci, G; Марини, П. (1997). «Эмоциональное возбуждение и фобия в преходящей глобальной амнезии». Архив неврологии . 54 (7): 866–73. DOI : 10,1001 / archneur.1997.00550190056015 . PMID 9236576 . 
  20. ^ а б Льюис, S (1998). «Этиология преходящей глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–9. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (98) 01442-1 . PMID 9717945 . 
  21. ^ Chung, C. -P .; Hsu, HY; Чао, AC; Чанг, ФК; Шэн, Вайоминг; Ху, ХХ (2006). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у пациентов с преходящей глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–7. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000219620.69618.9d . PMID 16801653 . 
  22. ^ Сандер, Керстин; Сандер, Дирк (2005). «Новые взгляды на преходящую глобальную амнезию: недавние изображения и клинические данные». Ланцетная неврология . 4 (7): 437–44. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70121-6 . PMID 15963447 . 
  23. ^ Морено-лугрис; Мартинес-Альварес, Дж; Brañas, F; Мартинес-Васкес, Ф; Кортес-Лаиньо, JA (1996). «Транзиторная глобальная амнезия. Изучение 24 случаев случай-контроль». Revista de Neurología . 24 (129): 554–7. PMID 8681172 . 
  24. ^ Недельманн; Эйке, BM; Дитрих, М (2005). «Повышенная частота недостаточности яремного клапана у пациентов с преходящей глобальной амнезией». Журнал неврологии . 252 (12): 1482–6. DOI : 10.1007 / s00415-005-0894-9 . PMID 15999232 . 
  25. ^ Akkawi Н.М., Agosti С, Rozzini л, Анзола Г.П., Падовани А (2001). «Преходящая глобальная амнезия и паттерны венозного кровотока». Ланцет . 357 (9256): 639. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 71434-3 . PMID 11558519 . 
  26. ^ Vuilleumier, P .; Despland, P; Регли, Ф (1996). «Неспособность вспомнить (но не вспомнить): чистая преходящая амнезия при бессудорожном эпилептическом статусе» . Неврология . 46 (4): 1036–9. DOI : 10,1212 / wnl.46.4.1036 . PMID 8780086 . 
  27. ^ Хили, D .; Morgan, R .; Чиннасвами, С. (2009). «Преходящая глобальная амнезия, связанная с приемом статинов» . Отчеты о случаях . 2009 : bcr0620080033. DOI : 10.1136 / bcr.06.2008.0033 . PMC 3027897 . PMID 21686951 .  
  28. ↑ Graveline, Duane. «Статины и амнезия» . Проверено 19 октября 2009 года . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )[ ненадежный источник? ]
  29. ^ a b c Сухолейки, Рой (3 декабря 2008 г.). «Временная глобальная амнезия» . eMedicine . Medscape . Проверено 19 октября 2009 года .
  30. ^ Энгманн, Бирк; Рейтер, Майк (2003). «История болезни внезапной дисфункции памяти - вызванной преходящей эпилептической амнезией». Aktuelle Neurologie . 30 (7): 350–353. DOI : 10,1055 / с-2003-41889 .
  31. ^ a b Ландрес B: Клиническая виньетка медицинского отделения Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе: временная глобальная амнезия. Последняя редакция: вс, 13 апреля 2003 г. «Архивная копия» . Архивировано из оригинала на 2012-03-09 . Проверено 3 июля 2012 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка ) доступ 26.09.09
  32. ^ Монзани; Ровеллини, А; Schinco, G; Силани, В. (2000). «Транзиторная глобальная амнезия или субарахноидальное кровоизлияние? Клинические и лабораторные данные при особом типе острой глобальной амнезии». Европейский журнал неотложной медицины . 7 (4): 291–3. DOI : 10.1097 / 00063110-200012000-00007 . PMID 11764138 . 
  33. ↑ Магнус Харрисон; Марк Уильямс (2007). «Диагностика и лечение преходящей глобальной амнезии в отделении неотложной помощи» . Экстрен Med J . 24 (6): 444–445. DOI : 10.1136 / emj.2007.046565 . PMC 2658295 . PMID 17513554 .  
  34. ^ Borroni; Agosti, C; Brambilla, C; Вергани, V; Коттини, E; Аккави, N; Падовани, А (2004). «Является ли преходящая глобальная амнезия фактором риска амнестических легких когнитивных нарушений?». Журнал неврологии . 251 (9): 1125–7. DOI : 10.1007 / s00415-004-0497-х . PMID 15372257 . 
  35. ^ Коски; Марттила, Р.Дж. (1990). «Временная глобальная амнезия: заболеваемость среди городского населения». Acta Neurologica Scandinavica . 81 (4): 358–60. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.1990.tb01571.x . PMID 2360405 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G45.4
  • МКБ - 9-СМ : 437,7
  • MeSH : D020236
  • ЗаболеванияDB : 13251
Внешние ресурсы
  • eMedicine : нейро / 380